急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx

上传人:小飞机 文档编号:2043236 上传时间:2023-01-03 格式:PPTX 页数:138 大小:2.25MB
返回 下载 相关 举报
急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx_第1页
第1页 / 共138页
急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx_第2页
第2页 / 共138页
急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx_第3页
第3页 / 共138页
急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx_第4页
第4页 / 共138页
急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx_第5页
第5页 / 共138页
点击查看更多>>
资源描述

《急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急诊医学急性意识障碍全面版课件.pptx(138页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、1,急诊医学急性意识障碍,第1页/共137页,1急诊医学急性意识障碍第1页/共137页,概 述,意识障碍的严重阶段,表现为意识持续的中断或完全丧失,对内外环境不能够认识,由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失,并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态,第2页/共137页,概 述昏 迷 意识障碍的严重阶段,表现为意识持续,主要教学内容,第3页/共137页,主要教学内容昏迷原因1临床表现2诊断与鉴别诊断3急诊处理4第,昏迷原因,脑功能失调,第4页/共137页,昏迷原因脑功能失调 昏 迷全身性疾病脑局灶病变第4页/共1,脑功能失调(1),第5页/共137页,脑功能失调(1)1缺氧、低

2、血糖或代谢等共同因素作用引起的神经,脑功能失调(2),第6页/共137页,脑功能失调(2)45中枢神经系统离子环境异常6环境异常与体温,脑功能失调(3),第7页/共137页,脑功能失调(3)7 颅内高压8中枢神经系统(CNS)炎,脑局灶病变,第8页/共137页,脑局灶病变 出血及压迫1 梗 死2,二、临床表现,嗜 睡,昏 睡,浅昏迷,深昏迷,意识障碍,第9页/共137页,二、临床表,觉醒程度的分类及其临床表现(1),第10页/共137页,觉醒程度的分类及其临床表现(1)第10页/共137页,觉醒程度的分类及其临床表现(2),第11页/共137页,觉醒程度的分类及其临床表现(2)第11页/共13

3、7页,采取紧急措施清除气道分泌物或异物,保持呼吸道通畅,进行有效通气和维持循环,三、诊断与鉴别诊断,第12页/共137页,1 首先应注意生命体征,如意识状态、呼吸、脉搏、血压等,四、诊断依据(1),正 确 诊 断,辅助检查,体格检查,一般检查,第13页/共137页,四、诊断依据(1)正 确 诊 断 病史及症状 辅助检查,不同病变部位对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响,第14页/共137页,不同病变部位对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响 神经系统检查,诊断依据(2),皮肤黏膜 观察皮肤颜色、出汗湿度、皮疹、出血点及外伤等,一般检查,全身检查有无皮肤外伤、浣熊眼、耳鼻漏等,第15页/共137页,诊

4、断依据(2)皮肤黏膜 一般检查 全身检查第15页/,血、尿常规、血气分析、血氨、血电解质,脑脊液检查,根据病史及病情行相关检查,诊断依据(3),第16页/共137页,1 血、尿常规、血气分析、血氨、血电解质 2 脑脊,昏迷的诊断流程,第17页/共137页,昏迷的诊断流程无神经系统症状与体征,结合血糖及生化判断有神经,有神经系统症状,结合病史判断,有脑膜刺激症状、颅压升高,结合脑脊液判断,无神经系统症状与体征,结合血糖及生化判断,流程图,流程图,流程图,第18页/共137页,有神经系统症状,结合病史判断有脑膜刺激症状、颅压升高,结合脑,鉴别诊断(1),木 僵,闭锁综合征,有眼睑活动,不能言语,四

5、肢不能动,其思维表达方式为眼睑和眼球的活动,常见于精神分裂症患者,第19页/共137页,鉴别诊断(1)木 僵闭锁综合征有眼睑活动,不能言语,四肢不能,渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,直至昏迷低血糖后昏迷(posthypoglycemic coma)第125页/共137页,经高浓度葡萄糖治疗后,症状好转表现为偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲原发性脑室出血表现为脑膜刺激征和颅内压增高症状病史和体检排除心脏和神经系统异常5原发性脑干出血低血容量:立即补充血容量临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者,应立即查尿糖和酮体,如尿糖和酮体阳性,同时血糖增高,血pH降低者,无论有无糖尿病史均可诊断DKA,晕 厥,精神抑

6、制状态,突然而短暂的意识丧失伴有身体姿势不能保持,并能很快恢复的一类临床综合征,常见于癔症或受严重精神打击,起病突然,对外界刺激无反应,神经系统检查正常,鉴别诊断(2),第20页/共137页,渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,直至昏迷晕 厥精神抑制,急诊处理,其他治疗,并发症治疗,急救处理,昏迷的诊断治疗流程图,第21页/共137页,急诊处理其他治疗病因治疗并发症急救昏迷的诊断第21页/共13,附录1:格拉斯哥昏迷量表,第22页/共137页,附录1:格拉斯哥昏迷量表 第22页/共137页,无反射活动,2,无自主性活动,3,依靠持续人工呼吸及机械通气,4,附录2:脑死亡指标,第23页/共137

7、页,对外界刺激无任何反应1 无反射活动2 无自主性活动3,第二节 脑出血,第十二章 急性意识障碍,第24页/共137页,第二节 脑出血第十二章 急性意识障碍第24页/共137页,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成尽快排出毒物,减少毒物吸收等,包括脱离环境、洗胃、催吐、使用活性炭等依靠持续人工呼吸及机械通气低血糖后昏迷(posthypoglycemic coma)血浆渗透压350mmolL直立性晕厥(体位性低血压)附录1:格拉斯哥昏迷量表起病急、病情重、病死率高昏迷、抽搐的处理 胃肠道刺激正常大小,反应灵敏,脑疝早期一侧扩大,光反应消失,晚期两侧同时扩大,光反应消失高血压脑出血直接来自较大的脑底

8、动脉心电图24小时动态心电监测提高循环血容量和组织灌注第116页/共137页觉醒程度的分类及其临床表现(1)高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉,概 述,是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血,其中动脉破裂出血最为常见,脑出血,第25页/共137页,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成概 述 是指,1,起病急、病情重、病死率高,多在慢性动脉病变的基础上发生,2,3,多数发生在大脑半球内,4,概 述,高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉,第26页/共137页,1起病急、病情重、病死率高多在慢性动脉病变的基础上发生23多,临 床 表 现,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的

9、程度,是否破入脑室,出血量,临床表现相关因素,第27页/共137页,临 床 表 现出血的原发动脉血肿扩展的方向脑实质破坏的程度是,临床表现(1),前驱期一般病前无预感,少数患者在出血前数小时可有头晕、头痛等,发病期与出血的部位、速度、出血量有关。起病急骤,常在数分钟或数小时内病情即可发展到高峰,也可在数分钟内陷入昏迷,临床表现,第28页/共137页,临床表现(1)前驱期,临床表现(2),脑室出血,壳核-内囊出血,原发性脑干出血,小脑出血,丘脑出血,脑叶出血,出 血 部 位,第29页/共137页,临床表现(2)脑室出血 壳核-内囊出血 原发性脑干,临床表现(3),1.壳核-内囊出血 最常见,约占

10、脑出血的60%出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等的“三偏综合征”,第30页/共137页,临床表现(3)第30页/共137页,临床表现(4),2丘脑出血 约占脑出血的20%25%几乎都有眼球运动障碍丘脑内侧或下部出血,出现双眼内收下视鼻尖,上视障碍的典型体征,第31页/共137页,临床表现(4)第31页/共137页,临床表现(5),3脑叶出血约占脑出血的13%18%,绝大多数呈急性起病,多先有头痛、呕吐或抽搐等临床表现意识障碍少而轻,第32页/共137页,临床表现(5)第32页/共137页,临床表现(6),4小脑出血 约占10%,好发于一侧小脑半球齿状核部位多表现为突然发作的枕部头痛、

11、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等,第33页/共137页,临床表现(6)第33页/共137页,临床表现(7),5原发性脑干出血 90%以上高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥,少数发生在中脑,第34页/共137页,临床表现(7)第34页/共137页,临床表现(8),6 脑室出血原发性脑室出血表现为脑膜刺激征和颅内压增高症状继发性脑室出血除了具有上述特征外,还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍,第35页/共137页,临床表现(8)第35页/共137页,诊断要点(1),多在情绪激动或体力劳动中发病,起病突然,发病后出现头痛、恶心、呕吐,半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁,第36页/共

12、137页,诊断要点(1)1患者年龄多在50岁以上,既往有高血压动脉硬化,诊断要点(2),第37页/共137页,诊断要点(2)4可有明显定位体征,如偏瘫、脑膜刺激征5发病后,应用CT检查可直接明确有无脑出血,病程长,增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值,鉴别诊断,脑梗死,蛛网膜下腔出血,颅内肿瘤出血,第38页/共137页,应用CT检查可直接明确有无脑出血起病急骤,伴剧烈的头痛、呕吐,高血压脑出血的鉴别诊断,第39页/共137页,高血压脑出血的鉴别诊断 第39页/共137页,辅 助 检 查,辅 助检 查,颅 脑 MRI,腰椎穿刺,颅脑CT扫描,脑血管造影,第40页/共137页,辅 助 检

13、查辅 助颅 脑腰颅脑CT扫描脑血管造影第40,急救处理,及时清除口腔呼吸道分泌物,必要时气管切开人工通气,急 救 处 理,第41页/共137页,急救处理 及时清除口腔必要时急 救 处 理第41页/共1,内科治疗,第42页/共137页,内科治疗维持生命指征1止血和防止再出血2减轻和控制脑水肿3预,特 殊 治 疗,急性期血压的处理,控制脑水肿、降低颅内压,止血药物的应用,脑保护剂与低温疗法,特殊治疗,第43页/共137页,特 殊 治 疗急性期血压的处理控制脑水肿、降低颅内压 止血药,急诊手术相关因素,壳核出血30ml、丘脑出血14ml、小脑半球出血15ml,出血量、部位、手术距离出血的时间、患者年

14、龄和全身情况,术者的经验,第44页/共137页,急诊手术相关因素 壳核出血30ml、丘脑出血14ml、小,急诊手术,手 术 方 法,神经内镜,立体定向抽吸术,微创置管引流术,开颅血肿清除术,第45页/共137页,急诊手术手 术 方 法神经内镜立体定向微创置管开颅血肿第45,神经内镜,第46页/共137页,神经内镜第46页/共137页,微创置管引流术,第47页/共137页,微创置管引流术第47页/共137页,开颅血肿清除术,第48页/共137页,开颅血肿清除术第48页/共137页,并 发 症,消化道出血,肺部感染,泌尿道感染,褥 疮,肾功能衰竭,常 见 并 发 症,第49页/共137页,并 发

15、症消化道出血肺部感染泌尿道感染褥 疮肾功能衰竭,第三节 脑梗死,第十二章 急性意识障碍,第50页/共137页,第三节 脑梗死第十二章 急性意识障碍第50页/共137页,概 念,脑血栓形成,腔隙性梗死,脑栓塞,脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化,第51页/共137页,概 念 脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞脑梗死第51页/共137页,一、脑血栓形成,脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞,或在狭窄基础上形成血栓,造成局部脑组织急性血液供应中断,致缺血缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征,第52页

16、/共137页,一、脑血栓形成 第52页/共137页,病理生理机制,第53页/共137页,病理生理机制 脑血栓形成第53页/共137页,临床特点,起病方式 多在安静状态或睡眠中,急性发病,逐渐加重,常于发病后10余小时或12日达高峰,第54页/共137页,临床特点起病方式 发病年龄临床特点第54页/共137页,临床表现,病灶对侧出现偏瘫,偏身包括面部痛觉减退,同向偏盲,双眼向病灶侧凝视,颈内动脉 系 统,第55页/共137页,临床表现病灶对侧出现偏瘫偏身包括面部痛觉减退同向偏盲双眼向病,临床表现,椎-基底动脉系统,延髓背外侧综合征,基底动脉尖综合征,脑 桥 梗 死,各种类型的交叉瘫,第56页/共

17、137页,临床表现椎-基底动脉系统延髓背外侧综合征基底动脉尖综合征脑,临床表现,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,有否破入脑室,出血量,颈内动脉 系 统,第57页/共137页,临床表现出血的原发动脉血肿扩展的方向脑实质破坏的程度有否破入,神经系统及影像检查,发病 1小时后可发现新发病灶,神经系统查体局灶性神经受损体征,发病24小时内不能显示梗死灶但可以除外脑出血及颅内肿瘤,查 体,MRI,CT,第58页/共137页,神经系统及影像检查发病 1小时后可发现新发病灶神经系统查体局,鉴别诊断,鉴,别,诊,断,脑出血 有高血压病史,活动中有一过性血压升高诱因,颅脑CT可见脑出血病灶,低

18、血糖症 有糖尿病史,伴有大汗、疲乏无力等表现,血糖浓度,经高浓度葡萄糖治疗后,症状好转,占位病变 经CT或MRI检查可以确诊,第59页/共137页,鉴别诊断鉴别诊断 脑出血 低血糖症,治 疗,神经保护治疗,急性期血压的控制,第60页/共137页,治 疗抗凝治疗 抗血小板早期溶栓 中药治疗 降纤治疗,脑栓塞,脑栓塞(cerebral embolism)系指血液循环中的固体、液体或气体等各种栓子随血流进入颅内动脉,使管腔急性闭塞,造成供血区脑组织缺血缺氧性坏死而出现的急性脑功能障碍,我国脑栓塞发病率约占脑梗死的20%,第61页/共137页,脑栓塞 脑栓塞(cerebral embolism)我国脑

19、栓,病 因,脑 栓 塞,心源性,非心源性,来源不明,第62页/共137页,病 因脑 栓 塞 心源性非心源性来源不明第62页/,临床表现,脑 栓 塞,少数患者起病时可伴有一过性意识障碍,当颈内动脉系统主干或椎基底动脉栓塞时可发生昏迷,第63页/共137页,临床表现 起病急骤,在数秒钟内症状达高峰,是所有脑血管病中发,诊 断,表现为偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,起病急骤有栓子来源,栓子多来源于心脏,其他部位栓塞的症状、体征,鉴别诊断,辅助检查,诊断,CT、MRIDSA、腰穿,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成,第64页/共137页,诊 断表现为偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 起病急骤栓子多来源于,治 疗,脑

20、栓塞治疗改善脑血液循环减轻脑水肿减小梗死范围,治 疗,第65页/共137页,治 疗脑栓塞治疗治 疗原发病治疗第65页/共137页,第四节 糖尿病酮症酸中毒,第十二章 急性意识障碍,第66页/共137页,第四节 糖尿病酮症酸中毒第十二章 急性意识障碍第66页/,病 因,高血糖,高酮血症,糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症,由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗,升血糖激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,严重脱水,酮 尿 体,水电解质紊乱,酸 中 毒,临床特征,第67页/共137页,病 因高血糖高酮血症糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重,临床特点,神 志 状 态,早期感头晕、头痛、精神萎

21、靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,直至昏迷,DM症状加 重,烦渴,尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食,消 化系 统,食欲不振,恶心、呕吐,饮水后也可出现呕吐,第68页/共137页,临床特点 神 志早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁,临床特点,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,有否破入脑室,出血量,临床表现相关因素,第69页/共137页,临床特点 出血的原发动脉血肿扩展的方向脑实质破坏的程度有否破,临床特点,呼 吸系 统,酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmaul呼吸,可有烂苹果味,腹 痛,广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症,第70页/共137页,临

22、床特点呼 吸酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmaul呼吸,可,临床体征,表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭,表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降,甚至休克,因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷,各种反射迟钝或消失,轻 症,严 重,加 重,第71页/共137页,临床体征表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等出现循环,辅助检查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+),尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性 血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症,血肌酐升高,尿素氮轻、中度升高,辅 助检 查,第72页/共137页,辅助检查中重度患者尿糖(+),尿中可出现蛋白及管型尿

23、酮,鉴别诊断,临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者,应立即查尿糖和酮体,如尿糖和酮体阳性,同时血糖增高,血pH降低者,无论有无糖尿病史均可诊断DKA,第73页/共137页,鉴别诊断第73页/共137页,DKA的诊断标准,第74页/共137页,DKA的诊断标准 第74页/共137页,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断,第75页/共137页,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断 疾病起病病史、症状服药,并发症,1,疾病过程中可能发生的并发症,2,治疗过程中可能出现的并发症,3,危重程度评估,第76页/共137页,并发症1疾病过程中可能发生的并发症2治疗过程中可能出现的并发,治疗原则,提高循环血容量和

24、组织灌注,控制血糖和血浆渗透压至正常水平,以平稳速度清除血清和尿中酮体,纠正水电解质紊乱,治疗发病诱因,治疗原则,第77页/共137页,治疗原则提高循环血容量和组织灌注控制血糖和血浆渗透压至正常水,急诊处理,胰岛素应用,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,诱因和并发症防治,急诊处理,补 液,流程图,第78页/共137页,急诊处理胰岛素应用纠正电解质紊乱纠正酸中毒诱因和并发症防治急,第五节 高渗性高血糖状态,第十二章 急性意识障碍,第79页/共137页,第五节 高渗性高血糖状态第十二章 急性意识障碍第79页/,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱,1,多见于老年人,好发年龄为5070岁,2,男女发病率

25、大致相同,3,4,HHS死亡率高达15,5,概 述,超过2/3的患者发病前无糖尿病史,第80页/共137页,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱1多见于老年人,好发年,临床特点,典型期,前驱期,起病隐匿,在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状,此期主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征,第81页/共137页,临床特点 典型期 前驱期起病隐匿,在出现神经系统症状和进入昏,实验室检查,实,室,血糖L,尿糖强阳性尿酮体阴性/弱阳性尿蛋白阳性,血浆渗透压340mmolL血钠155mmol/L,血常规血液浓缩血红蛋白增高白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮 多有增高,平均为393 molL

26、和18mmolL,pH正常或轻度下降,实验室检查,第82页/共137页,实验室检查实室血浆渗透压血常规血肌酐/尿素氮 多有增高,平均,诊 断,1.血糖33mmolL,2.血钠155mmolL,3.血浆渗透压350mmolL,4.尿糖强阳性,尿比重高,酮体弱阳性,5.血肌酐和尿素氮增高,第83页/共137页,诊 断1.血糖33mmolL2.血钠155m,鉴别诊断,对昏迷老年人,脱水伴有糖尿或高血糖者,应高度警惕患有高渗性高血糖状态的可能,第84页/共137页,鉴别诊断对昏迷老年人,脱水伴有糖尿或高血糖者,应高度警惕患有,糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态的鉴别,第85页/共137页,糖尿病酮症酸

27、中毒与高渗性高血糖状态的鉴别 第85页/共137,危重程度评估,血浆高渗透状态于48小时内未能纠正,昏迷持续48小时尚未恢复,出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高,血肌酐和尿素氮持续增高不降低,合并革兰阴性菌感染,昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性,预 后不 良,第86页/共137页,危重程度评估血浆高渗透状态于昏迷持续48小时尚未恢复出现横纹,急诊处理,一般处理,急诊处理,第87页/共137页,急诊处理一般处理急诊处理补液、纠正电解质紊乱第87页/共13,第六节 低血糖症,第十二章 急性意识障碍,第88页/共137页,第六节 低血糖症第十二章 急性意识障碍第88页/共137,一、概 述,低 血糖 症,

28、(hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至,中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征,低血糖昏 迷,首先出现自主神经兴奋的症状,持续严重的低血糖将导致昏迷,称为低血糖昏迷(hypoglycemic coma),可造成永久性脑损伤,甚至死亡,第89页/共137页,一、概 述低 血(hypoglycemia)是指血浆葡萄糖,低血糖症分类,低血糖症分类,第90页/共137页,低血糖症分类1空腹低血糖3餐后低血糖2药物致低血糖症分类第9,临床特点及诊断(1),自主神经和交感神经兴奋过度症状如饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等,第91页/共137页,临床特点及诊断(1)自主神经

29、和交感神经 临 床 中枢神经系统,临床特点及诊断(2),血 糖,轻度低血糖症血糖 中度低血糖症血糖 重度低血糖症血糖,C肽,C肽超过正常,可认为是胰岛素分泌过多所致C肽低于正常,则为其他原因所致,实验室检查,鉴别低血糖的原因,对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值,第92页/共137页,临床特点及诊断(2)血 糖 轻度低血糖症血糖C肽C肽超过正常,Whipple三联征,低血糖症状,发作时血糖,静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断(3),第93页/共137页,Whipple三联征低血糖症状发作时血糖静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断(4),脑血管疾病病史、体格检查和血糖测定等全面分析,第94页/共137

30、页,临床特点及诊断(4)脑血管疾病 鉴 别 低血糖昏迷应与糖尿病,急诊处理,补充葡萄糖,测血糖和血胰岛素,病因治疗,静滴葡萄糖同时,如血糖不升,可给地塞米松10mg,注射肾上腺素、胰高血糖素0.51mg,低血糖后昏迷(posthypoglycemic coma),定时监测血糖,急 诊处 理,第95页/共137页,急诊处理补充葡萄糖测血糖和血胰岛素病因治疗静滴葡萄糖同时,如,第七节 中毒性昏迷,第十二章 急性意识障碍,第96页/共137页,第七节 中毒性昏迷第十二章 急性意识障碍第96页/共13,毒物通过血脑屏障的能力,毒物与组织的亲和力,毒物与血浆蛋白的结合能力,概 述,昏迷,第97页/共13

31、7页,毒物通过血脑屏障的能力毒物与组织的亲和力毒物与血浆蛋白的结合,变态反应,机 理,毒物直接作用,缺 氧,酶系统和细胞膜或细胞器损害,第98页/共137页,变态反应 Your Text HereYour Text,诊断与鉴别诊断,中 毒,伴随症状及体征,伴随症状及体征 如镇静安眠药和鸦片类中毒瞳孔缩小;有机磷中毒有酸嗅臭味、大汗、肌束震颤;一氧化碳中毒粘膜黏膜呈樱桃红色等,第99页/共137页,诊断与鉴别诊断中 毒 接触毒物史 毒物检验 伴随症状及体征,急诊处理(1),保持呼吸道通畅,治疗呼吸抑制或衰竭,昏迷、抽搐的处理,防治抽搐,纳洛酮、醒脑静等促醒药物和保护脑细胞的药物,第100页/共1

32、37页,急诊处理(1)保持呼吸道通畅,治疗呼吸抑制或衰竭 昏迷、,急诊处理(2),维持循环功能治疗休克保护脏器功能,尽快排出毒物,减少毒物吸收等,包括脱离环境、洗胃、催吐、使用活性炭等,处理昏迷、抽搐,病因治疗,急 诊处 理,第101页/共137页,急诊处理(2)维持循环功能尽快排出毒物,减少毒物吸收等,包括,急诊处理,对 症 处 理,促进毒物排泄,利 尿,血液灌流,特效解毒剂,血液透析,急诊处理,第102页/共137页,急诊处理 对 症 处 理促进毒物排泄利 尿血液灌,第八节 晕 厥,第十二章 急性意识障碍,第103页/共137页,第八节 晕 厥第十二章 急性意识障碍第103页/共13,晕厥

33、(syncope)是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态,而出现突然、短暂、自限性的意识丧失和身体失控,其发生较快,随即自行恢复,晕厥恢复后定向力和行为随即也恢复正常,老年人可有逆行性健忘,典型晕厥发作持续时间很少超过2030秒,少数可持续23分钟,概 述,第104页/共137页,晕厥(syncope)晕厥恢复后定向力和行为随即也恢复正常,晕厥的分类和可能引起晕厥的原因(1),晕,厥,分,类,神经介导的反射性晕厥综合征,直立性晕厥(体位性低血压),心律失常性晕厥,器质性心肺疾病,晕厥分类,第105页/共137页,晕厥的分类和可能引起晕厥的原因(1)晕厥分类神经介导的反射性,晕厥的分类和可能引起晕厥

34、的原因(2),晕,厥,分,类,脑 源 性 晕 厥,血 源 性 晕 厥,药 源 性 晕 厥,晕厥分类,第106页/共137页,晕厥的分类和可能引起晕厥的原因(2)晕厥分类脑 源 性血 源,神经介导的反射性晕厥综合征(1),血管迷走神经性,颈 动脉窦性,情景性,排尿性,运动后晕厥,第107页/共137页,神经介导的反射性晕厥综合征(1),急性出血,咳 嗽,打喷嚏,胃肠道刺激,神经介导的反射性晕厥综合征(2),第108页/共137页,急性出血,晕厥分类及可能引起晕厥原因(1),药物和酒精,继发性自主神经调节紊乱综合征,低血容量,原发性自主神经调节紊乱综合征,直立性 晕 厥,自主神经调节紊乱脑部疾病如

35、脑萎缩 Parkinson病,糖尿病性神经病变淀粉样变神经病变,第109页/共137页,晕厥分类及可能引起晕厥原因(1)药物和酒精继发性自主神经调节,晕厥分类及可能引起晕厥原因(2),快速房颤、心房扑动,心脏传导系统病变,心室纤颤,阵发性室上性室性心动过速,Q-T 延长综合征,药物致心律失常,心律失常性晕厥,病态窦房结综合征二度或三度房室阻滞束支阻滞等,第110页/共137页,晕厥分类及可能引起晕厥原因(2)快速房颤、心房扑动心脏传导系,各种心脏瓣膜病,1,AMI或急性缺血,2,梗阻型心肌病,3,左心房黏液瘤,4,主动脉夹层,5,附录2:脑死亡指标(1),器质性心、肺疾病,第111页/共137

36、页,各种心脏瓣膜病1AMI或急性缺血2梗阻型心肌病3左心房黏液瘤,心脏压塞,6,肺栓塞,7,肺动脉高压,8,张力性气胸,9,二尖瓣脱垂,10,附录2:脑死亡指标(2),第112页/共137页,心脏压塞6肺栓塞7肺动脉高压8张力性气胸9二尖瓣脱垂10附录,晕厥分类及可能引起晕厥原因(1),一过性脑供血不足,锁骨下动脉窃血综合征,癫 痫,偏头痛,脑外伤,癔 症,脑源性晕 厥,第113页/共137页,晕厥分类及可能引起晕厥原因(1)一过性脑锁骨下动脉癫 痫偏,晕厥分类及可能引起晕厥原因(2),低血糖,严重贫血,过度换气综合征,低氧血症,血源性晕 厥,第114页/共137页,晕厥分类及可能引起晕厥原因

37、(2)低血糖 严重贫血过度换气 低,晕厥分类及可能引起晕厥原因(3),受体阻滞剂,洋地黄,酚噻嗪类,三环类抗抑郁药,奎尼丁,普鲁卡因胺,药源性晕 厥,第115页/共137页,晕厥分类及可能引起晕厥原因(3)受体阻滞剂洋地黄酚噻嗪类三,突然出现意识丧失可出现四肢阵挛性抽搐,瞳孔散大,流涎等,可出现头晕周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗等,意识浑浊、健忘状态,甚至呕吐和大小便失禁,颜面苍白和出汗,二、临床表现及诊断,前驱期,发作期,恢复期,临床特点,第116页/共137页,突然出现意识丧失可出现四肢阵挛性抽搐,瞳孔散大,流涎等可出现,病史特点,伴随症状,发作前体位,发作结束时情况,发作频率发

38、作间隔,发作状态,相关病史,病 史特 点,第117页/共137页,病史特点 伴随症状发作前体位发作结束发作频率发作状态相关病史,查 体,心率、心律血压改变,颜面、皮肤有无青紫、苍白、水肿和色素沉着,精神状态,神志是否清晰,无心脏病理杂音,有无病理反射神经系统异常,第118页/共137页,查 体心率、心律血压改变颜面、皮肤有无青紫、无心脏病理杂音有,辅助检查(1),心电图24小时动态心电监测,1,脑电图、头部CT和磁共振、脑脊液,3,第119页/共137页,辅助检查(1)心电图24小时动态心电监测1 超声心动图,辅助检查(2),电生理检查,5,颈动脉窦按摩诱发试验与倾斜试验,7,第120页/共1

39、37页,辅助检查(2)电生理检查5 运动试验6 颈动脉窦按摩诱发,诊断评估,晕厥发作史有2次或2次以上,病史和体检排除心脏和神经系统异常,ECG、24小时动态心电图、脑电图、头部CT扫描不能提示晕厥原因的诊断,心脏电生理检查无异常,诊断评估,第121页/共137页,诊断评估晕厥发作史有2次或2次以上病史和体检排除心脏和神经系,鉴别诊断,意识丧失疾病 低血糖、低氧血症、过度通气导致的低碳酸血症等代谢性疾病等,鉴别诊断,非意识丧失疾病 猝倒、跌倒发作、心理性晕厥、躯体化疾病以及颈动脉系统短暂脑缺血发作,流程图,第122页/共137页,鉴别诊断意识丧失疾病鉴别诊断非意识丧失疾病流程图第122页/,晕

40、厥与眩晕、癫痫和昏迷的鉴别(1),第123页/共137页,晕厥与眩晕、癫痫和昏迷的鉴别(1)晕厥眩晕癫痫小发作癫痫大,晕厥与眩晕、癫痫和昏迷的鉴别(2),第124页/共137页,症状与体征突然倒下,面色自身或视物有突然中止强直-阵挛性抽逐,常见晕厥,反射性晕厥,心源性晕厥,血液成分异常性晕厥,脑源性晕厥,常 见晕 厥,第125页/共137页,常见晕厥反射性晕厥心源性晕厥 血液成分 脑源性晕厥常 见第1,急诊处理,现场处理,急诊处理,病因治疗,第126页/共137页,急诊处理现场处理急诊处理病因治疗第126页/共137页,现场处理(1),平卧位,双足稍抬高,保持呼吸道通畅、吸氧,心律失常与低血压

41、,复苏后立即入院治疗,药源性晕厥:停药,给予拮抗剂,现 场处理,第127页/共137页,现场处理(1)平卧位,双足稍抬高保持呼吸道通畅、吸氧心律失常,低血容量:立即补充血容量,低血糖:静脉注射葡萄糖,心理原因:心理治疗,给予镇静剂,针 灸,现场处理,重度贫血:输注全血或洗涤红细胞,现场处理(2),第128页/共137页,低血容量:立即补充血容量低血糖:静脉注射葡萄糖心理原因:心理,预防晕厥发作,降低死亡的危险性,准确诊断疗效则取决于晕厥的病因,病因治疗,关 键,目 标,病因治疗,第129页/共137页,预防晕厥发作,准确诊断病因治疗 关 键目 标病因治疗第129,谢 谢,第130页/共137页

42、,谢 谢第130页/共137页,1,起病急、病情重、病死率高,多在慢性动脉病变的基础上发生,2,3,多数发生在大脑半球内,4,概 述,高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉,第131页/共137页,1起病急、病情重、病死率高多在慢性动脉病变的基础上发生23多,急诊手术,手 术 方 法,神经内镜,立体定向抽吸术,微创置管引流术,开颅血肿清除术,第132页/共137页,急诊手术手 术 方 法神经内镜立体定向微创置管开颅血肿第13,辅助检查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+),尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性 血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症,血肌酐升高,尿素氮轻、中度升高,

43、辅 助检 查,第133页/共137页,辅助检查中重度患者尿糖(+),尿中可出现蛋白及管型尿酮,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱,1,多见于老年人,好发年龄为5070岁,2,男女发病率大致相同,3,4,HHS死亡率高达15,5,概 述,超过2/3的患者发病前无糖尿病史,第134页/共137页,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱1多见于老年人,好发年,实验室检查,实,室,血糖L,尿糖强阳性尿酮体阴性/弱阳性尿蛋白阳性,血浆渗透压340mmolL血钠155mmol/L,血常规血液浓缩血红蛋白增高白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮 多有增高,平均为393 molL和18mmolL,pH正

44、常或轻度下降,实验室检查,第135页/共137页,实验室检查实室血浆渗透压血常规血肌酐/尿素氮 多有增高,平均,实验室检查,实,室,血糖L,尿糖强阳性尿酮体阴性/弱阳性尿蛋白阳性,血浆渗透压340mmolL血钠155mmol/L,血常规血液浓缩血红蛋白增高白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮 多有增高,平均为393 molL和18mmolL,pH正常或轻度下降,实验室检查,第136页/共137页,实验室检查实室血浆渗透压血常规血肌酐/尿素氮 多有增高,平均,Whipple三联征,低血糖症状,发作时血糖,静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断(3),第137页/共137页,Whipple三联征低血糖症状发作时血糖静脉补糖症状迅速缓解,急诊医学急性意识障碍全面版课件,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号