抗心绞痛药物学时培训课件.ppt
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1、抗心绞痛药物学时,抗心绞痛药物学时,教 学 目 标,掌握:抗心绞痛药物的分类、药理作用、作用机制、适应症和注意事项。了解:心绞痛发生机制。,2,抗心绞痛药物学时,教 学 目 标掌握:抗心绞痛药物的分类、药理作用、作用机制,病例:李女士,66岁,劳累后有短暂胸骨后闷痛五年,前日因家庭琐事造成心情郁闷,夜间熟睡后突感胸骨后绞痛,面色苍白,出冷汗,含服速效救心丸后症状缓解。次日入院治疗,确诊为稳定型心绞痛。用药:硝酸甘油 0.3mg 舌下含化 普奈洛尔 10mg 口服,病例讨论,3,抗心绞痛药物学时,病例:李女士,66岁,劳累后有短暂胸骨后闷痛五年,前日因家庭,病例和用药讨论,1.诱发心绞痛的因素是
2、情绪激动饱餐剧烈运动吸烟经常吃鱼肉,2.李女士最适宜的抗心绞痛药是硝苯地平硝酸甘油维拉帕米地高辛吗啡,3.硝酸甘油最正确的给药方法是口服舌下含化吸入肌注静滴,4.医嘱中普奈洛尔与硝酸甘油合用是为了克服硝酸甘油的哪个缺点血压下降血管扩张耐受性头痛颜面潮红反射性心率加快,4,抗心绞痛药物学时,1.诱发心绞痛的因素是2.李女士最适宜的抗心绞痛药是3.,第一节 概述,心绞痛(angina pectoris),【定义】冠状动脉供血不足引 起的心肌急剧、暂时 的缺血与缺氧所引起 的临床综合症。,5,抗心绞痛药物学时,第一节 概述心绞痛(angina pectoris)【定义,心绞痛(angina pect
3、oris),【临床表现】疼痛-阵发性胸骨后 压榨性疼痛,可放射 至心前区与左上肢。,6,抗心绞痛药物学时,心绞痛(angina pectoris)【临床表现】6抗心绞,心绞痛(angina pectoris),【病理生理机制】心肌组织氧的供需失衡,致心肌暂时性缺血、缺氧;代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、钾离子等)聚积心肌组织,刺激心肌自主 神经传入纤维 末梢引发疼痛。,7,抗心绞痛药物学时,心绞痛(angina pectoris)【病理生理机制】7抗,劳累性心绞痛(angina of effort)稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发性心绞痛(angina pectoris at re
4、st)卧位型心绞痛 变异型心绞痛 中间综合征 梗死后心绞痛 混合性心绞痛(mixed pattern of angina),心绞痛临床分型,不稳定型心绞痛,特点:发作与心肌耗氧量无明显关系,多发生于安静状态。发作时症状重、持续时间长,且不易被硝酸甘油缓解。,特点:劳累性和自发性心绞痛混合出现,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。这种心绞痛在临床上实甚常见。,特点:由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。,变异型心绞痛,也称血管痉挛性心绞痛。原因:由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。特征:心绞痛在安静时发作,与劳累和精神紧张
5、等无关,变可因卧床休息而缓解,并伴有ST段抬高的一种特殊类型危害:能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。,8,抗心绞痛药物学时,劳累性心绞痛(angina of effort)心绞痛临,【危害】心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死,故应采取有效的治疗措施及时缓解心绞痛。,9,抗心绞痛药物学时,【危害】心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死,心绞痛的治疗,【治疗策略】缓解心肌的血氧供需矛盾及抗血栓。【药理作用】舒张静脉,减少回心血量,降低心脏前负荷,或(和)舒张外周小动脉,减少外周阻力,减轻心脏后负荷以降低心室壁张力,减慢心率,减小心肌收缩力从而
6、降低心肌耗氧量。舒张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛或促进侧支循环的形成而增加冠状动脉供血。抗血小板黏附、聚集,抑制血栓形成。,10,抗心绞痛药物学时,心绞痛的治疗10抗心绞痛药物学时,硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯钙通道阻滞药(calcium channel bocker)硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林-肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔其他抗心绞痛药物 卡维地洛-去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔-新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠-活血化瘀中药丹参成分,抗心绞痛药物分类,11,抗心绞痛药物学时,抗心绞痛药物分类11抗心绞痛药物学时
7、,第二节 硝酸酯类及亚硝酸酯类,硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯nitroglycerin isosorbide isosorbide dinitrate mononitrate,12,抗心绞痛药物学时,第二节 硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸甘油 硝酸异山梨酯,硝酸甘油,【药理作用】降低:心肌耗氧量。通过扩张小静脉、小动脉,心肌耗氧量,心脏前后负荷扩张:冠状动脉,增加缺血区血液灌注。改变心肌血流分布,改善缺血区供血:选择性扩张心外膜较大输送血管;增加心内膜下血供开放侧支循环;增加缺血区血供(见下页图)保护:缺血的心肌细胞,抑制血栓形成。硝酸甘油释放NO,促进内源性前列环素等的生成与释放,抑制血
8、小板聚集和黏附。,13,抗心绞痛药物学时,硝酸甘油【药理作用】13抗心绞痛药物学时,心绞痛 应用硝酸甘油,非缺血区,缺血区,非缺血区,缺血区,输送血管,阻力血管,硝酸甘油对冠脉血流分布的影响,14,抗心绞痛药物学时,心绞痛 应用硝酸甘油 非缺血区缺血,【作用机制】,美国药理学家:佛契哥特、伊格纳罗、穆拉德 发现NO是心血管系统的一种信号分子,硝酸甘油及其他有机硝酸酯类通过释放NO气体而舒张血管平滑肌,从而扩张血管。,“一氧化氮之父”“伟哥之父”,15,抗心绞痛药物学时,【作用机制】美国药理学家:佛契哥特、伊格纳罗、穆拉德“一氧化,16,抗心绞痛药物学时,16抗心绞痛药物学时,【作用机制】,NO
9、生成:血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞,NO生成由一氧化氮合酶(NOS)催化,以L精氨酸为底物,以还原型辅酶(NADPH)作为电子供 体,生成NO和L瓜氨酸。NO扩散:血管内皮细胞 接受乙酰胆碱,引起胞内 Ca2+浓度升高,激活NOS,细胞释放NO,NO扩散 进入平滑肌细胞。,17,抗心绞痛药物学时,【作用机制】17抗心绞痛药物学时,【作用及机制】在平滑肌细胞,NO与胞质鸟苷酸环化酶(GTP-cyclase,GC)活性中心的Fe2结 合,改变酶的构象,导致酶活性的增强 和第二信使cGMP合成增多。cGMP可 降低血管平滑肌中的Ca2+浓度。引起血 管平滑肌的舒张,血管扩张、血流通畅。,硝
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