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1、(Acute renal failure),急性肾功能衰竭,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2. 患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3. 少尿、无尿对机体有什么影响？,各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,
2、急性肾功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure),一、病因与分类 (Causes and classification),(一) 肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩 ,二、发病机制 (Pathogenesis),肾缺血 PGE2合成减少，TXA2相对增加 肾小管阻塞 原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤,(一)肾缺血 (Renal ischemia),1. 肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure),2. 肾血管收缩 (contraction
3、 of renal vessels),3. 肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology),BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,1. 肾灌注压降低,2. 肾血管收缩,儿茶酚胺 ,肾素-血管紧张素系统激活 ,前列腺素,3. 肾脏血液流变学的变化,(二)肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules ),(三) 原尿反流(Reflux of urine),肾小管坏死基底膜断裂,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage
4、 in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤,细胞损伤的机制,ARI有两种肾小管损伤的病理特征，即小管破裂性损伤(tubulorrhexic lesion)和肾毒性损伤(nephrotoxic lesion)。小管破裂性损伤表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜被破坏，肾小管各段都可受累，但并非每个肾单位都出现损伤，肾中毒及肾持续缺血的病例均可见到这种损伤。肾毒性损伤表现为肾小管上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，损伤部位主要为近球小管，可累及所有肾单位，见于肾中毒的病例。,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,内皮细胞 肾血管内皮细胞肿胀、功能受损均促进ARI的发生与
5、发展,内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血；肾小球内皮细胞窗变小甚至减少可直接影响超滤系数；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩。以上因素均可导致GFR持续降低。,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,细胞损伤的机制(mechanism of cell injury),ARI时，肾小管细胞可因缺血、毒物或二者的共同作用引起损伤。细胞内ATP储备不足是缺血性损伤的主要因素。细胞ATP不足引起依赖ATP的膜转运系统功能变化，导致细胞内游离钙增高、活性氧
6、的损伤及磷脂酶的异常激活等。（Na+、K+-ATP酶活性降低 、Na+、水潴留，导致细胞水肿 、Na+-Ca2+交换的增强 、自由基产生增多与清除减少 、磷脂酶活性增高 ）,急性肾功能不全的少尿机制总结如下,三、临床表现(Manifestations),少尿型 非少尿型,(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure),少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage),1.少尿期 (oliguric stage),尿的变化(alteration of urine),尿量 少尿(40
7、0ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分 与肾小管损害有关,(2) 氮质血症(azotemia ),肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念, 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr),=,尿肌酐浓度每分钟尿量,血肌酐浓度, 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr),CCr,(3) 水中毒(water intoxication),(4)高钾血症(hyperkalemia), 尿排钾 摄
8、入钾 分解代谢 ，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,(5)代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.多尿期(diuretic stage),多尿期的标志: 尿量400 ml/d, 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复, 肾小管阻塞解除, 浓缩功能尚未恢复, 渗透性利尿, 肾脏代偿性排出体内多余水分,3. 恢复期 (recovery stage),(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure),无明显少尿 尿比重低尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,特点,四、防治的病理生理基础(Pathophysiological basi
9、s of prevention and treatment),(一) 治疗原发病 (Treatment of primary disease),(二) 对症治疗 (Treatment according to symptoms), 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,ARF如何治疗？,少尿期的治疗,预防及治疗基础病因营养疗法控制钠、水摄入高钾血症的处理低钠血症的处理 代谢性酸中毒的处理低钙血症、高磷血症的处理 心力衰竭的处理贫血和出血的处理 感染的预防和治疗透析疗法（透析指征）,多尿期的治疗,多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗的重点仍为维持水、电解质
10、和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。,恢复期的治疗,无需特殊处理，定期随访。主要应用中药治疗。,五 急性肾衰的血透治疗,急性肾衰(ARF)进行血透的主要目的是：清除体内多余水份及毒素；纠正电解质，酸碱失衡；为用药及营养创造条件；避免多器官功能衰竭出现。,五 急性肾衰的血透治疗,一、急性肾衰的透析指征 少尿，无尿超过2448小时，无论有无明显尿毒症症状，只要具备下列条件之一即可进行血透治疗：血尿素氮28.56mmol/L或每天上升9mmol/L；血肌酐530.4mol/L；血钾6mmol/L；HCO310mmol/L；尿毒症症状；有液体潴留或充血性心衰表现。 在下列情况下应行紧
11、急血透：K+7mmol/L；CO2CP15mmol/L；血PH7.25；血尿素氮54mmol/L；血肌酐884mol/L；急性肺水肿。,二、急性肾衰血透治疗注意事项 (一)透析时间及频率：一般主张ARF患者行适时，低-中效，高频率的血透治疗，以避免内环境剧烈变化，保证心血管稳定性，防止透析并发症，并保护患者生理机能。但对于高分解代谢型的患者则要高效充分透析，否则难以控制尿毒症发展。(二)血流量：对心血管不稳定或有低血容量的患者，血流量应控制在100200ml/min，尤其在透析的前30分钟应透当控制，其后逐渐增加。,二、急性肾衰血透治疗注意事项(三)透析液，应选用碳酸氢盐透析液，并调节钠浓度，
12、利用高钠或序贯钠透析减少低血压及失衡综合征第并发症发生。(四)抗凝：ARF患者血液粘滞度一般较高，易发生凝血，应适当加大肝素用量。对于有活动性出血或有较重出血倾向的患者应使用低分子肝素或无肝素透析。(五)透析器：应选择生物相容性好的透析器，对于老年人，心血管功能不稳定，有肺部并发症的患者尤其如此。,二、急性肾衰血透治疗注意事项(六)超滤：过多过快的超滤易引发低血压，延长少尿期，减缓患者康复，必要时可用单纯超滤或序贯透析等方法来减少低血压的发生。(七)ARF患者血透中应加强监护，适当供氧。遇有变化，及时处理，以策安全。,中医对急性肾衰竭的认识,ARF据临床表现，属于中医“水肿”、“关格”的范畴。
13、如素问.藏气法时论有：“肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”的论述。,二、病因病机,病因：六淫疫毒、饮食不当、意外伤害、药毒伤肾病机：本病病位在肾，涉及肺、脾胃、三焦、膀胱。病机主要为 水湿浊瘀不能排出体外。初期主要为火热、湿毒、瘀浊之邪壅滞三焦，水道不利，以实证居多，后期以脏腑虚损为主。,三、中医治疗,热毒炙盛证-泻火解毒-黄连解毒汤加味火毒瘀滞证-清热解毒，活血化瘀-清瘟败毒饮加减湿热蕴结证-清热利湿，降逆泻浊-黄连温胆汤加减气脱津伤证-益气养阴，回阳固脱-生脉饮合参附汤加味,少尿期,多尿期,气阴两虚证-益气养阴-参芪地黄汤加减肾阴亏损证-滋补肾阴-六味地黄丸加减,常用中药制剂,冬虫夏草，研粉。,
14、中医外治法,中药直肠滴人中药脐帖针灸治疗艾灸治疗,谢谢！,细胞外液大量丢失,出血: 如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂 阿司匹林,血管收缩药物 - 肾上腺素制剂,肝肾综合征,持续肾缺血,急性肾小管坏死的病因 (Causes of acute tubular necrosis),外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解,肾中毒,休克 创伤 肾中毒,肾缺血或肾中毒,
