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1、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,代谢性碱中毒,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 血浆HCO-3原发性增多，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,（一）原因 1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：,H+,H2O + CO2 H+ HCO-3,H2CO3,HCO-3,HCO-3,（一）原因H+H2O + CO2 H+,（2）经肾脏的丢失： .利尿剂的使用不当：,速尿 抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收,远端流速加快促进远端肾小管泌H+,醛固酮分泌增加、低K+血症,H+-Na+交换增强,（
2、2）经肾脏的丢失：速尿 抑制髓袢升枝粗段远端流速,. 肾上腺皮质激素增多： a 原发性醛固酮增多症 醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。 b 继发性醛固酮增多症有效循环血量减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多。 c 糖皮质激素增多,. 肾上腺皮质激素增多：,2. 碱性物质增多大量摄入NaHCO3大量输入库存血浓缩性碱中毒3. 低钾血症：H+-K+交换肾脏排H+增多,2. 碱性物质增多,(二）分类 1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用；（2）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HC
3、O-3 2. 盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。,(二）分类,（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH- HCO-3 +H2O 2.肺的调节： H+ 外周化学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动,PaCO2=0.7HCO-3 5 肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg,（三）机体的代偿调节PaCO2=0.7HCO-3,（三）机体的代偿调节3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现低钾血症4.肾脏的调节： 肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,（三）机体的代偿调节低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,血管,肾小管腔,H+,K+,N
4、a+,Na+,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,血管肾小管腔K +Na +H+K+Na+Na+低钾血症性碱,（四）血气分析 AB，SB，BB增加，BE 正值加大经机体的调节，PaCO2升高ABSBPH升高；,（四）血气分析,（五）对机体的影响1.中枢神经系统：兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：脑内-氨基丁酸含量减少脑组织缺氧,（五）对机体的影响,r-氨基丁酸,琥珀酸,r-氨基丁酸转氨酶,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶,+,GABA含量减少，CNS兴奋,碱中毒时，,碱中毒时，脑组织缺氧,碱中毒时，脑组织缺氧,2.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少： Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙 3.低钾血症：,酸碱,2.神经肌肉的兴奋性升高酸碱,（六）防治的病理生理基础 1.治疗原发病；2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；3.对盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。,（六）防治的病理生理基础,
