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1、口腔科晋升副主任（主任）医师职称病例分析专题报告汇编4篇单位：*姓名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日扁平苔葬样角化病病例分析扁平苔葬样角化病（LPLK）为暗褐色丘疹或小斑块，本病临床上并不少见，其临床表现及组织病理改变易造成误诊,现将我科诊治2例报告如下。1病例资料例L患者女，82岁。因左额部暗褐色斑块1个月余，于2016年3月2日来我院就诊。患者1个月前无明显诱因左额部出现一暗褐色斑块，略突出体表，无明显自觉症状，未予治疗。斑块逐渐生长至蚕豆大，表面有少许结痂，无痛痒。体格检查：一般情况良好，各系统检查均正常。皮肤科检查：左额部一圆形暗褐色斑块，约LoCmX05
2、cm,略突出体表，边界欠清，表面有结痂及脱屑（图IA）,质硬，活动度欠佳。皮损组织病理检查：表皮角化过度伴角化不全，颗粒层增厚，棘层不规则肥厚，基底细胞液化变性，有较多噬色素细胞，可见胶样小体；真皮乳头层可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，可见组织细胞及少量浆细胞，偶有嗜酸性粒细胞，相邻真皮可见轻度弹性纤维变性（图IB、C）o例2.患者男，82岁。右侧颈部褐色丘疹8个月余，于2016年3月11日来我院就诊。患者8个月前无明显诱因右侧颈部出现一绿豆大褐色丘疹，无明显自觉症状，未予诊治，其后皮损渐增大至黄豆大，表面光滑，质地略硬。体格检查：一般情况良好，各系统检查均正常。皮肤科检查：右侧颈部一圆形褐
3、色丘疹，直径约O.5Cnb表面光滑（图2A）,质地略硬。皮损组织病理检查：表皮角化过度伴角化不全，颗粒层增厚,棘层呈锯齿样不规则增生，基底细胞液化变性，伴有轻度的不典型增生，可见噬色素细胞及胶样小体；真皮浅层可见致密的慢性炎性细胞呈带状浸润，可见淋巴细胞、组织细胞及少量浆细胞（图2B、C）o根据临床和组织病理表现，2例均诊断为LPLK。治疗：2例患者均于局麻下行局部皮损切除术。术后随访至今均未见复发A：左额部一暗褐色斑块，边界欠清，略突出体表，表面有结痂及脱屑；B、C：表皮角化过度伴角化不全，颗粒层增厚，棘层不规则肥厚，基底细胞液化变性，有较多的噬色素细胞，可见胶样小体；真皮乳头层可见以淋巴细
4、胞为主的炎性细胞浸润，可见组织细胞及少量浆细胞，偶有嗜酸性粒细胞，相邻真皮可见轻度弹性纤维变性（HE染色B：XlOO;C：400）图1扁平苔葬样角化病患者（例1）皮损及皮损组织病理像A：右侧颈部一圆形褐色丘疹，表面光滑；B、C：表皮角化过度伴角化不全，颗粒层增厚，棘层呈锯齿样不规则增生，基底细胞液化变性，伴有轻度的不典型增生，可见噬色素细胞及胶样小体；真皮浅层可见致密的慢性炎性细胞呈带状浸润，可见淋巴细胞、组织细胞及少量浆细胞（HE染色B：40;C：400）图2扁平苔葬样角化病患者（例2）皮损及皮损组织病理像2讨论LPLK又称为良性苔葬样角化病，1966年由LUmPkin及Helwingtl首
5、先描述,后由Shapiro和Ackerman2将其命名为单发性LPLK。国内2001年马东来等3首次报告本病，至今约报道20余例。本病病因不明，最被大家公认的假说认为LPLK是皮肤的良性肿瘤，如光线性角化病（AK）及日光性雀斑样痣等退行性变化的一种炎症反应4。Bayer-Garner等5对浸润细胞分析的过程中发现CD8+T细胞在LPLK的消退过程中起重要作用。王莉丽等6报告1例有自愈现象的LPLL提示其可能是退行性病变的表现。本病多见于中、老年人，好发于面部、颈部和胸部等暴露部位，皮损一般为单发肥厚性斑块或丘疹，呈鲜红、紫色或褐色，表面平滑或轻度疣状增生，可有少许鳞屑，无自觉症状，不侵犯黏膜。
6、本病诊断主要依靠皮损组织病理检查，表现为表皮角化过度伴角化不全，颗粒层增厚，棘层肥厚，基底细胞液化变性，可见胶样小体，基底层色素增加；真皮浅层淋巴细胞呈带状浸润，偶见浆细胞和嗜酸性粒细胞，此外真皮浅层还可见弹性纤维变性7。临床上本病易与脂溢性角化病和AK相混淆，脂溢性角化病常为多发皮损，非暴露部位也常见。AK是日光长期曝晒损伤皮肤所引起的一种癌前期损害,好发于暴露部位，常伴皮肤萎缩、干燥和色素沉着。而LPLK常为单发皮损，多见于中、老年人，常发生在面部和颈部，皮损常为单发的暗褐色角化性皮损，如边缘有日光性雀斑样痣改变，也可支持LPLK的诊断8。LPLK在组织病理上与LP不同的是可见角化不全，偶
7、见浆细胞和嗜酸性粒细胞，真皮浅层可见弹性纤维变性。本病与AK临床表现相似，但组织病理上后者主要表现为基底细胞排列紧密、紊乱，部分基底细胞核大深染，有非典型性，真皮乳头层可见日光性弹性纤维变性。本组2例均为老年患者，皮损位于头、颈部，考虑与长期的日光损伤有关，2例患者皮损表现临床易被误诊,经组织病理检查后均确诊为LPLK,因此本病的诊断主要依靠组织病理检查。本病治疗主要是局部皮损切除术。参考文献略。下颌骨中央性血管瘤病例分析颌骨中央性血管瘤(centralhemangimaofthejowe)是一种很少见的颌骨内血管异常增生的良性血管瘤，主要见于青少年，下颌骨为其好发部位，早期无明显的症状体征，
8、且隐蔽性强，常因外伤或者是拔牙造成大出血而危及生命。本文将报道下颌骨中央性血管瘤1例。病例报告患儿，女，11岁，因“左侧面部肿大半年”入院。5月前患儿家长发现患儿左下后牙不齐且牙龈出血，于当地诊所就诊，建议观察。查体：双侧颌面部不对称，左侧颊部肿胀明显（o口腔卫生可，3637舌向倾斜，II度松动，3537颊侧及磨牙后垫处牙龈黏膜隆起，触及左侧下颌骨体部骨性隆起，大小约3.OCnIX2.0cm,边界清，质硬，触诊疼痛。除27外，其余恒牙均已萌出。门诊以“下颌骨良性肿瘤”收治入院。口腔全景片3537牙根吸收，3637根尖见不规则低密度影，3538牙根方颌骨未见正常骨小梁结构，边界不清。上下颌骨CT
9、平扫：左下颌体可见膨胀骨质破坏区，范围约3.3c22cu邻近部分牙根骨质可见截断，余上下颌骨未见明显异常改变。考虑成釉细胞瘤。治疗：行穿刺，顺利抽出约5mL可凝鲜血，考虑为颌骨中央性血管瘤。行上下颌骨CT平扫+强化：左下颌占位，增强扫描病变区明显强化，周围见多发迂曲血管影。余上下颌骨未见明显异常改变。诊断考虑为血管瘤。告知患儿家长病情，并与其沟通后，要求出院于上级医院就诊。A：慧儿豌面郁不对程，左一总部善蹴明；上：口腔金片示图片脩头示3S-38牙板方未见正常骨小集结*,边算臬*：上下号反平片脩头示左倒下福骨后牙区见不提则低农发，.:.化图片能条不。下筋骨后牙区见不全KflLB.ffilULfi
10、fi面部解及影像学宣科讨论颌骨中央性血管瘤是一种少见的以异常血管增殖为特征的先天性良性肿瘤。源于血管内皮细胞的异常增生，是血管畸形或类瘤肿块，并非真性肿瘤。占颌面部软组织血管瘤的3%4.1%,多见于1019岁年龄段，约2/3发生于下颌骨，男：女比例约为1：2o早期无明显症状和体征，后期可出现牙齿松动移位、咬合错乱、牙龈反复出血（夜间加重）、面部膨隆、局部麻木或疼痛。辅助检查包括以下：X线片主要显示溶骨性改变，不规则、边界不清的骨质疏松区，大多呈“蜂窝状”或“肥皂泡样”，骨壁变薄、膨隆，偶有“日光放射状骨针”影像；上颌窦有时变昏暗、模糊、窦腔变大或骨壁破坏，受累牙齿移位、牙根吸收等。病变区牙根尖
11、吸收，下颌管较健侧扩张，下颌孔扩张成喇叭状，瘤体区多数骨小梁消失，见不规则多房性密度减低。X线检查对颌骨中央性血管瘤的诊断不具特异性。应特别与颌骨成釉细胞瘤等相鉴别，尤其是多房型及蜂窝型的成釉细胞瘤。蜂窝型造釉细胞瘤平片显示大小不等囊状房室破坏区同时存在，但肿瘤边缘清楚，且未侵犯颌骨骨体，骨纹理清晰。CT能进一步明确肿瘤形态，骨质破坏程度、范围及边缘是否清楚连续。数字减影颈外动脉造影术(digitalsubfractionangiography,DSA)可显不病灶大小及其有关血供情况与周围组织的关系，是本病确诊的重要手段之一,并有助治疗。穿刺通常可顺利抽出可凝鲜血，用于明确诊断。病理检查大体标
12、本可见骨皮质疏松，表面有许多大小不等、密集的筛状小孔，切面见灰白或灰黄色骨小梁，其间有多量微小窦腔，衬以血管内皮。有时可见较大的静脉或动脉穿行于骨组织。镜下所见可分为海绵状型、毛细血管瘤型和蔓状血管瘤型，也可前2型同时存在的混合型。本例患儿出现面部膨隆、牙齿松动移位且牙龈出血症状。口腔全景片示3537牙根吸收，38位置异常。结合CT曾诊断为“成釉细胞瘤”。穿刺顺利抽出可凝鲜血后，高度怀疑为“血管瘤”，详细询问病史，患儿家长述患儿牙龈出血多在夜间。复查强化CT诊断为“颌骨中央性血管瘤”。颌骨中央性血管瘤的确诊主要依靠病理学诊断，若血管瘤一旦破裂，容易引起大出血，故临床上严禁活检。颌骨中央性血管瘤
13、的危险性在于因外伤或拔牙导致大出血，严重时引起失血性休克，甚至死亡。故紧急止血是应对该病导致大出血的关键。急救处理主要有填塞、压迫止血；颈外动脉结扎；输血补充血容量，纠正休克；必要时行气管切开，术后再行填塞、压迫止血；急诊行颌骨及肿瘤切除术等。自发性大出血、拔牙时或拔牙后大出血病例忌用搔刮牙槽窝的方法止血。可立即用纱团按住出血口，并在出血口骨腔内瘤体注射凝血药物，出血内口处立即形成冻胶样混合血栓。对于突发的大出血，在同时输血纠正休克的前提下，可用明胶海绵、骨蜡、止血纱布、碘仿纱条等填塞压迫牙槽腔，或病灶相邻牙间细钢丝结扎固定。若难以奏效，则行同侧颈外动脉结扎或颌内动脉结扎；同时注意保持气道通畅
14、，必要时行气管切开术。外科手术治疗可一次性彻底治愈，同时也是大出血急救的重要措施，适用于下颌骨任何部位的中央性血管瘤。切除边界应在瘤体外正常组织中进行，低温和降压麻醉，必要时采用暂时性栓塞或患侧颈外动脉、下牙槽动脉结扎等措施,对防治术中出血有积极意义。在X线透视监控下，将导管插入适当血管注射栓塞剂，使血管瘤永久或暂时性阻断，从而闭塞血管而起到治疗作用或配合外科手术治疗以减少术中出血。使用导管栓塞法时应防止肺脑栓塞等并发症，治疗前查明供血血管和血液动力学情况。硬化剂治疗对软组织血管瘤疗效较好，尤其适用于颌骨中央性血管瘤合并邻近软组织血管瘤；也适用于瘤内血流速度慢，且侧支循环丰富，手术切除估计失血
15、量太大和术后颌骨缺损难以修复者。因血管瘤的大小、部位及全身情况等因素不便选择手术时可考虑放射治疗。射线治疗可使病灶缩小,但不能根治，且易复发，血管瘤常由成熟细胞组成，对射线不十分敏感，同时可干扰牙齿和涎腺组织的生长发育中心，因此该方法应视为姑息性的手段。血管栓塞术、硬化剂治疗和放射疗法等可缩小肿瘤范围,有助于减少术中出血，在一定程度上为外科手术创造了条件,但都不能达到彻底根治目的，目前根治方式仍主要为手术切除治疗。发生上颌骨的中央性血管瘤，多采用上颌骨部分切除或全切术；肿瘤局限于下颌体者，宜采用刮除术以保留颌骨连续性、不影响其发育；病变位于升支前部或牙槽突者，可采用保留下颌骨升支后缘或下颌骨下
16、缘的下颌骨方块切除术；位于下颌体、病变范围较大的血管瘤，可行下颌骨部分切除术；病变位于下颌体并累及下颌支、肿瘤广泛破坏骨质并累及软组织者可采用下颌骨全切除术。以前对颌骨中央性血管瘤一般采用切除病变骨后再植骨修复，现在多倾向于保守性手术，即在有效控制出血的前提下，刮除骨内病变，保留更多的骨组织以维护面型。颌骨中央性血管瘤发病率低，发生于颌骨内，早期无明显的症状及体征，且X线表现不具有特异性，相关文献报道较少，临床上常发生漏诊、误诊。这就要求口腔医生在临床工作中仔细询问病史，认真行口腔检查，完善各项影像学检查，制定相应治疗方案。一例颌下区肿块病例报告舌下腺囊肿口外型临床比较少见，均以颌下、须下或颈
17、部缓慢增大的无痛性肿物而就诊，易误诊为淋巴血管畸形、鳏裂囊肿、甲状舌管囊肿或皮样囊肿。本文报道1例术前诊断为右颌下炎性肿块，术中明确为舌下腺囊肿口外型的特殊病例。一、病例报告患者，男，9岁，主因右颌下区肿块反复肿大1年就诊。患者1年前右颌下区偶然发现有一杏核大小肿块,反复肿大,时有局部疼痛，发病后口服消炎药，肿块可变小，但反复发作。在外院查彩超提示右颌下腺旁囊实性混合性回声。否认牙痛史，与进食无关。6个月前来我院就诊，门诊检查右颌下区触及直径2.0Cnl肿块，界清，可活动，压痛，质地较硬。门诊考虑右颌下区淋巴结炎？右颌下占位不除外。建议住院治疗。患者观察6个月后右颌下区肿块仍反复肿胀，6个月内
18、发作3次，自觉与感冒、劳累有关。入院后查体见右颌下区触及直径3.0Cm肿块，界清，可活动，压痛，质地较硬。内检查口底无异常隆起，颌下腺导管分泌正常。查螺旋CT+增强提示右颌下区囊实性占位表现。颜下可见多枚肿大淋巴结影像。拟行局麻下诊断性穿刺，因患儿恐惧，不合作未作此项检查。入院后初步诊断：右颌下区占位性病变。患儿全麻后行右颌下区肿块穿刺，吸出极少量果冻样粘液。术中诊断右舌下腺囊肿口外型。术中摘除舌下腺后在右颌下肿胀处轻压，自口内切口涌出蛋清样粘液。术后随访3个月，无复发。二、讨论舌下腺囊肿口外型临床比较少见，部分患者有消长史。内检查口底无异常隆起。穿刺可抽出蛋清样粘稠液体。刘治慧等认为在超声诊
19、断的基础上囊肿局部穿刺为蛋清样粘稠丝状囊液可作为重要诊断依据。部分疑难病例中术前不能穿刺吸出典型粘液，局部有不典型炎性表现。*等报道1例下颌下区肿块时间达数年囊液较粘稠，扪诊肿块质中穿刺未抽出囊液，B超未提示是囊肿，行颌下肿块探查术，术中确认为口外型舌下腺囊肿而行口内舌下腺摘除术。JainR等报道12例疑难舌下腺囊肿外型中有4例误诊为颌下区脓肿。舌下腺囊肿属于外渗性囊肿，囊液积聚在颌下区，囊液长时间积聚，周围组织吸收部分囊液，致囊液浓缩，出现炎性包裹，周围淋巴结肿大。局部穿刺不容易抽出，CT值较高。临床表现为颌下区肿块。本病例颌下区肿块有消长史，病史长，边界清楚，质地较硬，可活动，有压痛。CT
20、及彩超均提示右颌下区囊实性占位表现，须下区及颌下区多发肿大淋巴结。发病病史及临床表现均不典型，临床诊断会首先考虑淋巴结炎，给予抗炎治疗后观察。在术前检查中本病例采用了B超检查和CT检查。超声检查为无创性检查，对囊肿的定性和体积测定有一定的意义,但缺乏特异性。淋巴血管畸形、鳏裂囊肿、皮样囊肿等都有其特征性囊液，穿刺吸出粘液通常可以与上述疾病鉴别。对于术前不能配合穿刺检查的病例也难以确诊。CT对口底软组织病变显示不满意，容易出现误诊。典型的CT表现是经下颌舌骨肌后缘与舌下腺相关的水样含液区。但CT检查时大多数因囊内容物差异而密度不同，当囊肿所含粘液的蛋白质较少或兼有胆固醇，则密度较低，囊壁较薄；当
21、所含粘液或胶样蛋白较高或合并感染时，则呈等密度或高密度。图1和图2为增强CT检查提示右颌下区可见异常软组织密度影，密度不均匀，内部可见囊性密度区，与右侧下颌舌骨肌分界不清，对应皮下脂肪间隙密度增高且结构不清。CT值30IU。CT提示囊实性改变。这时CT影像不容易与甲状舌管囊肿、淋巴管瘤、化脓性淋巴结炎等相鉴别。图1轴位右舌下腺后方黑色图2冠状位右颌下区肿块经下领脂肪消失,病灶经下领舌骨肌向舌骨肌与口底相延续下至额下区*等提出CT和MRl检查能清晰显示病变解剖间隙和与毗邻结构关系，对于口底和向深部生长的病变以MRl更佳。治疗潜突型舌下腺囊肿可经口内切除患侧舌下腺，将囊腔内囊液吸净，而不必在颌下区
22、做切口摘除囊肿。本病例术中先行穿刺吸出粘液，诊断明确后经口内手术切除患侧舌下腺,避免了口外切口，患侧颌下加压包扎后痊愈。对于疑难的舌下腺囊肿口外型应详细询问病史，结合消长史，进行CT检查，疑难病例可以行MRl检查，分析肿块来源，局部穿刺，结合穿刺液性质才能做出正确诊断，指导临床治疗。双侧上颌窦含牙囊肿病例分析含牙囊肿又称卵泡囊肿，是一种发育性异常，约占颌骨囊肿的25%,男性发病率高于女性。常常累及下颌第三磨牙和上颌前牙或将牙齿挤压移位，引起骨质破坏、牙根吸收、相邻牙齿移位、病理性骨折、神经损伤等。含牙囊肿早期不易察觉，往往因所在部位发生骨质膨胀或牙齿迟萌被发现,其治疗方法一般包括囊肿刮治术及开
23、窗引流术。2016年2月我科诊治1例双侧上颌窦巨大含牙囊肿伴前牙反牙合患者，于全身麻醉下两次行囊肿刮治术，取得较好的治疗效果，现报道如下。一,临床资料患者，男，11岁，2016年2月因“右眶下隆起近2个月，右侧鼻腔通气不畅近1个月“入院。专科检查示：患者颜面部不对称，面中1/3凹陷，右侧内眦与右侧鼻翼间膨隆，可扪及一块1cm1Cm硬物，不活动，无明显压痛。右侧上颌前庭沟中份膨隆，表面黏膜正常，未扪及明显波动感及乒乓球感。混合牙列，上颌右侧乳侧切牙(52)、下颌左侧乳尖牙(73)、下颌右侧乳尖牙(83)IIoIII。松动。锥体束CT（Conebeamcomputedtomography,CBCT
24、）示：右侧上颌窦内可见大面积高密度影充满窦腔，约4.5Cnl义3cmX4cm大小，囊内可见未发育完成的恒牙，紧邻眶下壁下缘，右侧上颌骨前外侧壁骨质薄（图1）;左侧上颌窦内可见高密度影，约2.5cm2cm3CnI大小，边缘包绕恒牙牙颈部，左上颌窦后壁可见一牙冠影（图2）。图1右侧含牙囊肿及右侧45。CBCToa：右侧含牙囊肿水平面截图；b：右侧45CBCT像图2左侧含牙囊肿及左侧45CBCToa：近上颌窦后壁牙齿；b：左侧上颌第二磨牙；c：左侧二.治疗与结果全身麻醉下于右侧唇颊侧龈沟做切口达牙槽崎顶，暴露上颌骨前外侧壁，咬除菲薄骨质，暴露并完全剜除囊肿，搔刮上颌窦各壁，冲洗置典纺纱条引流后缝合。
25、肉眼观：肿物包膜完整，近右眶底囊壁内有恒尖牙，囊肿内充满淡黄色及乳白色豆腐渣样物质。术后4个月随访，右面部无隆起，右鼻腔畅通。CBCT示右侧上颌窦内高密度影消失，左上颌窦高密度影无明显变化。遂再次入院于全身麻醉下在左侧上颌尖牙至第一磨牙远中龈沟做内斜性切口，于上颌窦前壁开窗完整刮出囊壁，拔除囊肿内左侧上颌第二磨牙及上颌窦后壁牙冠，冲洗置典纺纱条引流，缝合。肉眼观囊壁内有白色豆腐渣样物质。术后病检结果示符合含牙囊肿。术后3个月随访，双侧颜面部基本对称，右鼻腔呼吸畅通。CBCT示左上颌窦高密度影消失（图3）。图3术后随访上颌窦CBCT三,讨论含牙囊肿约70%发生在下颌骨中，30%发生在上颌骨中。其
26、发生可能与CDI66、CK14表达以及AEGT蛋白升高有关。Benn等学者认为含牙囊肿的形成有三种机制，第一种是牙囊病变导致发育性含牙囊肿；第二种是乳牙根尖囊肿，随着继承恒牙的萌出形成特异性起源的含牙囊肿；第三种是周围炎性渗出物的刺激形成。有学者认为儿童及青少年的含牙囊肿多和感染与外伤相关。本病例患者及其家属否认乳（恒）牙牙体或根尖周病变史。影像学检查是准确诊断含牙囊肿的重要方法。X射线片可见颌骨圆形或卵圆形透光区、边缘整齐、内含牙齿。一般认为，囊壁包绕牙根未形成牙齿并附着于牙颈部，但随着病情发展，囊腔内牙齿可能移位甚至翻转。CBCT检查能观察病变累及范围、骨壁破坏程度，显示囊肿与上颌窦、鼻底
27、、切牙管、下颌神经管、须孔和邻牙等重要解剖结构位置关系。影像学上需与以下几种疾病鉴别：根尖囊肿，较大根尖囊肿可能包绕牙冠，但感染的根尖囊肿透光区边缘不规则,有无病灶牙是区分的重要依据；牙源性腺样瘤，约67%腔内含牙，X射线表现与含牙囊肿相似，但好发年龄为1019岁，病变区可见不透光的钙化颗粒；牙源性角化囊性瘤，最易误诊为含牙囊肿，其囊内牙较少包绕牙颈部，区分特点为牙根是否形成；成釉细胞瘤，肿瘤部分边缘骨质增生硬化，牙根形成，呈锯齿状吸收。KhajUria等学者采用免疫组化方法比较研究含牙囊肿、牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿发现，血管内皮生长因子与牙源性肿瘤和囊肿发病机制有关，牙源性角化囊性瘤中92
28、.3%病例观察到血管内皮生长因子中强度表达，66.7%根尖囊肿显示该因子中强度表达，均显著大于含牙囊肿组。这与deMoraes等的结果一致。并且表明血管内皮生长因子表达可能与病变性质、炎症程度相关。含牙囊肿生长缓慢，早期无明显自觉症状，常以面部畸形、咬合功能障碍、牙齿缺失或松动移位和/或口内前庭沟饱满等就诊。根据临床表现和影像学检查可初步诊断为含牙囊肿，明确诊断则需要组织病理学检查。含牙囊肿通常采用手术治疗，包括囊肿刮治术及开窗引流术。其治疗与很多因素有关，应考虑患者年龄、性别；囊肿位置和大小、周围组织解剖结构、与牙齿的关系；所含牙齿轴倾度及牙根形成情况等。手术应根除病变并有助于恢复功能和降低
29、损伤。有学者认为含牙囊肿应分类治疗，即I类：病变范围局限，未累及正常牙齿或神经；I类亚类：累及上颌窦；II类：病变范围累及上颌窦、鼻腔，可能造成口鼻痿、口腔上颌窦痿；HI类：病变范围累及正常牙齿或神经；IV类：病变范围广泛，未累及正常牙齿或神经。其中I类可行囊肿刮治术，累及上颌窦者同时行上颌窦根治术；II、山、IV类可行囊肿开窗引流术或择期行囊肿刮治术。有研究认为以下情况适用囊肿刮治术:囊肿累及牙齿不能保留；囊肿与周围组织解剖位置清晰；囊肿摘除后美学与功能损伤小。近年越来越多学者，尤其是正畸领域，参与到开窗引流术的研究中来。开窗引流术是较保守的治疗方法，在囊肿表面开窗，使囊腔与口腔相通，减小囊
30、内压力，术后冲洗和更换碘仿纱条，消除或减少骨壁吸收因素，缩小囊腔，而剩余囊壁可能转化为口腔黏膜的一部分。此法牙胚缺失、血管神经损伤及颌面部组织结构缺损等并发症风险小。多数情况下能取得很好的治疗效果。但治疗时间长，需要后期护理。一般认为，开窗减压术适用于含牙囊肿大且囊内牙齿可保留者。术后应注重对所含牙齿生长情况进行追踪，保持间隙，适当助萌或干预。对于可能自然萌出的牙齿，MiyaWaki等的研究显示，术后3个月是决定其正畸牵引或拔除的关键时间。含牙囊肿手术预后较好，术后69个月骨质基本恢复正常，可观察骨质情况进行下一步治疗。本病例中患者术后颌骨骨质缺损大,则等新生骨质形成后再行正畸治疗。罕见的正常解剖变异，较少弓I起人们重视，容易引起外科医师的误诊和漏诊，一旦误诊或漏诊后，若采取错误处理方式有可能导致患者肩关节严重的功能受限。另外，Buford复合体与SLAP损伤密切相关；Buford复合体对肩关节稳定性的影响也随着研究的深入而逐渐发生改变。随着现代医学的进步及人们对医疗水平期望的逐步提高，精细化、个性化治疗己然成为趋势，所以对BUfOrd复合体及肩关节其他解剖变异的了解越深入，越有利于患者肩关节功能的恢复。22
