全球疫情结核病课件.ppt

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1、,遏制结核 共享健康,1,编辑版ppt,遏制结核 共享健康1编辑版ppt,触目惊心： 结核病疯狂反扑,2,编辑版ppt,触目惊心： 结核病疯狂反扑2编辑版ppt,一、全球疫情,1、全球人口的1/3（约有20亿人）已经感染了结核菌。 2、现有结核病患者2000多万人，其中90%为肺结核。 3、每年全球还要新增800-1000万患者，其中70来自亚洲。 4、每年全球因结核病而死亡的人数多达300余万，超过了艾滋病、疟疾、腹泻等死亡人数的总和。 5、结核病已成为传染病中的头号“杀手”，正严重地制约着国民经济的增长，因为75%的结核病患者是15-54岁的社会主要劳动力。,3,编辑版ppt,一、全球疫情

2、 1、全球人口的1/3（约有20亿人）已经感,发展,每年有120万的儿童患结核；每年45万的儿童死于结核；在一些发展中国家： -约40%的结核存在于儿童中， -住院儿童10%是结核， -在高流行地区10%的儿童死于结核。,4,编辑版ppt,发展每年有120万的儿童患结核；4编辑版ppt,5,编辑版ppt,25 4950 99100 299 1010,三、结核病控制的五大威胁,1、流动人口增多：如城市大量的农民工是结核病高发人群之一。 2、艾滋病、结核病的双重感染者增多：因为艾滋病会造成人体免疫力下降，一旦患上艾滋病就很容易造成结核病感染或复发。 3、糖尿病合并结核病的患者也在增多。 4、使用免

3、疫抑制剂患者合并结核病也在增多。 5、多重耐药患者增多：由于治疗不当容易造成结核病患者对结核病一线药物其中的一种或两种产生耐药，甚至有一些患者对结核病二线药物其中的一种或两种以上耐药，增加了治疗难度。最严重的是广泛耐多药的患者，几乎无药可治，临床上不乏这种病例。,6,编辑版ppt,三、结核病控制的五大威胁 1、流动人口增多：如城市大量,正视历史： 结核病江湖恩怨,7,编辑版ppt,正视历史： 结核病江湖恩怨7编辑版ppt,二、结核病重创人类,自1882年科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。 今日重提防治结核病，是因为最新资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至

4、2000年的350万。75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组(1545岁)，全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。 滑铁卢战役到第一次世界大战爆发前，2060岁的成年人中，肺结核的死亡率是97%。,8,编辑版ppt,二、结核病重创人类 自1882年科赫发现结核菌以来,死于结核病的中外名人,外国有肖邦、拜伦、卡夫卡、契诃夫、雪莱、劳伦斯,还有德国诗人伊丽莎白库尔曼;美国作家亨利戴维梭罗德国戏剧家席勒；还有勃郎宁、勃朗特姐妹、宫泽贤治、井基次郎. 中国有文学领域：现代著名作家鲁迅、萧红；学术领域：刘师培；政治领域：中国共产党创始人之一、中共“一

5、大”、“二大”、“四大”代表王尽美；建筑学领域：林徽因；军事领域：关向应,9,编辑版ppt,死于结核病的中外名人 外国有肖邦、拜伦、卡夫卡、契诃夫,钢琴诗人肖邦39岁死于肺结核,文学家劳伦斯45岁死于肺结核,天才诗人拜伦36岁死于肺结核,10,编辑版ppt,钢琴诗人肖邦39岁死于肺结核文学家劳伦斯45岁死于肺结核天才,鲁迅,瞿秋白,郁达夫,11,编辑版ppt,鲁迅瞿秋白 郁达夫 11编辑版ppt,12,编辑版ppt,12编辑版ppt,13,编辑版ppt,13编辑版ppt,三、人类战结核病五里程碑,（1）1882年德国科学家科赫（Robert Koch）在肺结核病人的痰中发现了结核菌，确立了结核

6、病的病原体，为人类战胜结核病明确了战斗目标，被称为全球控制结核病发展史上的第一个里程碑。（2）1921年，法国医生卡美特（A. Calmette）和兽医介云（C. Guerin）培育的减毒牛结核菌活菌苗接种于婴儿身上，此即“卡介苗”。被称为全球控制结核病发展史上的第二个里程碑。（3）1952年，美国和德国报告异烟肼为极有效的抗结核药物。由异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠组成的标准化疗方案使控制结核病进入了化疗年代。这是全球结核病发展史中的第三个里程碑。,14,编辑版ppt,三、人类战结核病五里程碑（1）1882年德国科学家科赫（Ro,（4）二十世纪70年代后期，WHO结核病专家委员会提出并创导了

7、“国家控制结核病规划”的组织形式，把结核病控制纳入国家卫生规划中，依靠政府的卫生机构和资源来控制结核病，极大地促进和推动了各会员国的结核病控制工作，这被称为第四个里程碑。（5）1991年，WHO建议推行短程化疗。因为短程化疗有最好的治疗效果和费用/效益，既大大缩短了疗程，又降低了治疗费用，节约了大量卫生资源，提高了病人的顺从性，使大多数病人能完成疗程，加快了控制结核病的过程，短程化疗成为第五个里程碑。,15,编辑版ppt,（4）二十世纪70年代后期，WHO结核病专家委员会提出并创导,一、什么是结核病？,结核病是由结核杆菌侵入人体引起的一种慢性传染病，可发生在人体的任何部位，其中以肺部最为多见。

8、,16,编辑版ppt,一、什么是结核病？ 结核病是由结核杆菌侵入,1882年3月24日德国Robert.Koch发现结核菌,结核分枝杆菌,17,编辑版ppt,1882年3月24日德国Robert.Koch发现结核菌,病原体,结核杆菌特点： 分枝杆菌属，抗酸染色（+）， 人、牛、鸟、鼠四型 生长缓慢，固体培养基1月不利于快速诊断 抵抗力强，潮湿环境存活半年传染性强、危害大 易变性强，抗痨药使用不当 易产生耐药性,18,编辑版ppt,病原体 结核杆菌特点：18编辑版ppt,二、结核病是怎样传染的？,传染性的结核病患者（痰中查到结核菌）在咳嗽、咳痰、打喷嚏时会排出结核菌，健康人吸入后就有可能被传染。

9、,19,编辑版ppt,二、结核病是怎样传染的？ 传染性的结核病患者,每次咳嗽时排出飞沫约为3500个， 一次喷嚏排出飞沫可达100万个！,20,编辑版ppt,每次咳嗽时排出飞沫约为3500个， 一,21,编辑版ppt,21编辑版ppt,四、哪些人容易“入围”？,与尚未被发现或治疗不彻底的结核病患者有密切接触的人群，如患者的家庭成员(尤其是儿童)、医务人员。在通风不良的环境中集体生活和工作的人群。集体抵抗力较弱的人群，如幼儿、老年人、营养不良者及尘肺、糖尿病患者、胃切除术后或长期使用免疫抑制剂者等。儿童是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素,22,编辑版ppt,四、哪些人容易“入围

10、”？与尚未被发现或治疗不彻底的结核病患者,发病机制,结核病的免疫：细胞免疫TB入侵机体与T淋巴细胞接触，在其表面产生抗体样受体而致敏，当再与TB（Ag）接触时 转化为 免疫母细胞产生多种淋巴因子巨噬细胞趋化因子巨噬细胞移动抑制因子 巨噬细胞吞噬能力 病灶局限巨噬细胞活化因子,23,编辑版ppt,发病机制结核病的免疫：细胞免疫23编辑版ppt,1 结核的变态反应：迟发变态反应（型）,1TB第一次进入机体T淋巴细胞被致敏增生 四到八周 变态反应 表现：OT试验（+）：皮肤红肿、硬结原发病灶周围出现渗出性炎症全身变态反应：疱疹性结膜炎、关节炎、结节红斑,24,编辑版ppt,1 结核的变态反应：迟发变

11、态反应（型）124编辑版ppt,结核菌素实验,试剂： protein purified derivative,PPD, 0.1ml,5u。方法 ： 部位：前臂掌侧中下1/3交界处； 深度：皮内； 直径：610mm,6mm另侧重做；,25,编辑版ppt,结核菌素实验试剂：,观察结果：4872小时局部硬结直径,(-) -20mm；(+) -水疱、坏死、淋巴管炎、双圈；（+）/（+）为强阳性。,26,编辑版ppt,观察结果：4872小时局部硬结直径(-) -,临床意义,（+ +）- 10mm，且增加6mm以上示新感染或活动性结核。,27,编辑版ppt,临床意义（+ +）- 27编辑版ppt,28,编

12、辑版ppt,28编辑版ppt,29,编辑版ppt,29编辑版ppt,30,编辑版ppt,30编辑版ppt,阴性,未感染/感染但生物学痊愈；感染后时间未到；试剂失效及技术误差（空针20分丢失25%、0.1ml、注入皮下、稀释时间长）；假阴性 麻疹、麻疹疫苗、风疹感染3周内； 重症结核：粟粒性结核、结脑、干酪性肺炎； 免疫抑制剂46周后； 重度营养不良； 先天性免疫功能缺陷：胸腺发育不全、严重联合免疫缺陷、共济失调毛细血管扩张症。,31,编辑版ppt,阴性未感染/感染但生物学痊愈；31编辑版ppt,实验室检查结核杆菌检查免疫学诊断及分子生物学诊断纤支镜：支气管内膜结核周围淋巴结穿刺涂片检查：淋巴结

13、结核,影像学检查X线检查：诊断鉴别诊断、分型、判断疗效，必要时CT检查,辅助检查,32,编辑版ppt,实验室检查影像学检查辅助检查32编辑版ppt,治疗,（一）一般治疗：休息、营养、环境（二）抗结核治疗： 意义: 杀灭病灶中结核菌、防止血行播散 原则：早期、适量、联合、规律、分段、全程,33,编辑版ppt,治疗（一）一般治疗：休息、营养、环境33编辑版ppt,药物,杀菌剂：全效杀菌剂：异烟肼（INH）、利福平（RFP） 半效杀菌剂：链霉素（SM）： 碱、外、快 吡嗪酰胺（PZA）：酸、内、慢抑菌剂：乙胺丁醇(EMB)、乙硫异烟胺(ETH)复合剂：Rifamate(INH、RFP) Rifate

14、r(INH、 RFP、PZA)新 药：排肺疾（Dipasic）,34,编辑版ppt,药物杀菌剂：全效杀菌剂：异烟肼（INH）、利福平（RFP）3,药物使用,35,编辑版ppt,药物使用药物剂量mg/kg应 用副作用INH 10-20强,治疗方案,36,编辑版ppt,治疗方案方 案适应症药 物时 间 标准疗法无症,短程,37,编辑版ppt,短程方案2月4月2HRZ/4HR INH、R,目标,掌握临床表现、转归、治疗熟悉病理改变,38,编辑版ppt,目标掌握临床表现、转归、治疗38编辑版ppt,概述,定义：TB初次进入机体发生的感染 儿童最常见类型，占853%类型：原发综合征（primary co

15、mplex） 支气管淋巴结结核 (tuberculosis of tracheobronchial lymphonodus),39,编辑版ppt,概述定义：TB初次进入机体发生的感染39编辑版ppt,病理,原发综合征：原发病灶 淋巴管炎 淋巴结炎 部位：上肺下段、下肺上段接近胸膜处 基本病理改变：渗出、增殖、坏死支气管淋巴结结核,40,编辑版ppt,病理原发综合征：原发病灶 淋巴管炎 淋巴结炎4,临床表现,症状：结核中毒症状：起病缓慢，低热、纳差、乏力、盗汗、消瘦 婴儿：起病急，可以高热呼吸系症状：咳嗽、轻度呼吸困难过敏状态：疱疹性结膜炎、结节性红斑、一过性关节炎淋巴结压迫症：痉咳、声嘶、颈静

16、脉怒张其它：体重不增、生长发育障碍体征：肺部体征不明显,淋巴结肿大、肝脏肿大,41,编辑版ppt,临床表现症状：41编辑版ppt,诊断,1 病史2 临床表现3 PPD试验4 X线检查：原发综合征：哑铃形双极影 支气管淋巴结结核：炎症型 结节型 微小型 5 纤支镜：支气管内膜结核 6 实验室检查：ESR,42,编辑版ppt,诊断1 病史42编辑版ppt,治疗,无明显症状者：INH、RFP/EMB 912月活动性：2HRZ/4HR判断结核活动性指标：PPD 20 mm1岁未种卡介苗而PPD阳性者有发热、结核中毒症状者痰中结核杆菌X线示活动性结核者ESR加快而无其它原因解释者纤支镜有明显结核病变者,

17、43,编辑版ppt,治疗无明显症状者：INH、RFP/EMB 912月43编,护理评估,（1）健康史（2）身体情况（3）心理社会状况,44,编辑版ppt,护理评估（1）健康史44编辑版ppt,常见的护理诊断,营养失调 低于机体需要量 与疾病消耗及食欲下降有关活动无耐力 与结核杆菌感染、机体消耗增加有关舒适度减弱 发热。咳嗽 与结核杆菌所致结核性炎症有关知识缺乏 家长及患儿缺乏结核病防治的相关知识有执行治疗方案无效的特点 与治疗疗程长，家长及患儿缺乏信息来源、难以坚持有关潜在并发症 抗结核药物副作用,45,编辑版ppt,常见的护理诊断营养失调 低于机体需要量 与疾病消耗及食,预期目标,患儿摄入足

18、够能量和营养素患儿生活规律。参加锻炼患儿的发热咳嗽等症状改善患儿及家长了解结核病的相关知识患儿及家长可以坚持治疗患儿无严重的副作用的并发症或发生时及时得到治疗。,46,编辑版ppt,预期目标患儿摄入足够能量和营养素46编辑版ppt,护理措施,保证营养摄入建立合理的生活制度加强病情观察，促进舒适消毒隔离指导合理用药健康教育,47,编辑版ppt,护理措施保证营养摄入47编辑版ppt,结核性脑膜炎,结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型，一般多在原发结核感染后3个月至1年内发病，多见于13岁的小儿，约占60%。是小儿结核病死亡率最高的。,48

19、,编辑版ppt,结核性脑膜炎结核性脑膜炎（Tubercolous menin,发病机制,全身性粟粒性结核病的一部分，血行播散而来。 通过脑实质或脑膜病灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中所致。 脊椎、中耳或乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。,49,编辑版ppt,发病机制全身性粟粒性结核病的一部分，血行播散而来。 49编辑,病理,脑膜病变脑实质损伤脑血管病变颅神经损伤脑积水和脑室管膜炎脊髓病变,50,编辑版ppt,病理脑膜病变50编辑版ppt,临床表现,早期（前驱期）1 主要症状为性格改变，如少言、懒动、 易倦、烦躁、易怒等；2 可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、 便秘(婴儿可为腹泻)等；3 年长

20、儿可自诉头痛；4 婴儿表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡， 或发育迟滞等。,51,编辑版ppt,临床表现早期（前驱期）51编辑版ppt,中期（脑膜刺激期）,1、高颅压症状，如头痛、喷射性呕吐、 嗜睡或烦躁，可有惊厥，脑膜刺激征， 小婴儿前囟膨隆、颅缝裂开；2 颅神经瘫痪，如面神经瘫痪、 动眼神经和外展神经瘫痪；3 脑实质损害的体征，如定 向障碍、运动障碍或语言障碍。,52,编辑版ppt,中期（脑膜刺激期）1、高颅压症状，如头痛、喷射性呕吐、 52,晚期（昏迷期）,Unresponsiveness/无反应 Opisthotonos/角弓反张 Decerebrate rigidity/去大脑强直 Pap

21、illedema/视神经乳头水肿 Coma/昏迷 水、盐代谢紊乱 Convulsion/惊厥频繁脑疝 死亡。,53,编辑版ppt,晚期（昏迷期）Unresponsiveness/无反应53编,辅助检查,脑脊液检查结核菌抗原检测：敏感、快速 抗结核抗体测定 ：PPD-IgM 和PPD-IgG抗 体升高 腺苷脱氨酶(ADA)活性测定：早期诊断方法 结核菌素试验：阳性对诊断有帮助 脑脊液结核菌培养：可靠依据 聚合酶链反应(PCR)：灵敏度和特异性高,54,编辑版ppt,辅助检查脑脊液检查54编辑版ppt,治疗要点,抗结核治疗降低颅内压糖皮质激素对症治疗随访观察,55,编辑版ppt,治疗要点抗结核治疗

22、55编辑版ppt,护理诊断,潜在并发症 颅内压增高水电解质紊乱营养失调 低于机体需要量 与摄入不足，消耗增多有关有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、排泄物刺激有关焦虑 与病情长 预后差有关,56,编辑版ppt,护理诊断潜在并发症 颅内压增高水电解质紊乱56编辑版p,护理措施,1、密切观察病情变化，注意监测体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔大小，及早发现颅内高压或脑疝，以便及时采取措施。2、卧床休息,细心护理 3、保证足够热量4、经常变换体位5、纠正水电解质紊乱 6、抗惊厥治疗,57,编辑版ppt,护理措施 57编辑版ppt,健康指导,1，要有长期治疗的思想准备，坚持全程、合理用药。2做好病情及

23、药物毒副作用的观察，定期门诊复查防止复发。3.为患儿制定合理的生活制度，适当进行户外活动。注意饮食，供给足够的营养。 4避免继续与开放性结核病人接触，以防重复感染，积极预防和治疗各种传染性疾病。,58,编辑版ppt,健康指导1，要有长期治疗的思想准备，坚持全程、合理用药。58,课后习题,1. 结核病的主要传染途径为 （） A 呼吸道B 消化道C 泌尿道D 皮肤 E 胎盘2、皮内注入结核菌素后经多长时间观察结果【】A、1224小时B、2448小时C、4872小时D、34天E、45天3、小儿时期患结核病最常见的类型为【】A、原发型肺结核B、结核性胸膜炎C、粟粒性肺结核D、结核性脑膜炎E、结核性腹膜炎4、结核性脑膜炎早期的主要症状是【】A、发热B、头痛C、性格改变D、呕吐E、便秘,59,编辑版ppt,课后习题1. 结核病的主要传染途径为 （）59编辑版ppt,课后习题,5、婴儿结核性脑膜炎中期的主要特征为【】A、嗜睡或惊厥B、脑膜刺激征C、喷射性呕吐D、前囟膨隆E、骨缝闭合延迟下列哪项不是结核性脑膜炎中期临床表现【】A、头痛剧烈B、呕吐加重C、脑膜刺激征D、颅神经障碍E、嗜睡、频繁惊厥,60,编辑版ppt,课后习题5、婴儿结核性脑膜炎中期的主要特征为【】60编辑版p,答案,ACACDE,61,编辑版ppt,答案A61编辑版ppt,谢谢聆听,62,编辑版ppt,谢谢聆听62编辑版ppt,