儿童时期糖尿病倪桂臣剖析课件.pptx

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1、儿童时期糖尿病,儿科副主任2008-9-15,儿童时期糖尿病,糖尿病病因分型1997 ADA 1999 WHO,1.Type1 自身免疫; (510%) 特发性 2.Type2 胰岛素抵抗 (90%以上) 胰岛素分泌 缺陷 3.妊娠糖尿病(36%) 4.其他类型糖尿病 共有8个亚型,糖尿病病因分型1997 ADA 1999 WHO,WHO DiaMond流行病学的研究,1990-1994年对全球15岁以下T1DM发病率进行调查。 1. 患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率.2. 发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.3. 糖尿病患者筛

2、查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.,WHO DiaMond流行病学的研究1990-1994年对,全球糖尿病现状及流行趋势,高发病区：芬兰 36.5/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区: 泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万 日本 2.1/10万,全球糖尿病现状及流行趋势,我国儿童糖尿病的发病率,中国发病率: 武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万（1996） 1.04/10万(2000) 遵义 0.1/10万,我国儿童糖尿病的发病率中国发病率: 武汉,全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病

3、率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小高峰 10-14岁有大高峰,全球高发病区与低发病区之比相差40倍,1型 糖尿病的病因,遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因. 易感性基因: HLA-DR *0301; HLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602,1型 糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染,有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性： 父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7% 母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2% 同卵双胎先后发

4、病的一致性约为46.5% 同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%,有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：,2. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.,2. 环境因素: 较为复杂.,3. 免疫因素: 自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA)等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的凋亡.,3. 免疫因素:,儿童时期糖尿病临床特点,1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状. 2.三多一少症

5、状不明显, 遗尿多见. 3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.,儿童时期糖尿病临床特点 1.发病较急，大约20-30%以酮症,糖尿病的诊断标准 1999 WHO,血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 空腹 服糖后2h 正常 6.1 7.8 糖尿病 7.0( 126) 11.1( 200) IGT 7.0(126) 7.8-11.1( 140-200) IFG 6.1- 7.0(110-126) 7.8(140),糖尿病的诊断标准 1999 WHO,糖尿病诊断-3个途径,1.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖11.1mmol/L2.FPG 7.0mmol/L3.2hOGTT血糖水平11

6、.1mmol/L符合以上任意标准既可诊断为糖尿病,糖尿病诊断-3个途径1.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖1,化验检查: 1. 血糖. 2. 电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率. 3. 血液气体分析. 4. 尿糖,尿酮体. 5. 血胰岛素和C肽. 6. 葡萄糖耐量实验. 7. 糖化血 红蛋白.正常6% 8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD),化验检查:,治 疗,1. 饮食治疗: 每日总热卡=1000+(年龄x70100) 热量来源: 醣类:5560% 蛋白质:1520% 脂肪:20-30% 热量分配: 三餐三点心.,治 疗 1. 饮食治疗:,2.胰岛素治疗: 剂量:新病人首次为0.250.5

7、u/kg/d. 青春期 1.01.5u/kg/d. 种类:,2.胰岛素治疗:种 类作 用 时 间开 始最,3. 运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ， 减少胰岛素的用量。4. 心理治疗:包括家长和病人.5. 糖尿病人的教育. 形式:定期讲课 联宜活动 家访 夏令营,3. 运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ，,胰岛素调节： 每34天调节一次，每次12u。 联合应用胰岛素： 1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH 30%RI:70%NPH,胰岛素调节：,强化治疗方案,目的: 使血糖 控制能达到或接近正常水平, 防止并发症的发生方案:早 中 晚 睡前N/R

8、 N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N,强化治疗方案目的: 使血糖 控制能达到或接近正常水平,病人血糖控制标准,时间 血 糖 (mmol/L) (mg/dl)空腹 3.97.2 70130餐后1h 5.610.0 100180餐后2h 4.68.3 80150夜间 3.96.7 70120,病人血糖控制标准时间 血 糖 (mmo,根据血糖调整胰岛素,血糖 (mg/dl) 胰岛素调节 250 RI增加4u,根据血糖调整胰岛素 血糖 (mg/dl),糖尿病急性并发症治疗(一),一.酮症酸中毒:1.纠正脱水酸中度:脱水程度 脱水性质. 一般按5%10%的体液丢失,

9、以 80120ml/kg/24h, 先快后慢，前8h给半量，第1步,等张盐水. 第2步,半张盐水 .见尿补钾. 氯化钾按36mEq/L补.,糖尿病急性并发症治疗(一)一.酮症酸中毒:,硷性液的应用:血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的等张脱水碳酸氢钠.公式:NaHCO3 =0.6Kg (15-所测 HCO3mEq/L). 开始用半量,以后根据病情应用.,硷性液的应用:,2.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量 :0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI24u.,2.控制

10、糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量 :0.1u,糖尿病急性并发症治疗（二）,二.低血 糖 : 临床表现症状轻重不一.轻型：饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.治疗: 口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12 茶匙溶于510ml水中. 或吃饼干.重型: 不同意识障碍,昏迷.治疗: 5%10%葡萄糖水100ml. 胰高糖素:3岁1.0mg.,糖尿病急性并发症治疗（二）二.低血 糖 :,糖尿病急性并发症治疗（三）三.感染:病灶部位, 细菌培养, 选用强有力的抗生素.糖尿病慢性并发症-视网膜变:1015年病程，发 病率为3740%,我院3年以上病程 27.1%.,糖尿病急性并发症治疗（三）,特发性1型糖尿

11、病(1B) (一),凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。 1985年 美国报告特点：1.男性病人较多.2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.3.胰岛自身抗体阴性.,特发性1型糖尿病(1B) (一) 凡是抗体检测阴性的新,特发性1型糖尿病(二),4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例.5.血及尿C肽水平降低.6.血胰淀粉酶及弹性蛋白酶-1水平增高.5.血糖控制和病情稳定后,仅靠平衡饮食或体育锻炼即可稳定血糖,必要时口服降糖药,以后过程完全向2型糖尿病.,特发性1型糖尿病(二)4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例,儿童糖尿病临床

12、自然病程,1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发症状.2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.,儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后,2022/12/31,30,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/23,治疗目的及要求,1.消除临床症状. 2.防止酮症酸中毒的发生. 3.避免低血 糖的发生. 4.正常的生长发育和性发育. 5.防止肥胖. 6.防止慢性并发症的出现.,

13、治疗目的及要求 1.消除临床症状.,世界各国2型糖尿病流行趋势,80年代以来WHO报告的结果，有以下特点一急剧增加 1994年 1.20亿 1997年 1.35亿 2000年 1.75亿 2003年 1.94亿 2010年 2.39亿 2025年 将突破3.00亿,世界各国2型糖尿病流行趋势80年代以来WHO报告的结果，有以,二 发病年龄年轻化 不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约60例,二 发病年龄年轻化,三 各地发病状况差异巨大从不足0.1%直到50%患病最高地区是 美国Pima印第安人四 发病率

14、增加最快的是从穷到富急剧变化 着的发展中国家前3位国家:印度,中国,美国,三 各地发病状况差异巨大,流行病学(一),美国印第安那州Pima部落：15-19岁人群 1996年2型糖尿病比1988年增加54%。为世界2型糖尿病发病最高地区。美国辛辛那提地区: 10-19岁人群 1982年 0.7/10万 1994年 7.2/10万 12年后增加10倍,流行病学(一)美国印第安那州Pima部落：15-19岁人群,佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心: 1994-1998年 5-19岁 723例 588例 T1DM 94例 T2DM 41例 在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.7%增到19.

15、9%,佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:,94例 2型糖尿病：77例 发生酮症酸中毒：9/77 1型糖尿病：17例 酮症：9/17 以后证实为2型糖尿病,94例,流行病学（二）,65届ADA会10余篇汇总青少年2型糖尿病的发病率：11.5%确诊平均年龄: 12.83(岁)BMI: 3310(kg/m2)HbA1c: 9.4%3%日本 1997年 6.2/10万.,流行病学（二）65届ADA会10余篇汇总,我国儿童青少年2型糖尿病情况,天津 1998年 报告28例2型糖尿病 北京 近2-3年 诊断60例(北京儿童医院) 上海 约20几例 目前我国缺乏确切的儿童青少年2型糖尿病发病率资料 需全国进

16、行合作,我国儿童青少年2型糖尿病情况 天津 1998年,糖尿病临床诊断(一),1 起病较缓慢; 2 糖尿病家族史; 3 超重或肥胖85%；4三多一少症状; 5 黑棘皮样变;.6 很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%),糖尿病临床诊断(一)1 起病较缓慢;,糖尿病临床诊断(二),7 发病年龄平均为14.72.2 Glaser 报告2型糖尿 病最小年龄5岁8 男:女=1:1.229 阴部念珠菌感染10 高血压或高血脂,糖尿病临床诊断(二)7 发病年龄平均为14.72.2,黑棘皮病Acanthosis Nigricans,黑棘皮病：皮肤色素增生、角化过度、疣状增殖为特征。临床分型：真性：单基因遗

17、传，家族史（+）假性：与内分泌疾病相关药物性：烟酸或皮质类固春醇恶性：与肿瘤尤其与腺瘤有关混合性：与综合征相关（矮妖精）,黑棘皮病Acanthosis Nigricans黑棘皮,机制不明：与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长有关与胰岛素抵抗相关A型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体基因突变、严重胰岛素抵抗（高胰岛素血症伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素过多B型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体自身抗体（+）、胰岛素难控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素过多,机制不明：与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长,多数患者有自身免疫病相关疾病：肥胖 多囊卵巢综合征 2型糖尿病 肾上腺皮质功能减

18、低症,多数患者有自身免疫病,表 现,初始时：皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙逐渐：增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软进展：疣状、大赘生物皮肤纹理增宽。部位：颈、腋下、腹股沟、腹腰部,表 现初始时：皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙,儿童时期糖尿病倪桂臣剖析课件,2型糖尿病治疗,一 饮食治疗:目的：维持标准体重，矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛B细胞负担.原则：儿童期T2DM多为肥胖者，故饮食控制应考虑: 1 儿童的生长发育.,2型糖尿病治疗 一 饮食治疗:,2 热卡控制:使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.3 符合糖尿病饮食:碳水化合物，脂肪，蛋

19、白质分配与T1DM相同.4 因人而异.,2 热卡控制:,二 运动治疗:1 运动的优点： 1）增加胰岛素的敏感性; 2）控制体重有利于促进生长发育; 3）可减少胰岛素的用量; 4）有利于血糖的控制; 5）促进心血管的功能，有利于冠心病 的预防; 6）增加磺脲类口服降糖药的降糖作用,二 运动治疗:,2 运动治疗的原则:运动方案的个体化：根据性别，年龄，体型，体力，生活习惯，运动习惯和爱好，选择适当的运动方式和运动量.肥胖病人运动消耗热量摄入的热量.才可减轻体重.,2 运动治疗的原则:,三 药物治疗1.胰岛素治疗: 在美国和加拿大对130儿科内分泌医疗单位进行调查,结果:大约48%的T2DM用胰岛素

20、治 疗 44%用口服降糖药常用的降糖药： 71%用二甲双胍(metformin); 46%用磺脲类药(sulfonylureas);,三 药物治疗,选自Silverstein JH,Rosenbloom AL Treatment of type 2 diabete mellitus in children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13(Suppl 6):1403-1409.最近研究:在西太地区单纯应用胰岛素的比例较低 2003 2001只用胰岛素治疗: 10.9% 18.6%胰岛素+OADS: 15.4% 9.1%在美国

21、-加拿大2种治疗相似.,选自Silverstein JH,Rosenbloom AL,常见的三类降糖药,1.磺脲类:主要作用部位是胰腺,通过刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素.如:(1) .格列苯脲(优降糖):剂量:9-10岁1.75mg/次；11-14岁2.0-2.5mg/次;分1-2次口服.副作用:易发生低血糖.于餐前30分钟服用,常见的三类降糖药1.磺脲类:主要作用部位是胰腺,通过刺激胰岛,二 双胍类：主要作用部位在肝脏，通过抑 制肝脏释放过多的葡萄糖促进已经吸收 的葡萄糖酵解.如:二甲双胍(美迪康,格华美)：剂量：500-1500mg/d，分2-3次口服。125-250mg/次笨乙双：(降

22、糖灵) :剂量：5-12岁 12.5-25mg/次，分2-3次口服.副作用：胃肠道症状，不增加体重，适用于T2DM的肥胖者.,二 双胍类：主要作用部位在肝脏，通过抑,三 a-糖苷酶抑制剂:主要作用部位是小肠. 通过延缓一部分碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖.如:阿卡波糖(拜糖平)：剂量:50-600mg/d, 分1-2次口服.优格列波塘(倍欣)：剂量:0.2-0.9mg/d.副作用：胃肠道症状.不引起低血糖或增加体重.四 心理和自我监控：与1型糖尿病同.,三 a-糖苷酶抑制剂:主要作用部位是小肠.,超重或肥胖 (+) (-) 空腹c肽/胰岛素 自身抗体 高 低 (-) (+) T2DM (+)

23、 (-) 空腹c肽 免疫介导 胰岛素 T1DM 免疫介导 特发性 T1DM 低 高 T1DM 或 MODY 特发性T1DM 或MODYM T2DM,1型糖尿病与2型糖尿病的区别,项目 1型 2型发病年龄 30岁 中老年或肥胖儿童起病 急 缓慢症状 中,重 轻,中酮症酸中毒 易发生 不易发生胰岛素释放曲线 低平 大致正常,高峰前 移 或高胰岛素血症自身抗体 ,1型糖尿病与2型糖尿病的区别项目,谢谢,谢谢,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings,结束语,讲师：XXXXXX XX年XX月XX日,感谢聆听结束语讲师：XXXXXX,