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1、中医内科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：*姓名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日肺癌转移至牙龈病例分析病例1患者男，60岁，因下牙龈肿物1月余，伴疼痛，于当地医院检查发现下牙龈正中结节样肿物，局部组织活检确诊为鳞状细胞癌（较低分化），临床诊断为牙龈癌。治疗前胸片检查显示左肺上叶肿物。胸部CT和PET-CT提示左肺上叶肿物，合并肺门、纵隔、左上气管旁、腹膜后多发淋巴结肿大，右侧肩胛骨、右侧第6前肋、髓骨右侧部、左侧坐骨等多发骨转移。纤维支气管镜可见左肺上叶菜花样新生物，取病理活检并经我院病理会诊确诊为左肺上叶鳞状细胞癌，中、低分化,与牙龈肿瘤病理形态相似。
2、治疗过程中，牙龈肿物生长迅速，并于第2周期化疗前在其对应的上牙龈出现肿物，最终临床诊断为左上肺中低分化鳞癌，多发淋巴结转移，多发骨转移，上下牙龈转移。病例2患者男，60岁，体检时发现右肺占位。于当地医院行胸部CT提示右上肺恶性占位，纵隔及右肺门肿大淋巴结，行CT引导下肺穿刺，病理确诊为右肺高分化腺癌。于5个周期化疗（培美曲塞+顺徒I）+胸部放疗后，厄洛替尼靶向治疗中，自觉右侧下颌疼痛，牙龈肿胀，伴间断出血。查体发现右下牙龈溃疡性肿物。口腔MRl提示，右下牙龈肿物，双侧颌下、须下散发淋巴结，右侧颈深部多发淋巴结肿大。取右下牙龈活检，病理证实为腺癌。PET-CT提示右骼骨及左侧第7肋骨骨转移。最终
3、临床诊断为右肺高分化腺癌右下牙龈转移，双侧颌下、须下、右颈深部多发淋巴结转移，多发骨转移。讨论肺癌临床常见，且容易发生远处转移。远处转移部位多位于骨、肝、脑等，而发生牙龈转移者少见，临床容易误诊。以上2例肺癌患者确诊为牙龈转移的依据为： 牙龈肿物的病理形态与肺内肿物完全相同。 例1患者的牙龈肿瘤位于牙龈正中，不符合原发牙龈癌的好发部位，且上下牙龈均发生牙龈癌者更为少见。例2患者牙龈肿物符合原发牙龈癌的好发部位，且也容易发生同侧颌下淋巴结转移，但完全局限于一侧的牙龈癌同时发生对侧颌下淋巴结转移的概率很低；并且牙龈癌的常见病例类型为鳞癌，也与该病例不吻合。 2例肺癌患者均为晚期患者，且有多发转移，
4、具备少见部位转移的前提。恶性肿瘤发生口腔转移并不多见，发生在下颌骨的转移癌多位于口腔软组织。在男性患者中，转移至牙龈的肿瘤原发灶多位于肺脏、肾脏、肝脏以及前列腺。在女性患者中，转移至牙龈的肿瘤原发灶则以乳腺、生殖器官、肾脏和结直肠多见。如患者被确诊为牙龈转移癌，临床分期常为晚期，且多见多器官转移，预后不佳。大多数患者发现牙龈转移时，往往已明确原发灶诊断，但仍然有约35%的患者发现牙龈转移癌时原发灶不明。例1患者以牙龈疼痛为首发症状，结合影像学等综合检查，明确原发灶及其他转移灶。因原发灶的隐匿性，加之牙龈转移癌的罕见性，增加了临床正确判断病情的难度。因此,在发现牙龈肿物的同时，临床医师更应重视口
5、腔的全面检查以及其他脏器的排查。目前，肺癌转移至牙龈的机制尚不清楚。肺癌牙龈转移的治疗原则应以全身化疗的综合治疗为主，但预后较差。乳牙根尖周炎致恒牙胚坏死病例报告乳牙根尖周炎是常见的儿童口腔疾病，主要是指乳牙根尖周围的牙槽骨、牙骨质、牙周膜等组织的炎症。多由牙髓病发展而来，牙齿外伤、不当的牙髓治疗、物理或化学刺激等亦可引起根尖周炎。长期反复发作的根尖周炎会破坏乳牙牙根与继承恒牙牙胚间的骨阻隔，造成继承恒牙釉质发育不全，或者恒牙萌出异常。严重者可致炎症浸润至恒牙胚，进而使其发育畸形、甚至坏死。临床上较常见到乳牙根尖周炎引起恒牙胚发育异常，但根尖周炎致继承恒牙胚坏死并不多见，笔者所在科室收治1例因
6、乳牙根尖周炎致继承恒牙牙胚坏死的病例，现报道如下。L病例报道患者，女，5岁，因左下后牙肿痛3d来诊。患儿半年前于外院行75牙齿充填治疗，1周前自觉疼痛，呈渐进性加重。既往体健，否认系统病史及药物过敏史。检查：75面见大面积充填物，颊侧牙根暴露至根中1/2,叩痛（+）,牙龈红肿，未见溢脓（图la）,IIo松动；85大面积缺损，可见髓底；36近中倾斜，口腔卫生状况不良。X线片示：75根尖周区低密度影像，35牙胚发育至NOna2期，密度减低，牙囊硬骨板包绕不完整（图1b）；45牙胚发育至NolIa4期（图1c）；34牙胚远中、36牙胚近中骨白线不连续。图1初次就诊时患者口内照及影像学检查诊断：75慢
7、性根尖周炎；85残根；35牙胚坏死？治疗计划：拔除75,85患牙，观察34、35、36恒牙胚发育及牙槽骨愈合情况，定期复查；用扩弓簧直立36,75、85缺牙处行间隙保持。术中拔除75时发现35恒牙胚与75牙根及周围牙槽骨粘连，一起拔出。75根分叉处见肉芽组织,牙根吸收至根尖1/3；35恒牙胚色黑，长约5mm,呈镰刀状（图2a）；HE染色显示多处死骨形成（图2b）。图2拔除的乳牙照片及坏死恒牙胚HE染色患者5个月后复诊。检查：75拔牙窝愈合良好，36、46近中倾斜；74、84度松动。曲面断层片示：75拔牙窝低密度影消失，骨密度正常。74、84牙根吸收至根中1/2,牙槽骨吸收至根尖1/3。34牙胚
8、远中、36近中骨白线连续（图3）。治疗计划：因74、84松动II。，扩弓簧及间隙保持器无法固位，待替换成恒牙列后应用固定矫治排齐牙列。图3患者5个月后复诊的影像学检查2.讨论2.1病因和发病机制健康的乳牙对继承恒牙的顺利萌出有一定的诱导作用。严重的乳牙根尖周病变会引起恒牙的发育缺陷。乳牙的根尖周病变程度及牙胚的发育阶段对继承恒牙胚的正常生长发育存在不可预估的影响。牙冠发育完成前，乳牙根尖周病变可能会造成继承恒牙釉质发育不全，如特纳牙。乳牙牙髓坏死后，牙齿缺乏神经及血管的营养支持，自噬相关蛋白含量升高。此外，炎症渗出物的进入有利于蛋白溶解性根管细菌的生长，并加速其生长繁殖。髓腔及根尖周主要为革兰
9、阴性厌氧菌，在释放内外毒素、酶等有害物质的同时，细胞因子ILTq和ILTB的表达水平升高，核因子kB配体受体激活，促炎细胞因子如TNF-、前列腺素E2和IL-17等积累，使得宿主激活的免疫系统介导的破骨细胞数量及活性增加，引起骨吸收。骨组织结构长期破坏，血供不足，继而骨坏死。当根尖周牙槽骨溶解破坏，局部机械屏障消失，牙根吸收，可能会使恒牙异位萌出、替换异常，形成含牙囊肿，甚至坏死（图2）等现象。近年来国内外多见恒牙胚发育异常的病例，但恒牙胚致死的病例鲜有报道。COrcieirO等报道了1例因75大面积缺损、髓底穿孔而拔除的病例，拔除后发现35牙胚继续发育，但牙冠形态异常，外观类似牙瘤。张帆等报
10、道了1例75根尖周病变，75根分叉至根尖区大面积暗影，35牙胚未见明显的牙囊硬骨板包绕，临床检查时发现，患牙I度松动，牙龈红肿，75行根管治疗，11个月后随访观察时发现35恒牙胚继续发育，较45恒牙胚发育滞后。ValYerhaug等通过动物实验研究发现，有87%的实验牙产生了根尖周炎，但其中仅有3%的患牙因炎症波及恒牙胚而影响了恒牙的形态或牙齿形成。作者认为，牙根较短和乳牙的病理性牙根吸收可能是阻断炎症感染恒牙胚的主要原因。这可能也从一方面揭示了为什么大多数乳牙根尖周炎没有影响继发性恒牙胚的正常生长发育。本例患者因严重的乳牙慢性根尖周炎，导致牙周骨质广泛性破坏，35牙胚及牙囊周围骨白线包绕不完
11、整，较45发育滞后。初期怀疑35因炎症停止发育。拔除75时，术中发现恒牙胚已坏死。究其原因，除了乳牙结构上的特点，比如多数乳牙矿化度低，易磨耗，牙髓组织血运丰富，因此在口腔复杂环境中更容易因踽坏等原因而发生感染，并易向髓室底、根尖区扩散。此外患儿的生活习惯，口腔卫生护理以及家长的医学知识、重视程度等对患儿口腔疾病的早期预防、诊断和治疗效果产生影响。2.2诊断判断恒牙胚是否受到影响的主要方法是临床检查结合放射学检查。若乳牙存在牙体缺损、自发性疼痛等临床症状,且放射学检查显示牙胚周围骨壁缺损、显像不清，说明恒牙胚可能受到损害。但不是所有乳牙的根尖周炎均会影响恒牙胚的发育。如果乳牙根尖周病发生在恒牙
12、牙釉质形成和矿化完成后，并且采取了及时有效的干预措施，乳牙的根尖周炎一般不会波及到恒牙胚。本病例在术前对35恒牙胚的状态难以做出明确诊断，因此选择在拔牙术中作进一步检查。拔除时发现35恒牙胚在颜色、形态上的异常，且与75根分叉区产生粘连，因此选择一同拔除。这提示在此类病例的临床诊断和处理当中应当谨慎，避免产生因诊断不明确或处理不当而导致的不良后果。2.3治疗与预后当确诊乳牙根尖炎引起恒牙胚发育异常后，治疗方法上的选择也应慎重。通常选择保守疗法，比如炎症的引流、抗炎治疗等，与此同时，积极随访观察根尖病变的发展情况和继承恒牙胚的发育情况也尤其重要。但对于因炎症造成牙槽骨破坏、引起恒牙胚发育迟缓，患
13、牙是否拔除值得商榷。应结合患牙临床症状、对邻牙的影响、继承恒牙胚发育情况等综合评估。若表现为局限性的慢性炎症，恒牙胚未见明显异常，牙根完整利于充填者可考虑行根管治疗。术后定期复查观察根尖周转归情况，炎症控制不佳则需拔除患牙。本例患牙炎症浸润广泛，松动达II度，颊侧少有骨质包绕，牙囊周围硬骨板包裹不完整，因此选择尽早拔除。2.4总结临床上对发育异常的恒牙胚的诊断和治疗都不甚明确。如本病例，患有严重慢性根尖周炎的乳牙，若检查发现其恒牙胚与对侧同龄牙相比发育明显迟缓，牙胚周围骨白线消失,首先应积极采取合理有效的干预措施，如对引起炎症的乳牙进行根管治疗，并且随访观察。若发现恒牙胚影像不明显，怀疑可能为
14、牙胚先天缺失或坏死。向患者及家属说明情况后，确定治疗方案。建议方案如下：方案一，若乳牙仍能保留，在控制炎症后，进一步观察；若后期炎症无法控制，则拔除乳牙，术中进一步检查恒牙胚状态；方案二，若乳牙无法保留，应在拔除乳牙过程中检查恒牙胚状态后再决定是否需要在拔牙过程中将恒牙胚一同拔除，以免造成残留炎症进一步扩散，累及临牙。罕见Stafne骨缺损病例报告Stafne骨缺损(Stafnebonecavity)是以EdWardCStafne(18941981年)命名的下颌骨发育性缺损疾病，其在1942年首次报道了该病病例，此后国外陆续出现报道，但国内报道较少。检索*知网近40年文献，国内仅有9例报道。该
15、病十分罕见，易被误诊为牙源性囊肿、颌骨囊肿或其他囊性病损，因此应该引起口腔科医生的重视。现报道1例该病病例。L病例资料患者男，52岁，2016-05-13于*医科大学附属口腔医院牙体牙髓科进行口腔检查时，摄全口曲面断层片偶然发现右侧下颌骨近下颌角处有一卵圆形透射影，无自觉症状。查体：颌面两侧对称，右侧下颌骨外形正常，无压痛，表面黏膜正常。曲面断层片(图1)显示：右侧下颌骨角前切迹上方，下颌神经管与下颌骨下缘之间可见1.5cm0.8CnI大小的卵圆形透射影，边界清楚，边缘呈骨皮质白线，透射影下方仅留一薄层骨质。图1曲面断层片示骨缺损位于右下颌后牙区，下颌神经管之下临床诊断：Stafne骨缺损（下
16、颌体后部型）。暂不考虑手术治疗，对该患者进行了半年的随访观察，患者未出现任何临床症状，病损也未见改变。2.讨论Stafne骨缺损确切的发病机制尚不清楚，Stafne认为，骨腔可能是由于正常骨组织在之前被MeCkel软骨占据的地方沉积失败而先天性形成的，但是这不能解释为什么软骨占据好发于下颌角附近的下颌神经管以下以及为什么不发生于儿童。目前受到大多数学者支持的观点为骨腔是发育性的,它是下颌骨的舌侧受到邻近涎腺组织的局部压力致其萎缩而形成的。由于发病机制有多种解释，文献中的命名也有很多，如“特发性骨空洞”、“静止性骨缺损”、“静止性骨囊肿”、“下颌迷走唾液腺”等。尽管Stafne骨缺损已被分为4型
17、（下颌体舌侧后部型、下颌体舌侧前部型、下颌升支舌侧型及下颌升支颊侧型），但在大部分文献中提到的Stafne骨缺损多指下颌体后部型，它位于下颌角至第一磨牙区，下颌神经管以下。下颌体前部型多位于前磨牙至尖牙区，下颌舌骨肌之上,对应部位的牙列通常缺失；后部型的发病率是前部型的7倍左右。下颌骨升支的颊侧型或舌侧型非常少见。目前多数学者认为，缺损与下颌骨舌侧骨皮质受到来自腺体的挤压有关,下颌体后部型与颌下腺有关，前部型与舌下腺有关，下颌升支的2种缺损型则与腮腺有关。Stafne骨缺损是一种罕见的下颌骨舌侧骨缺损或空腔，通过影像学确诊的下颌体后部型的发病率为0.10%0.48%；在对尸体下颌骨进行检查的研
18、究中，其发病率为6.06%；缺损好发于4060岁的男性，20岁以下罕见报道，男女发生比例可达6：1。Stafne骨缺损的患者很少出现临床症状，一般是在常规X线检查时偶然发现。Dereci等研究显示，下颌体后部型缺损的X线可表现出某些特征：（1）下颌角至第一磨牙之间，位于下颌神经管之下；（2）多发生于一侧下颌骨，与牙齿无关联；（3）多为圆形或卵圆形单房透射影，卵圆形长径与下颌骨下缘平行;（4）边界清楚，边缘常有致密的骨皮质白线。该研究中还提到，对于诊断下颌体后部型缺损来说，单纯的曲面断层片检查足以用来诊断，而下颌体前部型缺损可能会被误诊为邻近牙齿的根尖周病损或残余囊肿。随着影像学技术的不断发展，
19、CT.MRl的出现也对Stafne骨缺损的诊断提供了帮助。CT是非侵入性的方法，对人体的危害小，它能有效地显示舌侧骨皮质的完整性及缺损周围组织的来源，从而与其他颌骨疾病进行鉴别。SegeV等认为，CT比MRl会更容易诊断Stafne骨缺损，但同时也提到应当用MRl来确认缺损中包含的内容物。另外并非所有的缺损内均含有涎腺组织，因此仅将涎腺造影术作为鉴别方法之一。对于怀疑为Stafne骨缺损的病例，Schneider等通过回顾性研究设计出了一套系统的诊断法则，依次遵循曲面断层片、CBCT.MRL最后为手术探查及组织学检查的顺序，如果当前一步可以获得明确的诊断则无需进行下一步检查。本病例中患者的曲面断层片表现符合下颌体后部型缺损的典型特征，因此诊断为Stafne骨缺损，而没有施行进一步的影像学检查。治疗Stafne骨缺损主要有2种方法，分别是随访观察和手术探查。因为该病损一般不引起临床症状，不伴有渐进性生长。因此，大多数学者主张无需进行手术治疗，推荐采取保守方法，即定期进行临床及X线检查，观察周期至少为半年。如果出现与之相关的症状，或是非典型的病例又不能肯定诊断时，可行手术探查并对摘除的组织进行病理学检查,骨腔无需特殊处理。由于Stafne骨缺损易被误诊为囊性病损或颌骨肿物，处理不当会使患者遭受不必要的痛苦，因此口腔科医生应该仔细诊断慎重治疗。
