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1、心律失常：是心动节律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。心律失常对循环的影响：1.心率变化：心动过速舒张期短冠脉供血；心动过缓心搏量外周重要脏器供血；2.心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等心室充盈量3.心脏收缩功能丧失：房颤心室舒张期充盈量心搏量；室颤功能上等于停搏。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,0,抗心律失常药宣讲10/2/20220,心肌组织的电生理特性,兴奋性,自律性,传导性,静 息 电 位 水 平,阈 电 位 水 平,引起0期去极化的离子通道性状,4期自动除极的速度,最大舒张电位的水平,阈电位水平,结构因素,生理因素,动作电位0期除极速度和幅度,邻近部位膜的兴奋性,电生理
2、 特性,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,1,心肌组织的电生理特性兴奋性自律性传导性静 息 电 位 水 平,心脏的电生理学基础,按动作电位特征可分为两大类：心房肌 快反应细胞 心室肌 浦肯野细胞 慢反应细胞 窦房结 房室结,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,2,心脏的电生理学基础按动作电位特征可分为两大类：抗心律失常药宣,工作细胞自律细胞安静时膜电位稳定4期自动去极化 Phase 4 Spontaneous Depolarization静息电位最大复极电位Maximal Repolarization Potential,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,3,工作细胞自律细胞抗心律失常药宣
3、讲10/2/,离子机制 Ionic Mechanisms(1)静息电位产生机理a.钾平衡电位 K+Equilibrium Potential：主要机制b.钠内向背景电流 INa,bc.生电性钠-钾泵外向电流 Ip,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,4,离子机制 Ionic Mechanisms抗心律失常药宣讲1,静息电位产生机理,Na+,Na+,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,5,静息电位产生机理Na+Na+抗心律失常药宣讲10/2/202,(2)动作电位产生机制 0期：阈电位 Threshold Potential(约为-70mV)Na+内流，形成快钠内向电流 INa 再生性循环 Re
4、generative Cycle,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,6,(2)动作电位产生机制 抗心律失常药宣讲10/2/20226,Na+通道特征：a.激活、失活、复活快，故又称快Na+通道 Fast Na+Channel 快反应细胞 Fast Response Cells 快反应电位 Fast Response Potentialb.对Na+具高度选择性c.电位依从性，TP-70mVd.可被Tetrodotoxin(TTX)阻断,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,7,Na+通道特征：抗心律失常药宣讲10/2/20227,1期：Na+内流停止短暂的K+外向电流,瞬时性外向离子电流，Tra
5、nsient Outward Current,Ito,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,8,1期：抗心律失常药宣讲10/2/20228,2期：内向电流(Ca2+内流为主和微弱的Na+内流)K+外向电流（IK）,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,9,2期：抗心律失常药宣讲10/2/20229,Ca2+通道特征：激活、失活、复活慢，故又称慢Ca2+通道 Slow Ca2+Channel对Ca2+具有相对选择性电位依从性：TP-40mV可被Mn2+和多种Ca2+阻断剂阻断,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,10,Ca2+通道特征：抗心律失常药宣讲10/2/202210,3期：Ca2+通道完全失
6、活K+外流逐渐递增，再生性K+外流 Regenerative K+Outward Current,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,11,3期：抗心律失常药宣讲10/2/202211,4期：钠钾泵Na+-K+Pump钠钙交换Na+-Ca2+Exchange钙泵Ca2+Pump,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,12,4期：抗心律失常药宣讲10/2/202212,自律细胞的跨膜电位及其离子机制,窦房结,浦肯野细胞,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,13,自律细胞的跨膜电位及其离子机制窦房结浦肯野细胞抗心律失常药,窦房结细胞,IK If 激活,ICa（T）激活,ICa（L）激活,抗心律失常药
7、宣讲,1/2/2023,14,窦房结细胞IK ICa（T）激活ICa（L）激活抗心律失常,浦肯野细胞,If 激活IK,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,15,浦肯野细胞If 激活抗心律失常药宣讲10/2/202215,膜反应性与传导速度,是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的除极反应是决定传导速度的主要因素,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,16,膜反应性与传导速度是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的,有效不应期(ERP),心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期 其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道
8、完全失活，或刚刚开始复活，但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,17,有效不应期(ERP)心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到,不应期与动作电位时程,绝对不应期,有效不应期,相对不应期,超常期,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,18,不应期与动作电位时程+201230动作电位时程绝对不应期有效,心脏传导系统,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,19,心脏传导系统抗心律失常药宣讲10/2/202219,反映在左右两心房的去极化过程,代表左右两心室去极化过程的电位变化,反映心室复极（心室肌细胞3期复极）过程中的电位变化,房室传导时间,代表心室开始兴奋去
9、极到完全复极到静息状态的时间,代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期,心电图,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,20,反映在左右两心房的去极化过程 代表左右两心室去极化过程的电位,概述,心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异常所引起,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,21,概述 心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异常所引起,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,冲动传导异常,被动性,主动性,：逸搏与逸搏心律,早搏,非阵发性与阵发性心动过速,扑动与颤动,生理性传导障碍：干扰与脱节,病理性传导障碍,窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞,意外传导,捷径传导,异位心律,冲动起源异常,心,律,
10、失,常,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,22,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐冲动传导异常被动性主动性,心律失常发生的电生理机制,冲动形成异常自律性异常后除极与触发活动冲动传导异常传导阻滞折返,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,23,心律失常发生的电生理机制冲动形成异常抗心律失常药宣讲10/2,触发活动（triggered activity）:指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成。后除极（after depolarization）：是在动作电位0相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极，其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动，一旦达到阈电位，
11、易引起异常冲动，即触发活动,早后除极：发生在2、3相复极中,滞后除极：发生在4相复极中,触发活动和后除极,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,24,触发活动（triggered activity）:指冲动的形,早后除极(ealy afterdepolarization)特点：.是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相；.主要由Ca2+内流增多所引起；.最大舒张电位水平较高（绝对值较小),除极频率快，振幅小。,C,早后除极与触发活动,A,B,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,25,早后除极(ealy afterdepolarization,750ms80/min,迟后除极与触发活动
12、,迟后除极(delayed afterdepolarization)特点：.发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）；.是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起；.最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,26,AB 1000ms 750ms迟后除极与触发活动迟后除极(,冲动传导异常,单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。折返激动（reentrant excitation）：指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,27,冲动传
13、导异常单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使,浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,28,A21正常冲动传导B单向阻滞区21单向阻滞和折返浦氏纤维末梢,单向传导阻滞发生原理,存在着递减性传导区 心电活动的不均衡性,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,29,单向传导阻滞发生原理存在着递减性传导区 抗心律失常药宣讲10,抗心律失常药的基本电生理学作用机制：（针对起源异常：）1 降低自律性：促进3相K+外流-增加最大舒张电位-使其远离阈电位-自律性抑制快反应细胞4相Na+内流-降低4相去极斜率-自律性抑制慢反应细胞4相Ca2+内流-降低4相去极斜
14、率-自律性2 减少后除极与触发活动：早后除极：Ca2+内流所致钙拮抗药迟后除极：细胞内Ca2+过多 和短暂Na+内流-钙拮抗药+Na+通道阻滞药,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,30,抗心律失常药的基本电生理学作用机制：抗心律失常药宣讲10/2,（针对传导异常）：3 改变传导速度：增强膜反应性改善传导取消单向传导阻滞-折返激动；苯妥英钠:促K+外流-最大舒张电位-与阈电位距离-传导；减弱膜反应性-减慢传导-使单向传导阻滞变为双向传导阻滞-折返激动；奎尼丁：抑制Na+内流-Vmax-传导4 延长或相对延长有效不应期(使ERP/APD比值)ERPAPD-（绝对延长）奎尼丁：抑制Na+通道-恢复
15、重新开放的时间延长-冲动将有 更多机会落入ERP中-消除折返；ERPAPD-（相对延长）利多卡因：促进K+外流 抑制Na+内流APD缩短，相对延长ERP,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,31,（针对传导异常）：抗心律失常药宣讲10/2/202231,抗心律失常药物的基本作用机制,降低自律性,减少后除极,消除折返,降低动作电位4相斜率,提高动作电位的发生阈值,增加最大复极电位,减少迟后除极：钠通道、钙通道阻滞药,减少早后除极：缩短APD的药物,改变传导性,延长ERP,延长动作电位时程,相对延长ERP绝对延长ERPERP均一化,加快传导，取消单向阻滞减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞,抗心律失常药
16、宣讲,1/2/2023,32,抗心律失常药物的基本作用机制降低自律性减少后除极消除折返降低,降低相斜率,提高阈电位,增大最大舒张电位,延长动作电位时程,降低自律性的四种方式,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,33,降低相斜率提高阈电位增大最大舒张电位延长动,如何才能减少异位起搏活动、消除折返？,阻滞钠通道拮抗心脏的交感效应调节钾通道，适度延长有效不应期阻滞钙通道,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,34,如何才能减少异位起搏活动、消除折返？阻滞钠通道抗心律失常药宣,抗心律失常药物分类,I类：钠通道阻滞药II类：肾上腺素受体阻断药III类：延长动作电位时程药IV类：钙通道阻滞药,抗心律失常药宣
17、讲,1/2/2023,35,抗心律失常药物分类I类：钠通道阻滞药抗心律失常药宣讲10/2,抗心律失常药分类,类：钠通道阻滞药 a：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度 抑制心肌细胞膜 K+、Ca2+通透性，延长复极过程。奎尼丁、普鲁卡因胺 b：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。苯妥英钠、利多卡因 c：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。普罗帕酮、氟卡尼,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,36,抗心律失常药分类类：钠通道阻滞药抗心律失常药宣讲10/2/,类：肾上腺受体拮抗药
18、阻断心脏受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。普萘洛尔类：延长动作电位时程药 抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。胺碘酮类：钙通道阻滞药 抑制L-型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导。维拉帕米、地尔硫卓,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,37,类：肾上腺受体拮抗药抗心律失常药宣讲10/2/20223,类：钠通道阻滞药,a：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度 抑制心肌细胞膜 K+、Ca2+通透性，延长复极过程。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺,
19、抗心律失常药宣讲,1/2/2023,38,类：钠通道阻滞药a：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升,奎尼丁(quinidine),源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,39,奎尼丁(quinidine)源于茜草科植物金鸡纳树皮中,奎尼丁(quinidine),药理作用自律性：降低（快反应细胞）传导性：减慢（快反应细胞）APD和ERP：延长对ECG的影响：使Q-T间期延长和QRS波增宽对血流动力学的影响：负性肌力作用对植物神经的作用：抗胆碱作用、阻断
20、外周 血管-受体作用,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,40,奎尼丁(quinidine)药理作用抗心律失常药宣讲10/2,奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图为正常情况给奎尼丁后情况,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,41,奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的,奎尼丁(quinidine),体内过程 吸收：口服吸收良好，生物利用度约80%分布：血浆蛋白结合率80%代谢：肝内代谢，代谢产物仍有活性 排泄：肾排出,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,42,奎尼丁(quinidine)体内过程抗心律失常药宣讲10/2,奎尼丁(quinidi
21、ne),临床应用 为广谱抗心律失常药物，适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常 治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,43,奎尼丁(quinidine)临床应用抗心律失常药宣讲10/2,奎尼丁(quinidine),不良反应胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等心脏毒性反应与奎尼丁晕厥症状：房室、室内传导阻滞、室性心律失常（尖端扭转型心动过速）栓塞扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,44,奎尼丁(quinidine)不良反应抗心律失常药宣讲10/2,普鲁卡因胺（procaina
22、mide）,是局部麻醉药普鲁卡因的酰胺型化合物对房性心律失常的作用比奎尼丁弱，对室性心律失常的作用优于奎尼丁,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,45,普鲁卡因胺（procainamide）是局部麻醉药普鲁卡因的,普鲁卡因胺（procainamide）,药理作用 对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻滞胆碱或-受体作用自律性传导性APD和ERP,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,46,普鲁卡因胺（procainamide）药理作用抗心律失常药宣,普鲁卡因胺（procainamide）,临床应用 室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心房扑动 不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可
23、能产生全身性红斑狼疮样症状,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,47,普鲁卡因胺（procainamide）临床应用抗心律失常药宣,b类,b：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD 代表药物：利多卡因、苯妥英钠,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,48,b类b：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 抗心律失常,利多卡因（lidocaine）,利多卡因是常用的局部麻醉药。静脉给药是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的药物,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,49,利多卡因（lidocaine）利多卡因是常用的局
24、,利多卡因（lidocaine）,药理作用 选择性作用于房室束浦肯野纤维，具有轻度阻滞钠内流和促进钾外流的作用自律性：选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流.传导性：细胞外高钾时，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动 3.APD和ERP：促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,50,利多卡因（lidocaine）药理作用抗心律失常药宣讲10/,利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图为正常情况为给利多卡因后情况,抗心律失常药
25、宣讲,1/2/2023,51,利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响,利多卡因（lidocaine）,体内过程 口服：首关消除明显 静注持续时间短，一般用静脉滴注 肝内代谢,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,52,利多卡因（lidocaine）抗心律失常药宣讲10/2/20,利多卡因（lidocaine）,临床应用室性心律失常，对室性早搏疗效好.强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常.急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药.,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,53,利多卡因（lidocaine）临床应用抗心律失常药宣讲10/,利多卡因（lidocaine）,不良反应（1
26、）静滴过快或肝功能不良时，常可出现嗜睡、头痛、视觉模糊、感觉异常、肌肉抽搐（2）过量时，亦可产生血压下降、心率减慢、甚至停博（3）II度以上房室传导阻滞禁用,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,54,利多卡因（lidocaine）不良反应抗心律失常药宣讲10/,苯妥英钠（phenytoin sodium）,原为抗癫痫药，对强心苷引起的心律失常有治疗作用药理作用：与利多卡因相似临床应用：用于强心苷中毒引起的心律失常,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,55,苯妥英钠（phenytoin sodium）原为抗癫痫,美西律（mexiletine）,特点：可口服，F=90%,t1/2为12h药理作用
27、作用与利多卡因相似临床作用 室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,56,美西律（mexiletine）特点：可口服，F=90%,t,c类,c：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导代表药物：普罗帕酮、氟卡尼,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,57,c类 c：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导抗,普罗帕酮（propafenone）,与普萘洛尔化学结构相似，具有弱的-受体拮抗作用和钙通道阻断作用药理作用自律性：降低浦肯野细胞的自律性传导性：减慢心房、心室、浦肯野纤维的 传导性APD和ERP：延长,抗心律失常药宣讲,1/
28、2/2023,58,普罗帕酮（propafenone）与普萘洛尔化学结,普罗帕酮（propafenone）,临床应用 室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速不良反应胃肠道反应低血压、房室传导阻滞 心电图出现QRS波增宽超过20%以上，或Q-T间期明显延长者，需减量或停药,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,59,普罗帕酮（propafenone）临床应用抗心律失常药宣讲1,氟卡尼（Flecainide）,减慢传导作用显著广谱抗心律失常：室上性、室性心律失常,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,60,氟卡尼（Flecainide）减慢传导作用显著抗心律失常药宣,类：肾上腺受体拮抗药,竞争性阻断受
29、体，抑制受体激活所介导的心脏生理反应抑制Na内流，具有膜稳定作用,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,61,类：肾上腺受体拮抗药竞争性阻断受体，抑制受体激活所介,普萘洛尔,自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性传导速度：0相除极速率 传导速度APD和ERP:延长房室结ERP,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,62,普萘洛尔自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性,临床应用 室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室 上性心动过速 室性心动过速：室早、室速（运动、情绪 波动所致）缺血性心脏病,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,63,临床应用抗心律失常药宣讲10/2/202
30、263,类 延长APD和ERP药物,胺碘酮药理作用：可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断及受体。降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。与阻滞钠、钙通道及阻断受体有关。2.减慢传导：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。与阻滞钠、钙通道有关。3.延长ERP和APD：长期用药后，可明显延长心房肌、心室 肌和浦氏纤维的APD和ERP，比其他抗心律失常药物都要明显。与阻滞钾通道有关。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,64,类 延长APD和ERP药物 胺碘酮抗心律失常药宣讲10,胺碘酮,临床应用 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常,抗心律失常
31、药宣讲,1/2/2023,65,胺碘酮临床应用抗心律失常药宣讲10/2/202265,索他洛尔（sotalol）兼具阻滞K+通道和阻断作用，明显延长APD和ERP。口服吸收快,F=90%100%,无首过消除。用于各种心律失常，不良反应少。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,66,索他洛尔（sotalol）抗心律失常药宣讲10/2/20,阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导，无负性肌力和负性血流动力学效应。用于房颤复律和维持窦律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障碍者可用。伊波利特(ibutilide)司美利特(sematilide),多非利特（dofetilide）,抗心律失常药宣讲,1/
32、2/2023,67,阻滞Ikr，延长不应期但不减慢传导，无负性肌力和负性血流动力,类 钙拮抗剂,维拉帕米（Verapamil）药理作用1.降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。2.减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率。3.延长不应期：延长慢反应细胞的ERP，因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间。较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,68,类 钙拮抗剂维拉帕米（Verapamil）抗心律失常药宣,维拉帕米（Verapamil）,临床应用 为阵发性室上性心动过速的首选药 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好不良反应 因能选择性抑制窦房结、房室结自
33、律性和抑制房室传导，故应避免与受体阻断药合用。心力衰竭，、度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,69,维拉帕米（Verapamil）临床应用抗心律失常药宣讲10/,抗心律失常药分类 类别 作用机制 电生理作用 药物 类 钠通道阻断药A 适度阻滞钠通道 中度抑制0期Vmax,减慢传导 奎尼丁 延长APD和ERP,加宽QRS波 普鲁卡因胺 B 轻度阻滞钠通道 轻度抑制0期Vmax,减慢传导 利多卡因 缩短APD,相对延长ERP 苯妥英钠 C 明显阻滞钠通道 明显抑制0期Vmax,减慢传导 普罗帕酮 APD和ERP改变不明显,氟卡尼 加宽QRS波 类-R阻断药 抑制
34、0期Vmax,降低自律性 普萘洛尔 延缓传导 美托洛尔 类 延长APD和ERP药 阻断K+通道,Na+通道 延缓复极化，延长不应期，胺碘酮 对0期Vmax影响不明显 溴苄胺类 钙拮抗药 延长动作电位1、2期 维拉帕米 抑制4期去极化,自律性下降 地尔硫卓,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,70,抗心律失常药分类抗心律失常药宣讲10/2/202270,快速型心律失常的药物选用,1、窦性心动过速：受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米 2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。4、心房扑动和颤动：（1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。（2）控制心室
35、频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。5、室性早搏；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心苷中毒用苯妥英钠。6、阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,71,快速型心律失常的药物选用 1、窦性心动过速：受体阻断药（普,1.抗心律失常药的分类 I类 钠通道阻滞药 II类 肾上腺素受体阻断药 III类 选择性延长复极的药物 IV类 钙拮抗药2.利多卡因（1）药理作用（2）临床应用3.普萘洛尔（1）药理作用（2）临床应用4.胺碘酮（1）药理作用（2）临床应用5.维拉帕米 临床应用,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,72,1.抗心律失常药的分类抗心律失常药宣讲10/2/20227,谢谢,抗心律失常药宣讲,1/2/2023,73,谢谢抗心律失常药宣讲10/2/202273,
