冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件.ppt

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1、一、冠状动脉解剖冠状动脉分左右两支，分别起于主动脉左、右窦。左冠状动脉开口稍高于右冠状动脉开口。,一、冠状动脉解剖,左冠状动脉起于左窦内中1/3，左主干LM长2-40mm，d约4-5mm左右，左主干发出后向左前下方走行于左心耳与肺动脉干之间，然后分出LAD、LCX。左主干及其主要分支走行于心包脏层下，细小分支穿入心肌，逐级分支供应心肌细胞组织。,左冠状动脉,左前降支LAD沿前室间沟下行，远侧绕过心尖切迹，大部分止于后室间沟下1/3，小部分止于中1/3或心尖切迹。D约4mm左右。主要分支为对角支，起于左冠主干末端LAD于LCX之间夹角内，向左下斜行。LAD供血给左室前壁、前侧壁、室间隔上2/3。

2、,左前降支LAD,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,左旋支LCX沿左冠状沟向左行，绕左心缘至膈面，大多止于心左缘与房室交点间，d约为3.5mm左右。主要分支为钝缘支OM，沿心左缘下行至心尖，可有1-3支。左旋支供应左室侧后壁，左优势者尚供应左室后壁及室间隔下1/3。,左旋支LCX,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,右冠状动脉RCA开口于主动脉右窦内中1/3，d约3-5mm，起始后行于右心耳

3、与肺动脉干间，沿冠状沟右行，绕心锐缘至心脏膈面房室交点分出两个终支，后降支、右旋支。,右冠状动脉RCA,主要分支： a.锐缘支AM，一支多见， b.后降支PDA，沿后室间沟走行，止于后室间沟下1/3或心尖区。 c.右旋支，右冠终支，末端与左旋支吻合。右冠状动脉供血给右心室，右优势者尚负责左室后壁及室间隔下1/3。,主要分支：,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,病理,冠状动脉粥样硬化病理主要分四个阶段：1.脂质侵润前期。血管内膜改变，常有内皮细胞损伤。2.脂点、脂纹与粥样斑块形成。3.由粥样斑

4、块发展成纤维斑块，此时有钙化。,病理冠状动脉粥样硬化病理主要分四个阶段：,4.复合性斑块。斑块中央坏死，内膜破溃形成粥样溃疡，血小板凝集，可形成血栓。早期脂点、脂纹及中心斑块可自然消退，纤维斑块可一定时期内相对稳定。,4.复合性斑块。斑块中央坏死，内膜破溃形成粥样溃疡，血小板凝,冠状动脉管腔狭窄分级：1 .狭窄在25%以下。2.狭窄在26-50%之间。3.狭窄在51-75%之间。4.狭窄在76%以上。狭窄达3-4级时产生供血不足，临床出现心绞痛；轻度心肌缺血，心肌细胞变性、肿胀，由于侧枝建立，可逆；进一步加重，则出现心肌坏死，,冠状动脉管腔狭窄分级：,心内膜下心肌梗死：透壁性心肌梗死：1/2并

5、发症：1.室壁瘤：梗死-纤维化-左室内压作用至膨出。多见于左室前壁及心尖部。2.室间隔穿孔3.乳头肌断裂4.心脏破裂,心内膜下心肌梗死：,影像学表现,一.x线表现：1.心影增大呈主动脉型或普大型心。2.心腔以左室增大为主。失代偿期可见左心衰征象。透视下，左心缘搏动减弱、消失或反向搏动。3.部分患者出现心肌梗死后综合症，心包积液、胸腔积液及左下肺渗出性改变。4.并发症，室壁瘤常见，左心缘局限性膨出，可见钙化，搏动减弱、消失或反向搏动。,影像学表现一.x线表现：,CT表现：平扫示：1.冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行高密度斑点状、条索状影，亦可成不规则轨道式或整条冠脉钙化。,CT表现：,2.

6、心肌梗塞：A.局部心肌壁变薄；密度减低。B.收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；C.节段性室壁运动功能异常（减弱、消失、矛盾运动）。D.室壁瘤 局部室壁膨出，室壁变薄，局部发祥运动，心腔内附壁血栓所致充盈缺损。,2.心肌梗塞：,CTA表现：一、斑块形成部位特点：血管弯曲部，开口处及分叉处为最多见，与局部产生附加压力、涡流及管壁剪切力增加有关。,CTA表现：,1.在冠脉三大分支开口附近常见。2.血管绕心壁表面行走者，近心肌一侧好发3.右冠好发于血管弯曲处内侧壁。4.前降支壁上，斑块呈螺旋状分布的趋势。,1.在冠脉三大分支开口附近常见。,二、管腔狭窄的判断：目测法以紧邻狭窄近心端与远心端的正常血管内径为

7、100%，狭窄处血管减少百分数为狭窄程度，分三度：1. 50%为轻度狭窄；2.51% 75%为中度狭窄；3.76%以上为重度狭窄。,二、管腔狭窄的判断：目测法,三、斑块成分的判断：1.血栓： 20左右2.脂质斑块：50HU3.纤维斑块：70-100HU4.钙化斑块 130HU斑块内CT值越低，斑块就越不稳定。,三、斑块成分的判断：,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲

8、培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,一、风湿性心脏病 ( rhumatic heart disease ),风湿性心脏病多发于2040岁， 女性略多于男性。 是一种慢

9、性瓣膜损害，以二尖瓣受损 最多见,其次为主动脉瓣和三尖瓣， 肺动脉瓣最少。可多瓣膜损害并存。,一、风湿性心脏病 ( rhumatic heart,发 病 率：,风心病占常见心脏病的50 %左右 ； 二尖瓣狭窄占二尖瓣病变的50%； 二尖瓣狭窄占风湿性心瓣膜病的39.1%。,发 病 率： 风心病占常见心脏病的50 %左右 ；,（一） 二尖瓣狭窄 （ mitral stenosis ),（一） 二尖瓣狭窄,病 理,正常二尖瓣口：面积为 4 cm2， 直径为 2 cm ；风湿心瓣膜炎时心瓣膜肿胀，赘生物形成，瓣叶粘连使瓣口狭窄。 二尖瓣狭窄的分度（按瓣口面积）： 轻度： 1. 2 cm2 ； 中度：

10、 0. 81. 2 cm2； 重度： 0. 8 cm2。,病 理 正常二尖瓣口：面积为 4 cm2， 直径,2.血液动力学二尖瓣狭窄时，左心房排血受阻，压力升高，心脏扩大。压力升高逆传至肺静脉引起肺静脉高压。既而肺动脉压力也随之升高，形成肺循环高压。右心室因排血负荷加重而增大。左心室及主动脉因血流量减少可萎缩。,2.血液动力学,临 床 表 现,病变轻-中度者:可有明显体征而无 症状，或只有轻度劳累后心悸； 病变较重者：心悸、疲乏、咳嗽、咯血、呼吸困难、肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张。心尖区舒张期隆隆样杂音及震颤等。,临 床 表 现 病变轻-中度者,3.x线表现：1）心脏大小.形态变化：心脏增大呈梨

11、形心，二尖瓣形心。2）各房室改变：左房增大：左房增大是二尖瓣狭窄“定性”诊断最重要的X线征象。右室增大为仅次于左房增大的重要征象，是肺动脉压力增高的结果，狭窄越重右室增大越明显。左室不大或萎缩。,3.x线表现：,3）主动脉球变小。原因：左室及主动脉循环血量减少。右室增大致心脏转位。肺动脉段突出，向上延伸遮盖一部分主动脉影。,3）主动脉球变小。,4）肺循环变化：肺循环相应出现肺静脉高压.肺淤血.肺水肿的x线表现。5）二尖瓣环的钙化:二尖瓣区钙化出现说明辨膜损害严重。出现率约10%，应与肺内钙化鉴别。,4）肺循环变化：,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉

12、粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件,二、肺源性心脏病 (cor pulmonale),肺源性心脏病多为慢性病； 原发病常为，慢性支气管炎； 其它为肺实质病变、胸廓畸形等； 引起肺循环阻力增加，致使肺动脉压 升高，导致右心增大； 伴有或不伴有充血性心力衰竭。,二、肺源性心脏病 (cor pulmonale,临床与病理,肺部病变使肺通气功能减退或缺氧，逐 渐引起阻塞性肺气肿，最后使右心增大 病人多有慢性咳嗽、咳痰、气短、心悸 等肺气肿和慢性支气管炎的体征。 病史多在10年以上，每当天气转冷时， 上呼吸道感染和肺部炎症常导致呼吸与 心力衰竭（右心衰）。

13、,临床与病理 肺部病变使肺通气功能减退或缺氧，逐,影像学表现,1、主要为肺部有慢性病变：如肺纤维化与支 气 管病变。2、肺动脉高压表现：为肺动脉段突出，右下 肺 动脉明显增粗，周围肺野动脉骤然变细，形 成残根状，右心室增大。3、肺气肿表现胸廓横径及前后径相似（桶状胸）， 明显透亮，80为中度以上肺气肿。4、右心室增大：以肥厚为主，心影不大，因同 时有肺气肿，故心胸比率不大。,影像学表现1、主要为肺部有慢性病变：如肺纤维化与支 气,肺源性心脏病,1、有慢性支气 管炎、肺气 肿；2、心脏中度增大；3、有肺动脉高压 表现。,肺源性心脏病1、有慢性支气,肺源性心脏病,肺源性心脏病,肺源性心脏病,1、右

14、下胸膜 增厚；2、心脏轻度 增大；3、有肺动脉 高压表现。,肺源性心脏病1、右下胸膜,肺源性心脏病,1、有慢性支气 管炎、肺气 肿；2、有肺动脉高 压表现。,肺源性心脏病1、有慢性支气,高血压性心脏病(hypertensive heart disease),高血压性心脏病继发于长期高血压引起的心脏改变。 早期高血压不引起心脏增大，长期血压持续升高才使左心室肥厚，,高血压性心脏病(hypertensive heart di,临床与病理,原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛性痉挛，造成周围血流阻力增高，动脉血压因而升高。左心为维持正常供血承担压力的过负荷，使心肌肥厚，心肌氧耗量增加，心肌缺氧，致

15、使心肌收缩力差，不能排空，造成容量增加，左心衰竭。临床主要为高血压引起头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、失眠等。左心衰时有呼吸困难、端坐呼吸、咯血和心绞痛等。,临床与病理 原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛性痉,X线表现：,后前位：主动脉结增大，心腰凹陷明显，左心缘圆隆或向外下延伸，相反搏动点上移，左心室增大可推压右心室向右心缘突出。左前斜位：主动脉窗增大，主动脉弓明显弹开，心脏向左后下方凸出，左心室缘膨隆，与脊柱影重叠。左侧位：左后下心缘向左下突出，主动脉弓弹开。,X线表现：后前位：主动脉结增大，心腰凹陷明显，左心缘圆隆或向,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,高血压性心脏病,