《儿科新生儿低血糖症和并发症培训课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿科新生儿低血糖症和并发症培训课件.ppt（30页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、儿科新生儿低血糖症和并发症,儿科新生儿低血糖症和并发症,新生儿低血糖定义 新生儿低血糖病因 新生儿低血糖临床表现 新生儿低血糖治疗 新生儿低血糖脑损伤,儿科新生儿低血糖症和并发症,2,新生儿低血糖定义儿科新生儿低血糖症和并发症2,一般指：足月儿出生3天内全血血糖167mmolL（30mgdl）； 3天后22mmolL（40mgdl）；低体重儿出生3天内11mmolL（20mgdl）；1周后22mmolL（40mgdl）为低血糖；目前认为凡全血血糖2.2mmolL（40mgdl）可诊断为新生儿低血糖。,新生儿低血糖症,儿科新生儿低血糖症和并发症,3,新生儿低血糖症儿科新生儿低血糖症和并发症3,高
2、危新生儿：,(1)胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿；(2) 出生体质量 4 kg 或2 kg的新生儿；(3)大于胎龄儿、小于胎龄儿或宫内生长受限新生儿； (4)胎龄 37周早产儿；(5)可疑败血症新生儿,或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿；,儿科新生儿低血糖症和并发症,4,高危新生儿：(1)胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿,(6)具有低血糖症状的新生儿(激惹、呼吸急促、肌张力降低、喂养困难、呼吸暂停、体温不稳定、惊厥或嗜睡) ；(7)有明显围生期窘迫史或5 min Apgar评分 5分的新生儿；(8)应用平喘药特布他林或2受体阻滞剂母亲的新生儿；(9)具有肝大、头小畸形、面部及
3、中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿；(10)疑患先天性代谢性疾病新生儿。,儿科新生儿低血糖症和并发症,5,(6)具有低血糖症状的新生儿(激惹、呼吸急促、肌张力降低、喂,新生儿低血糖病因,1. 葡萄糖储存不足：主要见于早产儿：肝糖原储存主要发生 在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储备越少；围生期应激：低氧，酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低，其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。,儿科新生儿低血糖症和并发症,6,新生儿低血糖病因
4、1. 葡萄糖储存不足：主要见于早产儿：肝糖,新生儿低血糖病因：,2.葡萄糖利用增加：主要见于糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断；Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。,儿科新生儿低血糖症和并发症,7,新生儿低血糖病因：2.葡萄糖利用增加：主要见于糖尿病母亲婴,新生儿低血糖病因：,3、医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。4、内分泌和代谢性疾病 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增
5、加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。 5.遗传代谢病 偶可见到。,儿科新生儿低血糖症和并发症,8,新生儿低血糖病因： 3、医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺,新生儿低血糖类型：,一、暂时性低血糖（早期过渡型低血糖）： 指低血糖持续时间较短，常于12小时内达正常水平，多数无症状，有症状者于6-12小时内出现，补充葡萄糖即可纠正。如窒息、重度溶血、糖尿病母亲、延迟开奶。,儿科新生儿低血糖症和并发症,9,新生儿低血糖类型：一、暂时性低血糖（早期过渡
6、型低血糖）：儿科,二、继发型低血糖症，继发于窒息、硬肿、败血症、低钙血症、低镁血症，低血糖症状与原发病不易区分，如不监测易漏诊。三、经典型或暂时性低血糖症，发生其母妊高症或双胎小于胎龄儿，80出现症状，生后3天内，可伴有红细胞增多症、低钙血症及先天性心脏病，新生儿易多次发生低血糖。,儿科新生儿低血糖症和并发症,10,二、继发型低血糖症，继发于窒息、硬肿、败血症、低钙血症、低镁,新生儿低血糖类型：,四、严重反复发作性低血糖，少数病例低血糖持续存在或反复发生，病因有：1、高胰岛素血症：胰岛素细胞瘤，胰岛细胞增生症等患儿因胰岛素水平较高，低血糖症持续时间较长。2、先天性代谢疾病：包括糖代谢障碍,如糖
7、原累计病，半乳糖血症等糖原分解减少；氨基酸代谢障碍,如枫糖尿病等；脂肪代谢紊乱,如肉毒碱代谢病等。3、 内分泌疾病：垂体功能低下，皮质醇缺乏症,胰高血糖素缺乏症，肾上腺素缺乏症等。,儿科新生儿低血糖症和并发症,11,新生儿低血糖类型：四、严重反复发作性低血糖，少数病例低血糖持,新生儿低血糖临床表现：,无症状型：应该认识到低血糖可无体征甚至无任何的症状，鉴于可能的远期损害，应对这些婴儿进行合适的处理。症状型: 按照发生的频率排序可有下列表现：昏迷、激惹、震颤、淡漠、发绀、抽搐、呼吸暂停或呼吸急促、哭声微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂养困难、眼球转动、出汗、突发面色苍白以及低体温、心脏骤停也有报道。,
8、儿科新生儿低血糖症和并发症,12,新生儿低血糖临床表现：无症状型：应该认识到低血糖可无体征甚至,新生儿低血糖诊断：,无症状型低血糖：在缺乏临床体征时，经实验室确证的低于可控制性阈值的血糖水平。症状型低血糖：伴随有临床症状表现的低血糖。由于疾病的表现多样，新生儿的表现可能无特异性。应认真评估以发现那些可能的导致低血糖的原因。如果静脉输入葡萄糖后，原来归因于低血糖的体征持续存在，则应认真考虑其他诊断。,儿科新生儿低血糖症和并发症,13,新生儿低血糖诊断：儿科新生儿低血糖症和并发症13,新生儿低血糖的治疗：,对于高危儿尽早开始喂奶，要在生后2、6、12、24、48、72小时进行微量血糖测定，以早期发
9、现低血糖，及时治疗。加强保暖，保持正常体温，减少能量消耗是防治新生儿低血糖的重要措施。新生儿病室室温应保持在2426，相对湿度50%60%，保证空气的流通和新鲜，保证新生儿温度维持在36.537之间,儿科新生儿低血糖症和并发症,14,新生儿低血糖的治疗： 对于高危儿尽早开始喂奶，要在生后2、6,新生儿低血糖的治疗：,对于包括发生惊厥在内的症状型低血糖，应予10%的葡萄糖，按照2 mL/kg快速静脉推注，这种方法可以迅速升高血糖，以达到稳定状态在快速静脉推注后,以初始6 mg/kg/min的速度静脉输入葡萄糖。1 h 后监测血糖,如果血糖值2.8 mmol/L，即可每6 h监测1次。,儿科新生儿
10、低血糖症和并发症,15,新生儿低血糖的治疗： 对于包括发生惊厥在内的症状型低血糖,新生儿低血糖的治疗：,反复发作的低血糖，则应增加葡萄糖输入速度,每次调整2 mg/kg/min，直到最大速度12 mg/kg/min。如果在持续治疗24 h后连续2次以上血糖值2.8 mmol/L，则在有血糖监测的情况下葡萄糖输入速度可以按照每6 h降低2mg/kg/min的速度逐渐降低。葡萄糖输入减少的同时必须相应增加口服喂养。一旦葡萄糖输入速度降至4 mg/kg/min，同时口服喂养足够，血糖水平稳定在2.8 mmol/L以上，则可以停止静脉葡萄糖输入。,儿科新生儿低血糖症和并发症,16,新生儿低血糖的治疗：
11、儿科新生儿低血糖症和并发症16,儿科新生儿低血糖症和并发症培训课件,新生儿低血糖的治疗：,持续性低血糖治疗： 这种情况见于出生后7d血糖不能达到稳定状态或予12 mg/kg/min的静脉葡萄糖输入，血糖仍然不能维持正常。为达到正常血糖水平，可能需要更高的静脉葡萄糖输注水平。,儿科新生儿低血糖症和并发症,18,新生儿低血糖的治疗： 持续性低血糖治疗：儿科新生儿低血糖,新生儿低血糖的治疗：,除了升高葡萄糖的输注速度,有时候需要药物治疗持续性低血糖。 常用药物：1.氢化可的松5 mg/kg/d，分2次，静脉推注或口服。 2.二氮嗪1025 mg/kg/d，分3次口服。本药通过保持胰岛细胞膜上的ATP
12、敏感性钾通道(KATP)开放，减少胰岛素分泌。因此该药用于胰岛素瘤等胰岛素分泌失控的疾病。 3.胰高血糖素100 mg/kg皮下或肌肉注射，最大量300 mg/kg， 每天最多3剂。该药促进肝糖原的存储,增加糖异生和生酮作用。这种作用在足月小样儿中并不稳定。该药的不良反应包括呕吐、腹泻和低钾血症,大剂量时可刺激胰岛素释放。 在足月小样儿不使用二氮嗪和高血糖素。,儿科新生儿低血糖症和并发症,19,新生儿低血糖的治疗：除了升高葡萄糖的输注速度,有时候需要药物,持续性低血糖常见的重要病因及检查建议： 原因 考虑检查的项目 先天性垂体功能低下 血清胰岛素水平 肾上腺功能减退 血清皮质醇水平 高胰岛素血
13、症 生长因子水平 半乳糖血症 血氨 糖原贮积紊乱 血乳酸水平 枫糖尿病 尿酮及还原产物 线粒体病 尿氨基酸分析,儿科新生儿低血糖症和并发症,20,持续性低血糖常见的重要病因及检查建议：儿科新生儿低血糖症和并,新生儿低血糖性脑损伤：,新生儿血糖的正常范围至今尚未统一,足月儿血糖低于2.6 mmol /L时, 尽管临床无症状,却已经引起神经系统可逆性损伤。新生儿低血糖脑损伤的高危因素有：早产、出生体重小于第3百分位的小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、窒息、败血症等。,儿科新生儿低血糖症和并发症,21,新生儿低血糖性脑损伤：儿科新生儿低血糖症和并发症21,低血糖性脑损伤的发病机制：,葡萄糖和氧是维持脑代谢
14、的最基本物质, 脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。脑组织是体内功能活动最复杂、最高级，同时也是耗能最多的组织，大脑与肝脏不同，不能储存糖原，只有靠不断的血液循环供给葡萄糖。新生儿出生时肝脏尚未储存足够的糖原, 大脑从肝脏糖原分解获得的葡萄糖有限, 而且生后易出现合并症, 如缺氧、感染等, 会消耗大量能量, 因此, 新生儿易出现低血糖。,儿科新生儿低血糖症和并发症,22,低血糖性脑损伤的发病机制：葡萄糖和氧是维持脑代谢的最基本物质,新生儿出生后神经系统发育迅速, 对能量的需要量大, 发生低血糖时, 脑细胞不能得到足够的能量供给, 正常代谢将会受到影响。,儿科新生儿低血糖症和并发症,23,儿科
15、新生儿低血糖症和并发症23,低血糖与脑损伤的关系：,低血糖水平与脑损伤的关系：血糖值越低, 其所提供的能量就越少, 脑细胞的损伤就越重。Volpe等总结易导致脑损伤的低血糖临界值足月儿为 1.7 mmo l/L，早产儿 1.1 mmol /L。,儿科新生儿低血糖症和并发症,24,低血糖与脑损伤的关系：低血糖水平与脑损伤的关系：儿科新生儿低,低血糖持续时间与脑损伤的关系：,低血糖是否能造成脑损伤，除低血糖水平外，还取决于低血糖持续的时间。Burns等报道2例新生儿生后第1天血糖值虽降至1.2 mmol /L和1.3mmol /L，但他们无神经系统后遗症，头颅影像学检查正常。Lucas等对661例
16、低血糖新生儿的分析发现，当血糖 2.6 mmo l/L 时，若持续时间超过5 d或更长，发展为脑瘫或发育落后的几率增加3.5 倍。,儿科新生儿低血糖症和并发症,25,低血糖持续时间与脑损伤的关系：低血糖是否能造成脑损伤，除低,新生儿低血糖脑损伤的影像学表现：,低血糖性脑损伤的常见部位多分布在顶枕叶，多为双侧, 单侧损伤亦可见。研究发现，新生儿期顶枕叶皮层的神经轴突生长和突触形成增加，对糖的需求及敏感性亦增加，低血糖时顶枕叶最先受损，此特点有助于鉴别低血糖性脑损伤与其他因素造成的脑损伤。除顶枕叶的皮层损伤外，报道中亦多见合并白质(脑室旁白质多见)、基底节、弥漫皮层损伤者。,儿科新生儿低血糖症和并
17、发症,26,新生儿低血糖脑损伤的影像学表现：低血糖性脑损伤的常见部位多分,低血糖脑损伤后遗症：,低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听力损害、认知异常及枕叶癫痫等。,儿科新生儿低血糖症和并发症,27,低血糖脑损伤后遗症：儿科新生儿低血糖症和并发症27,低血糖脑损伤的随访：,在条件允许的情况下，推荐常规对新生儿低血糖患儿于纠正胎龄1、3、6、9、12和18 个月进行随访，评估其生长及神经发育情况，并进行视、听觉脑干诱发电位等检查，以及时干预，降低新生儿低血糖对神经系统的远期不良影响。,儿科新生儿低血糖症和并发症,28,低血糖脑损伤的随访：儿科新生儿低血糖症和并发症28,综上所述，在临床工作中，我们应该对高危新生儿进行常规血糖监测，当血糖低于2.6 mmol /L时就应开始喂奶或糖水的干预。一旦出现低血糖症状，应该积极采取措施，及时纠正低血糖，防止低血糖性脑损伤的发生；加强随访，尽量减轻神经系统后遗症。,儿科新生儿低血糖症和并发症,29,儿科新生儿低血糖症和并发症29,谢谢！,儿科新生儿低血糖症和并发症,30,儿科新生儿低血糖症和并发症30,
