冠状动脉痉挛冠状动疾病中常见特殊临床综合征课件.ppt

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1、冠状动脉痉挛,冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征,中国医科大学心脏血管疾病研究所,中国医科大学附属第一医院,曾定尹,冠状动脉痉挛 冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征 中国医科大,冠状动脉痉挛研究的历史,19,世纪,初,20,世纪,中期,20,世纪末,至今,1910,年,Osler,认,为，冠状动脉,粥样硬化时，,任何用力可引,起心肌缺血和,痉挛。,1927,年,Gallavardin,首,先提出,CAS,可,导致冠状动脉,闭塞,1951,年,Prizmen,tal,首次报道了变,异型心绞痛发作,时心电图表现,ST,段抬高，提,出是由于,CAS,所,致。,1973,年,Oliva,经冠状动,脉造影、

2、,1977,年,Mescri,的病理,生理学观察均支,持,随着冠状动脉造影,技术在临床的广泛,应用，发现冠状动,脉痉挛也可发生于,稳定性和不稳定性,心绞痛患者。,Bertrand,报告心绞,痛连续冠脉造影中,CAS,发生率达,11.4,，新近,AMI,中,20,有,CAS,18,世纪,中叶,18,世纪中叶病,理学家在,AMI,猝死的患者尸,检中发现,50,70,的,AMI,患,者冠状动脉固,定狭窄,50,。,1845,年,Latham,首先,提出,CAS,可致,心绞痛,冠状动脉痉挛研究的历史 19世纪 初 20世纪 中期 20,CAS,高发病率,临床应予关注,?,2008,年,CASPAR,试

3、验：超过,1/4,的,CAS,患者无明显的冠脉血,管堵塞，其中约,50%,的患者存在明确的冠脉痉挛,?,Frequency of provoked coronary artery arterial spasm in,1089 patients undergoing arteriography,Normal,Atypical chest pain,Exertional angina,Angina at rest,Recent myocardial infarct,Old myocardial infarct,Valvular disease,Cardiomyopathy,From Michel

4、E Circulation 1982,V,ol 65,No71 299-,1304,AS 59,CAS,CAS高发病率 临床应予关注 ?2008年CASPAR试验：,冠状动脉痉挛与缺血性心脏病,?,心绞痛成因与,CAS,CAS,在安静心绞痛、劳累性心绞痛及,AMI,等缺血性心脏病发生中发挥重要作用,?,变异型心绞痛：心外膜冠脉剧烈收缩引起一过性血流下降,?,CAS,在冠脉微血管也可发生,?,心肌内微小冠脉痉挛不一定伴心肌耗氧量增加,?,CAS,部位易进展为,AS,血流量降低血小板与纤溶系统活化平滑肌细,胞增殖,CAS,可见于不同程度冠脉硬化部位，,CAS,部位与初期冠脉硬化部位相一致,?,CA

5、S,为新型心肌梗死重要相关因素,冠状动脉痉挛与缺血性心脏病 ?心绞痛成因与CAS C,冠状动脉痉挛与急性冠脉综合征,?,CAS,是急性冠脉综合症重要诱发因素,不稳定斑块破裂与,CAS,密切相关,CAS,致纤维包膜应力不均衡,斑块破裂,交感神经应激性增高,斑块炎症细胞激活,CAS,纤维系统活性亢进，纤溶活性下降，血小板及粘附因子活化，造,成易血栓状态，同时促进血管收缩性增加,ACS,防治中斑块稳定与,CAS,防治有重要临床意义,冠状动脉痉挛与急性冠脉综合征 ?CAS是急性冠脉综合症重要诱,CAS,AP,UAP,（,VAP,）,NSTEMI,STEMI,SMI,CMSA,CAS,的临床表现,CAS

6、 AP,按冠状动脉痉挛发生部位分为：,?,心外膜冠状动脉痉挛,典型表现变异性心绞痛,?,冠状动脉微血管痉挛,微血管痉挛与心肌微,血管功能障碍,按冠状动脉痉挛发生部位分为： ?心外膜冠状动脉痉挛典型表现,心外膜冠状动脉痉挛,典型变异型心绞痛,静息心绞痛,劳累性心绞痛,不稳定性心绞痛,急性心肌梗死,PCI,围手术期,心外膜冠状动脉痉挛 典型变异型心绞痛,以“胸痛、晕厥,1,个月，加重,5,小时”为主,诉来急诊。,1,个月前活动后出现意识丧失，,3-5,秒后意识恢复，伴有胸痛。,5,小时前活,动后出现胸痛，伴有心悸、大汗。发现高,血压,10,年，否认糖尿病，吸烟,30,年，,10,支,/,天。,病例

7、,张,XX,男,54,岁,2012.5.20,入院,以“胸痛、晕厥1个月，加重5小时”为主诉来急诊。1个月前活动,2.,急诊,ECG,（,2012-5-20 14:34,）,电复律术后）：,窦性心律，,51,次,/,分，,II,、,III,、,aVF ST,段抬高,0.1-0.2mV,，,V1-V4 ST,段下移,0.1-0.15mV,。急诊,CAG,未见冠脉异常，,2,、,3,、,4,段心肌运动减弱。,1.,急诊,ECG,（,2012-5-20 13:47,）,2.急诊ECG（2012-5-20 14:34） 电复,4.,入院,ECG,（,2012-5-23 8:16,）：急性下壁心肌梗死。

8、,3.,入院,ECG,（,2012-5-21 9:29,）：下壁心肌梗死演,变。,cTnI 7.075ng/ml,。,4.入院ECG（2012-5-23 8:16）：急性下壁心,冠状动脉痉挛特殊临床表现,是指心外膜冠状动脉一过性次全或者完全闭塞导致心肌严重,缺血的临床综合征。,ECG,特征：,暂时性,ST,段抬高、对应导联,ST,段下移、,T,波高耸、可发生严,重性心律失常，甚至室颤。,运动试验时,ST,段抬高，与运动激活冠脉交感神经,受体引,起,CAS,有关。活动期、晨起诱发率高、加作核素心肌显像能,提高阳性率。,病情归转：,发病初头半年急性期伴有心绞痛，严重心律失常，猝死，,死亡率,10%

9、,，非致死性心肌梗死,20%,。,3,6,个月病情逐渐稳定，可再次发,作,。,长期预后因素：器质性病变范围,严重程度,变异型心绞痛（,Prizmental,心绞痛,）,冠状动脉痉挛特殊临床表现 是指心外膜冠状动脉一过性次全,冠状动脉痉挛无创性诊断方法,?,标准,12,导联心电图,?,Holter,心电图,?,过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验,?,过度换气负荷与冷加压联合试验,?,核素灌注心肌显像负荷试验,冠状动脉痉挛无创性诊断方法 ?标准12导联心电图 ?Hol,病历,才,XX,男,49,岁,2011.6.16,入院,5,年来反复大量饮酒、吸烟、熬夜后突发,胸痛，含硝酸甘油可缓解，加重,4

10、,天入院。无,高血压及糖尿病史。,CTnI,0.000(3,次,),。,冠脉造影：,阴性。,病历 才XX 男 49岁 2011,24,小时动态心电图,6,月,17,日,6,月,18,日,窦性心律,平均心率,65,次,/,分,室性事件：,104,次,房性事件：,13,次,aVF V3 V5,动态演变,持续,半分钟到数分钟,共,16,次,24小时动态心电图 6月17日6月18日 窦性心律,室性事件：,104,次,室速,5,阵,1,秒,16,秒,缺血,室速,于,ST,段异常时出现,室性事件：104次,Holter,心电图,对,CAS,检出具有非常重要的价值,?,记录多导联或,12,导联,Holter

11、,心电图,?,连续监测,24,48,小时或者增加监测次数，能提高诊断阳,性率。,CAS,检出率,20-30%,?,埋藏式,Holter,能捕捉到发作次数较少的,CAS,?,鉴别：与非病理性,ST,段抬高鉴别,早期复极综合征,心包炎,体位变化,过度换气,低血钾,冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估,CAS,为,ST,段持续,性形态凹面向上,Holter心电图 对CAS检出具有非常重要的价值,心电图运动负荷试验,?,采用,Bruce,方法,?,注意事项及判断：,1.,试验前逐渐停用硝酸酯类药物,2.,诱发,ST,上升及心绞痛持续时间长，予硝酸酯类药物,3.CAS,易发时间及清晨试验阳性率高,4.,诱发,

12、ST,段上升的导联常与自发时导联一致，但,ST,下移的导联,有时不一致,5.,运动试验,ST,段下移的病例多伴有严重冠脉狭窄,6.,试验时,ST,段先下移继而抬高，或先上升继而下移，其与冠脉,狭窄程度及侧支循环相关,7.,重复性差,，缘于,CAS,程度随时变化,8.,有时,运动后才出现,ST,段上升,特异现象,9.,运动时心肌氧供减低比心肌需氧增加更重要,冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估,心电图运动负荷试验 ?采用Bruce方法 ?注意事项及判断：,病历一：运动试验诱发冠脉痉挛,病历一：运动试验诱发冠脉痉挛,运动试验诱发冠脉痉挛,运动试验诱发冠脉痉挛,运动试验冠脉痉挛缓解后,运动试验冠脉痉挛缓解

13、后,过度换气负荷试验,原理,过度换气引起呼吸性碱中毒,细胞,Na,+,/H,+,交换,细胞内,H,+,转移到细胞外，细胞外,Na+,转移到细胞内,Na,+,/Ca,2+,交换,Na+,从细胞内转移至细胞外，,Ca,2+,从细胞外,转移至细胞内，导致细胞内,Ca,2+,浓度升高,诱发,CAS,冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估,过度换气负荷试验 原理 过度换气引起呼吸性碱中毒,过度换气负荷试验,方法,1,血管作用药的给药至少应在负荷试验前,48,小时中止，期望在,清晨安静时进行。,2,过度换气负荷试验中，以及负荷后,10,分钟期间，使用,12,导联,心电图进行常规观察。,3,按照,1,分钟间隔测定血

14、压。,4,患者取仰臥位，安静时的,12,导联心电图和血圧测定后，进行,过度换气的说明。,随后，在,患者尽可能的范围内，督促患者进行,6,分钟的频繁的,过度换气（以,25,次,/,分以上为标准）。,5,过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显,著的,ST-T,变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。,6,出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。,7,ST,水平的评价在心电图上的,J,点至,80ms,之间进行,。,冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估,过度换气负荷试验 方法 1血管作用药的给药至少应在负荷试验,过度换气负荷试验,?,评价,389,例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比

15、阳性,率：自然发作,5,次,/W 84%,5,次,/W 39%,1,次,/W 29%,敏感性,61.7%,特异性,100%,?,Nakao K, Ohgushi M, Yoshimura M, Morooka K, Okumura K, Ogawa H,Kugiyama K, Oike Y, Fujimoto K, Yasue H. Hyperventilation as a specific test,for diagnosis of coronary artery spasm. Am J Cardiol. 1997; 80: 545-549.,冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估,过度换气负荷试

16、验 ?评价 389例实验组与对照组（乙酰,无创检测方法联合应用,能提高,CAS,检出率,过度换气与运动联合试验,方法：首先行过度换气，心绞痛发作为阳性,若阴性则继续,Bruce,运动平板试验,判定：符合以下至少,1,条为试验阳性,试验期间和试验后至少,2,个相邻导联出现,ST,段抬高,0.2mV,；,试验期间或试验后出现,ST,段水平型或下斜型压低,0.1mV,Hiranoy etal InT J Cardiol 2007.116,（,3,）：,331-337,无创检测方法联合应用,无创检测方法联合应用,能提高,CAS,检出率,过度换气与冷加压联合试验,方法：过快过深呼吸,6,分钟，,30,次

17、,/,分，右手浸入冰水中（浸至,腕关节）,2,分钟，,15,分钟内每隔,1,分钟做一次,12,导,ECG,。有条,件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。,判定：出现以下之一为阳性,典型胸痛；,ECG,显示,ST,段移位,0.1mV,；,UCG,显示室壁运动异常,CAS,敏感性,91%,，特异性,90%,，精确性,91%,向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗,人民军医出版社,2013,无创检测方法联合应用,CAS,无创性检测方法的比较,1.,敏感性（与冠脉狭窄程度有异）,过度通气,运动负荷,过度换气联合运动负荷,冠脉狭窄,75% 15% 40% 84%,冠脉狭窄,50% 16% 26% 63%,2.,特

18、异性几乎,100%,Sueda etal Jpn Heart J 2002,43,（,4,）；,307-317,CAS无创性检测方法的比较 1.敏感性（与冠脉狭窄程度有异）,核素灌注心肌显像负荷试验,非创伤性检查最常用检查方法之一,阳性判定：,核素负荷试验前无心肌缺血，负荷试验,后（静注潘生丁或下肢运动）呈现反向再分布。,敏感性,100%,，特异性,40%,。,加上临床症状（静息性胸痛、胸闷）和,ECG,运,动试验阴性或恢复期阳性时：,敏感性,96%,，特异性,94%,，准确性,92%,谢振宏、向定成等，中国循环杂志,2010,：,263-266,核素灌注心肌显像负荷试验 非创伤性检,冠脉痉挛

19、诊断流程图,冠脉痉挛诊断流程图,药物治疗,有效药物：,1.,硝酸酯：提供,NO,供体，发作时应用,预防应用选用长效硝酸盐,2. CCB(,氨氯地平，硫氮卓酮,),：首选药物，两种,CCB,联合应用,CCB,与硝酸盐类药物联用,3.,尼可地尔：尼克酰胺衍生物，选择性冠脉扩张作用，对血液动力,学影响小,注意药物：,1.,受体阻滞剂：氧耗量增加导致的心肌缺血是良好的适应症。传统,的,受体阻滞剂,（,受体占优势），可导致,CAS,加重,2. aspirin,可能加重病情,药物治疗 有效药物： 1. 硝酸酯：提供NO供体，发作时应用,心外膜冠状动脉痉挛,冠状动脉搭桥术后,CAS,?,术前后内源性血管收缩

20、物质产生,、,外源性儿茶酚胺及血管收缩药致,冠脉易痉挛状态,围手术期血流动力学不稳定,CAS,可使患者陷入致死状态具有反复发,生特征,治疗：硝酸盐类,、,CCB,、,K,+,通道开放剂（尼可地尔）,、,Rho,激酶抑,制剂（有前途药物）,非药物治疗：,IABP,、,非体外循环,CABG,、血管桥的选择,心外膜冠状动脉痉挛 冠状动脉搭桥术后CAS ?术前后内源,冠状动脉微血管痉挛,冠脉微血管痉挛心绞痛完全识别、诊断很困难：,小冠状动脉不能被,CAG,直接观察,评估冠脉微循环方法复杂、耗时，临床难以进行,心肌缺血标志物、心肌缺血代谢产物检测不到,冠状动脉微血管痉挛 冠脉微血管痉挛心绞痛完全识别、诊

21、断很,心肌微血管病（,CMVD,）的分类,Camici PG, Crea F,. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Med.2007;356:830,840.,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,原发性冠脉微血管性心绞痛,常见类型：（,1,）原发性心肌微血管病,（,2,）,继发性心肌微血管病,心肌微血管病（CMVD）的分类 Camici PG, Cre,1.,稳定型原发性微血管心绞痛（,MVA,）,具有与劳累相关的症状,无器质性心脏病或全身性疾病,可伴有危险因子（高血压、糖尿病）,冠状动脉痉挛特殊临床表现,原发性冠脉微血管性心绞痛,1.

22、稳定型原发性微血管心绞痛（MVA）,3.,2.,4.,1.,冠脉微血管性心绞痛,1973,年,Kenp,典型劳累型心绞痛、,CAG,正常的心绞痛综合征,1983,年,Opherk,病变可能在冠状动脉的心肌内分支,“,心脏,X,综合征,”,1991,年,Cannon,冠状动脉微血管痉挛所致,“,冠状微血管性心绞痛,”,目前观点,小冠状动脉扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛,痉挛部位在,CAG,不能显影的冠状前小动脉,心理和精神因素是重要影响因素,3. 2. 4. 1. 冠脉微血管性心绞痛 1,治,疗,诊,断,多见于年轻或中年女性，常无,CAD,危险因素。临床依据：,有典型或不典型劳累型心绞痛，,EE

23、T “+”,或,MPI,显示心肌缺血,证据而,CAG,正常者,则予以诊,断。与非心源性胸痛如胸膜炎、,反流性食道炎、肋间神经痛及,心脏神经官能症和主动脉夹层,及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。,尚无特异方法。药物治疗以缓解,心绞痛和改善冠脉微循环为主。,CCB,如硝苯地平或硫氮唑酮可改,善心肌血流灌注，尼索地平有扩,张冠脉心肌内分支疗效。,-,blocker,用于微血管性心绞痛有,效。,硝酸盐类能改善部分患者症,状，但不能提高运动耐量。,冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,治 疗 诊 断 多见于年轻或中年女性，常无CAD危险因素。临,2.,不稳定型原发性微血管心

24、绞痛,冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛,发作时间长，胸痛重，类似,NSTE-ACS,静止状态下或轻微刺激均可引起复发,ECG,新发生的异常,ST-T,并且逐渐恢复正常,CAG,阴性,cTnI,可轻度增高,存在,CMVD,证据，除外心外膜冠脉痉挛,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,原发性冠脉微血管性心绞痛,2.不稳定型原发性微血管心绞痛 冠脉微,3.,伴,ST,抬高原发性,CMVD,(,微血管变异型心绞痛,),小冠状动脉广泛剧烈痉挛导致严重心肌缺血,UCG,可探测到左室功能运动障碍,ECG,可表现为,ST,段抬高,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,原发性冠脉微血管性心绞痛,3.伴

25、ST抬高原发性CMVD(微血管变异型心绞痛),?,冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，,临床医生认识不足。,?,稳定性冠状动脉疾病还包括,无症状的、,ACS,之后,的不同病程阶段,和,冠状动脉痉挛引发的静息性心,绞痛,。,稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南（,ESC 2013,）,?冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，临床医生认识不,?,冠心病的一种特殊类型，目前认为,与交感神经冠脉微,小血管痉挛、心肌微循环障碍密切相关,。,?,SMI,发生率：,MI,后或心绞痛，可无临床症状,AP,劳累诱发心肌缺血的,75%,UAP,：,84% AMI,：,30%,?,Cohn,临床分型：,型

26、,完全无症状的心肌缺血,型,心肌梗死后无症状的心肌缺血,型,心绞痛伴无症状的心肌缺血,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,无症状性心肌缺血（,SMI,）,?冠心病的一种特殊类型，目前认为与交感神经冠脉微小血管痉挛、,?,Holter,特征：,ST,段压低，也可,ST,段抬高,，有报道,变异型,心绞痛,SMI,的,ST,段抬高，可占全部缺血发作,的,70%,80%,?,发病特征：,6,AM,12,AM,占缺血次数,55%,与,AMI,心脏性猝死高峰时间相仿,?,预后：,MI,后无症状,EET “”1年病死率为,2-3%,（猝死占,0.7%,）,EET “+” 1年死亡率,27%,（猝死率,16

27、%,）,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,无症状性心肌缺血（,SMI,）,?Holter特征：ST段压低，也可ST段抬高，有报道变异型,应激相关性心肌病,（心肌球形综合征,Tabotsubo,心肌病）,?,机制：,交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛,?,临床特征：多发生绝经期女性（,80%,90%,）,与,ACS,相似，典型胸痛,严重可致急性心力衰竭，心源性休克,ECG,特征：动态,ST,抬高，,T,波改变、,Q,波变化,UCG,特征：心影呈烧瓶状,预后较好，数天血流动力学和,ECG,异常可恢复,冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征,应激相关性心肌病,继发性微血管病,冠脉微血管痉挛与,P

28、CI,后无复流,继发性微血管病 冠脉微血管痉挛与PCI后无复流,急性心肌梗死无复流,直接,PCI(PPCI),后心外膜血管再通，局部心肌无灌,注或灌注不足，文献报道发生率,5%-50%,。,继发性心肌微循环障碍最常见的形式,Catheter Cardiovasc Interv 2008;72:950,7.,Eur Heart J 2001;22:729,39.,急性心肌梗死无复流 直接PCI(PPCI)后心外,无复流现象机制,?,冠脉远端栓塞,?,缺血性损伤,?,再灌注损伤,内皮细胞损伤,中性粒细胞聚集,释放缩血管素,血小板活化,Na,/H+,泵交换,细胞内,Na+,钙超载,血管平滑肌收缩,?

29、,个体差异,遗传,DM-PPCI,高胆固醇血症,AMI,应激高血糖,无复流现象机制 ?冠脉远端栓塞 ?缺血性损伤 ?再灌注损伤,再灌注损伤,心肌保护药物,?,糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂（,推荐类型,IIa,，证据水平,B,）,提高心肌再灌注，减少血小板聚集,替罗非班,?,腺苷（,推荐类型,IIa,，证据水平,B,）,产生于,ATP,降解，拮抗血小板、中性粒细胞、降低,Ca,超载、降低氧自由基,AMISTAD I-II,大规模临床研究：腺苷静注,3h,不完全,STR,比例减少,住院期间、,6,个月后临床预后与安慰剂相仿。,再灌注损伤 心肌保护药物 ?糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗,再灌

30、注损伤,心肌保护药物,?,尼可地尔,尼克酰胺衍生物，,K,ATP,通道开放剂,选择性扩张冠脉及冠脉微血管,?,维拉帕米,改善靶血管,TIMI,分级、,TMP,分级,心肌声学造影评估能更好改善微血管功能,应用于逆转,PPCI,术后无复流。,?,硝普钠（,推荐类型,IIb,，证据水平,C,）,NO,供体,?,他汀类药物改善冠脉微循环的研究,?,RHo,激酶抑制剂,研究中有发展前途的新制剂,再灌注损伤 心肌保护药物 ?尼可地尔 尼克,通心络的营卫调节作用机制,内膜参与的机制,?,NO,/ET-1,?,eNOS,?,PGI,2,/TXA,2,平滑肌及外膜参与的机制,?,nNOS,（,ERK,）,?,R

31、ho-,激酶途径,?,CNP,?,血管紧张素及受体,?,PKC,途径,通心络,有,效,抑,制,血,管,痉,挛,国家重点研究发展计划“,973,”,课题,课题编号：,2005CB523310,中医药的研究,通心络的营卫调节作用机制 内膜参与的机制 ?NO/ET-1,通心络防治,AMI,介入后心肌无再流的随机,双盲安慰剂平行对照多中心临床试验,国家重点研究发展计划,973,课题,课题编号：,2005CB523303,中医药的研究,通心络防治AMI介入后心肌无再流的随机 双盲安慰剂平行对照,结语,?,冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影,响冠心病预后,?,冠状动脉痉挛和微循环障碍是冠状动脉疾病的常,见原因，临床医生认识不足,?,冠脉动脉痉挛完全识别、诊断很困难,?,再灌注损伤致内皮损伤，冠脉微血管痉挛是,PPCl,后心肌微循环障碍重要机制之一，合理的药物防,治具有重要的意义,任重道远,抛砖引玉,供深入的探讨,结语 ?冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影响冠心病预,