内科学肺心病课件.ppt

上传人:牧羊曲112 文档编号:2002616 上传时间:2022-12-30 格式:PPT 页数:49 大小:2.40MB
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1、慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease,慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary He,概述,常见病、多发病发病率约为4,大于15岁人群约为7患病率北方高于南方,农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%,治疗效果差严重危害人民身体安康,概述常见病、多发病,心脏正常解剖,心脏正常解剖,体循环与肺循环,体循环与肺循环,后前位正常心脏大血管影像示意图,后前位正常心脏大血管影像示意图,概述,定义 是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而右心肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。,概述定义,病因Etiol

2、ogy),支气管-肺疾病:阻塞性(COPD)、限制性胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病:肺小动脉栓塞、肺小动脉炎其他:如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高压,病因Etiology)支气管-肺疾病:阻塞性(C,发病机制Pathogenesis),肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害,发病机制Pathogenesis)肺动脉高压的形,发病机制Pathogenesis),肺动脉高压的形成功能性因素最重要因素缺氧性收缩解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制Pathogenesis)肺动脉高压的形,发病机制肺动脉高压的形成,功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物

3、质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,发病机制肺动脉高压的形成功能性因素缺,发病机制肺动脉高压的形成,解剖性因素,慢性炎症,肺气肿肺泡内压,肺血管阻力增加,肺血管疾病,肺间质疾病等,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,发病机制肺动脉高压的形成解剖性因素慢性炎症肺气肿,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉高压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增,发病机制Pathogenesis),心脏病变和心力衰竭肺动脉

4、高压代偿性右室肥大失代偿性扩大右心衰慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多左心负荷加重左心衰,发病机制Pathogenesis)心脏病变和心力,发病机制Pathogenesis),其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散性血管内凝血,发病机制Pathogenesis)其他重要器官的,临床表现,心肺功能代偿期缓解期 心肺功能失代偿期急性加重期,临床表现 心肺功能代偿期缓解期,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动心音轻且遥远,可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音颈静脉充

5、盈,肝界下移,临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现,临床表现失代偿期,呼吸衰竭:型呼衰 心力衰竭:右心衰 其他并发症,临床表现失代偿期 呼吸衰竭:型呼衰,失代偿期呼吸衰竭,诱因:多为感染 呼吸困难 紫绀 精神神经病症,是失代偿期的主要表现,失代偿期呼吸衰竭 诱因:多为感染是失代偿期的,失代偿期心力衰竭,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,主要为右心衰竭、体循环淤血,失代偿期心力衰竭 劳力性呼吸困难主要为右,失代偿期并发症,肺性脑病 肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,失

6、代偿期并发症 肺性脑病 肺心病死亡的首,辅助检查,X线胸片检查 心电图 超声心动图检查,辅助检查 X线胸片检查,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽,其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征心尖上翘,辅助检查X线检查 急性肺部感染征象,内科学肺心病ppt课件,内科学肺心病ppt课件,电轴右偏重度顺钟向转位:V5 R/S1RV1+SV51.05mVaVR R/S或R/Q1可有肺性P波,心电图检查,电轴右偏 心电图检查,心电图检查,肺 型 P 波,正常,心电图检查 肺 型 P 波 正常,心电图检查,电轴右偏,正常,心电图检查 电

7、轴右偏正常,心电图检查,右束支传导阻滞 RV1+SV51.05mV V5 R/S1,心电图检查 右束支传导阻滞,超声心动图,右室内径20mm 右室流出道30mm,超声心动图 右室内径20mm,实验室检查,动脉血气:PaO2、PaCO2 、PH正常、或血常规:RBC和Hb电解质:常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能:可出现异常痰细菌学检查:有利于抗菌药物的选择,实验室检查动脉血气:PaO2、PaCO2 、P,诊断,根底肺胸疾病或者肺血管病变 慢支、肺气肿、COPD等X线表现:肺动脉高压心电图超声心动图,诊断根底肺胸疾病或者肺血管病变,鉴别诊断,冠心病风湿性心瓣膜病原发性扩张性心肌病,鉴别诊断冠心

8、病,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史,除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ,易于鉴别,鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,鉴别诊断原发性心肌病 全心增大,治疗,急性加重期 缓解期,治疗 急性加重期,治疗急性加重期,原 那么积极控制感染通

9、畅呼吸道,改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极治疗并发症,治疗急性加重期原 那么,治疗急性加重期,控制感染 治疗关键院外感染多G+菌,院内感染多G-菌 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用药物:青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等,治疗急性加重期控制感染 治疗关键,治疗急性加重期,通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰:支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,治疗急性加重期通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴,治疗急性加重期,控制心力衰竭,有效控制呼吸道感染、改善机体缺氧状态常能使心衰得到缓解较重者:利尿剂强心

10、剂血管扩张药,治疗急性加重期控制心力衰竭 有效控制呼吸道感染,治疗急性加重期,利尿剂:,原则:小剂量、短期、间歇交替使用,作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿副作用:电解质紊乱低钾低氯性碱中毒 使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗急性加重期利尿剂:原则:小剂量、短期、间歇交,治疗急性加重期,强心剂:,原则:小剂量、作用快、排泄快,指征,经治疗呼吸功能已改善,心衰仍存利尿剂疗效不佳伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤,毒毛花甙K、西地兰,常用药物,治疗急性加重期强心剂:原则:小剂量、作用快、排泄,治疗急性加重期,血管扩张剂:,作用:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧副作用:未改善通气时使用加重缺氧常用药

11、物:硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗急性加重期血管扩张剂:作用:减轻心脏前、后负,治疗急性加重期,4. 控制心律失常5. 肺性脑病治疗纠正缺氧,减少二氧化碳潴留脑水肿时降低颅内压 糖皮质激素,治疗急性加重期4. 控制心律失常,治疗缓解期,预防呼吸道感染 治疗原发病 综合保健措施:呼吸机锻炼免疫增强剂家庭氧疗,治疗重点,治疗缓解期 预防呼吸道感染治疗重点,预防,积极防治原发病关键戒烟、增强免疫、预防感染加强卫生宣教改善大气污染,预防积极防治原发病关键,病例分析,患者,男,71岁。有吸烟史50年。反复咳嗽、咳痰、气促20余年,胸闷、心悸2年,加重伴发热1周,昏睡3小时入院。查体:BP140/90mmHg,嗜睡,呼之能应。瞳孔等大等圆,对光反射存在。口唇发绀,双肺可闻及干、湿啰音。心率120次/分,双下肢凹陷性水肿。 1.该患者最可能的诊断是什么?其诊断依据有哪些? 2.出现嗜睡的原因是什么? 3.治疗上应该采取哪些措施?,病例分析患者,男,71岁。有吸烟史50年。反复咳嗽、咳痰、气,小 结,慢性肺源性心脏病的定义肺心病最常见病因及主要发病机制肺心病的分期及临床表现肺心病的主要诊断依据肺心病失代偿期的治疗关键措施,小 结慢性肺源性心脏病的定义,谢 谢!,谢 谢!,

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