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1、斑疹伤寒,1,.,斑疹伤寒1.,立克次体,1909年，美国病理学家霍华德泰勒立克次（Howard Taylor Ricketts）(1871-1910年)首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名。立克次氏体（Rickettsia）革兰氏阴性菌，是一类专性寄生于真核细胞内的G-原核生物。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物。一般呈球状或杆状,是专性细胞内寄生物，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体、如斑疹伤寒、战壕热。普氏立克次氏体、莫氏立克次氏体、立克次氏立克次氏体、恙虫病立克次氏体,2,.,立克次体1909年，美国病理学家霍华德泰勒立克次（How,立
2、克次体病,包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 2.斑点热组：3.恙虫病组：恙虫病 4.Q热组：Q热 5.阵发性立克次体病组：,3,.,立克次体病3.,立克次体与细菌、病毒的异同点,4,.,立克次体与细菌、病毒的异同点立克次体细菌病毒细胞有,斑疹伤寒,流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒属于：立克次体引起的立克次体病,5,.,斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒5.,流行性斑疹伤寒,定义：普氏立克次体以人虱为传播媒介所致的急性传染病，又称虱传斑疹伤寒特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统症状、肝脾肿大，病程2-3周,6,.,流行性斑疹伤寒定义：普氏立克次体以人虱为传播媒介所致的急性传,病原学
3、,普氏立克次体 立克次体:介于细菌和病毒之间 1.G-短杆状或杆状，有细胞壁2.专性活细胞内寄生和繁殖3.立克次体抗原：（1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病（2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒,7,.,病原学普氏立克次体7.,流行病学,一.传染源：病人是唯一传染源，传染期：潜伏期末热退后数天 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱 生活史：人人虱虱粪搔抓、叮咬人体 少数经呼吸道、眼结膜感染。喜生活于29，易于传播三.易感性 1.普遍易感，病后免疫力持久。但发病以2030岁 青壮年最高.2.复发型（少
4、见）四.流行特点 1.寒冷地区，冬春季多见。2.卫生条件差的地区多见。,8,.,流行病学一.传染源：病人是唯一传染源，8.,流行病学,人虱 人 人人虱流行性斑疹伤寒传播方式,9,.,流行病学人虱9.,发病机制和病理,一.发病机制1.病原体 血管病变2.毒素 毒血症 变态反应 血管炎 立克次体小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖血管病变入 局部 周围血管炎血 局部繁殖（丘疹、焦痂、溃疡）立克次体血症 脏器内皮细胞 脏器病变 释放毒素 全身毒血症状,10,.,发病机制和病理一.发病机制 10.,发病机制和病理,二、病理基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性
5、小血 管炎，其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。皮肤：皮疹 心肌：心肌炎 肺：间质性肺炎 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎 肾上腺：出血、水肿 脑、脑膜：斑疹伤寒结节 脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：,11,.,发病机制和病理二、病理11.,临床表现,潜伏期 10-14天（5-21天）分型：典型 轻型 复发型,12,.,临床表现 潜伏期 10-14天（5-21天）12.,临床表现,一.典型1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热，后为弛张热，持续2周。伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹 主要体征（1）起病4-5天出疹，1-2天遍及全身，1周左右消退。严重者
6、手掌及足底均可见到，但面部无皮疹。（3）大小形态不一，约15mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。开始鲜红色，压之退色，以后为暗红色出血性皮疹，压之不退色，疹退后有色素沉着，无焦痂。,13,.,临床表现一.典型1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,14,.,14.,流行性斑疹伤寒皮疹,15,.,流行性斑疹伤寒15.,临床表现,3.中枢神经系统症状：明显，且很早出现,剧烈头痛、头晕、耳鸣，听力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。4.90%脾大，少数肝大。5.心血管系症状：体温与脉搏成正比。有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍。,16,.,临床表现3.中
7、枢神经系统症状：明显，且很早出现,剧烈头痛、头,临床表现,6.其它 尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。,17,.,临床表现6.其它17.,临床表现,二.轻型多散发表现：1.病程短。2.T39 oC，持续8-9天。3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。4.中枢神经系统症状：少见5.可有少量充血性皮疹或无疹,18,.,临床表现二.轻型18.,临床表现,三.复发型1.有斑疹伤寒史2.特点（1）无季节性,散发。（2）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状 轻。（3）弛张热，热程短（7-11天）。（4）无疹或稀少疹（5）合并症少，病死率低。（6）外斐氏反应常
8、（-），但补体结合试验常（+）。,19,.,临床表现三.复发型19.,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别,20,.,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别,21,.,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别主要区别,并发症,1.肺炎2.中耳炎3.腮腺炎4.中枢神经系统病变,22,.,并发症 1.肺炎22.,辅助检查,（一）血尿常规:白细胞计数多在正常范围内，中性粒细胞常升高，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见。（二）脑脊液检查：有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。,2
9、3,.,辅助检查（一）血尿常规:23.,辅助检查,（三）血清学检测：1、外斐试验(Weil-Felix agglutination,变形杆菌OX19凝集实验)：发病后第一周出现阳性，第2-3周达高峰，持续数周至3个月。效价1：160或病程中有4倍以上增高者有诊断价值。阳性率70%-80%，但特异性差。,24,.,辅助检查（三）血清学检测：24.,辅助检查,2、立克次体凝集试验:特异性强，阳性率 高。效价1：40即为阳性。病程第5日阳性率达85%，第16-20病日可达100%。,25,.,辅助检查2、立克次体凝集试验:25.,辅助检查,3、补体结合试验：补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（
10、132），第1周阳性率为50%70%，第2周可达90%以上，低效价可维持1030年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。,26,.,辅助检查3、补体结合试验：补结杭体在病程第1周内即可达有意,辅助检查,4、间接血凝试验：用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原与白绵羊和家兔的红细胞，进行微量间接血凝试验。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高，特异性强，便于流行病学调查及早期诊断。5、间接免疫荧光试验：用俩种斑疹伤寒立克次体做抗原进行间接免疫荧光试验，检查抗体，
11、特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。检测特异性IgN和IgG抗体，IgM抗体的检出有早期诊断价值。,27,.,辅助检查4、间接血凝试验：用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原与白,辅助检查,（四）病原体分离：动物接种 1、不适用于一般实验室。2、立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；3、可用发热期（最好5天之内）的患者血液35ml注入雄性豚鼠腹腔内，经710d后动物出现发热反应，豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，取其睾丸鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。4、可
12、供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。,28,.,辅助检查（四）病原体分离：动物接种28.,辅助检查,（五）核酸检测：用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。有助于早期诊断,29,.,辅助检查（五）核酸检测：29.,诊 断,流行病学资料：当地有斑疹伤寒流行或1个月内去过流行区，有虱叮咬史及与带虱者接触史。临床资料：出现发热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状；外斐反应的滴度较高（1:160以上）或呈4倍以上升高即可诊断。有条件也可加做其他血清学试验。,30,.,诊 断流行病学资料：当地有斑疹伤寒流行或1个月内去过,鉴别诊断,1.其他立克次体病恙虫病Q热地方性斑疹
13、伤寒2.伤寒3.回归热4.钩端螺旋体病5.流行性出血热,31,.,鉴别诊断1.其他立克次体病31.,诊断和鉴别诊断,一.诊断：1.曾去过或居住过疫区，虱叮咬史或接触史。2.临床表现：发热，剧烈头痛，中枢神经系统症状，肝脾大，3-5天出疹等。3.外斐反应 1:160 或病程中4倍以上升高者。4.其它检测：二.鉴别诊断：(一).其他立克次体病 1.地方性斑疹伤寒,32,.,诊断和鉴别诊断 一.诊断：32.,诊断和鉴别诊断,2.恙虫病 恙螨叮咬处皮肤有焦痂，淋巴结肿大，变形杆菌 OX k 凝集试验（+）。(二).伤寒:夏秋季，起病缓，持续高热，相对缓脉，全身中毒症状，玫瑰疹（6日出疹），肝脾肿大，W
14、BC和EC 下降,血培养有伤寒杆菌，肥达反应（+）。(三).回归热:螺旋体引起，间断发热。(四).钩端螺旋体病：（五）.流行性出血热：三大主症：发热、出血、肾损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 血清特异性 IgM（+）,33,.,诊断和鉴别诊断 2.恙虫病 恙螨叮咬处皮,【治 疗】,（一）一般治疗：1、口腔护理极为重要，以防发生口腔感染、肺部感染、褥疮等。2、给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），以保证每日排尿量在10001500ml。,34,.,【治 疗】（一）一般治疗：34.,【治 疗】,（二）病原治疗多西
15、环素、四环素（三）对症治疗剧烈头痛者：止痛镇静剂补充血浆、低分子右旋糖酐等短期应用肾上腺皮质激素慎用退热剂，以防大汗虚脱,35,.,【治 疗】（二）病原治疗35.,预 防,（一）管理传染源早期隔离病人密切接触者医学观察21天（二）切断传播途径防虱、灭虱（三）保护易感者疫苗接种,36,.,预 防（一）管理传染源36.,二、地方性斑疹伤寒,37,.,二、地方性斑疹伤寒37.,【概述】,地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），由莫氏立克次体引起，鼠蚤为传播媒介的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性。,
16、38,.,【概述】38.,地方性斑疹伤寒病原学,莫氏立克次体1.类似于普氏立克次体2.耐热可溶性抗原：组特异性抗原，同普氏立克次体，有交叉反应。颗粒性抗原：种特异性抗原，不同与普氏立克次体，可以用补体结合试验、凝集试验鉴别4.接种雄性豚鼠可引起其阴囊红肿-豚鼠阴囊现象,39,.,地方性斑疹伤寒病原学莫氏立克次体39.,流行病学,一.传染源 家鼠：以鼠鼠蚤鼠形式在鼠间传播二.传播途径 鼠蚤叮咬，蚤粪、呕吐物接触皮肤，搔抓感染。偶经呼吸道或眼结膜、人虱传播。三.易感人群 普遍易感 病后免疫力持久 与流行性斑疹伤寒有交叉免疫,40,.,流行病学一.传染源 40.,发病机制与病理解剖同流行性斑疹伤寒，
17、较轻临床表现：潜伏期1-2周一.发热：急性起病，寒战，T39oC,热程9-14天，伴明显头痛，全身痛，结膜充血。二.皮疹：50-80%，多为充血性皮疹，量少。三.中枢神经系统症状：较轻四.脾大,41,.,发病机制与病理解剖同流行性斑疹伤寒，较轻41.,实验室检查,一.血象 WBC和分类正常二.血清学检查 外斐反应效价低 可用补体结合试验、凝集试验等诊断三.分子生物学：DNA探针、PCR四.动物接种,42,.,实验室检查 一.血象 42.,诊断和鉴别诊断,诊断：疫区、有鼠蚤叮咬 临床表现较轻 外斐反应（+）确诊：补体结合试验，凝集试验,43,.,诊断和鉴别诊断 诊断：43.,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒比较,流行性斑疹伤寒普氏立克次体流行性冬春季多见病情重皮疹多、多为出血性中枢神经系统症状明显病原不引起豚鼠阴囊红肿病原与病人血清有凝集反应,地方性斑疹伤寒莫氏立克次体地方性，多散发无明显季节性病情轻皮疹较少，出血性极少中枢神经系统症状轻病原引起豚鼠阴囊红肿病原与病人血清有凝集反应,44,.,流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒比较流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤,地方性斑疹伤寒,预后：很少死亡治疗：多西环素、四环素、喹诺酮类预防：灭鼠灭蚤、早期隔离、早期预防 及早治疗,45,.,地方性斑疹伤寒预后：很少死亡45.,谢谢！,46,.,谢谢！46.,
