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1、抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,第一节 概述,恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病，已经成为人类死亡的第一或第二位原因，每年全世界约有700万人死于癌症，约占总死亡人数的四分之一。恶性肿瘤的治疗，是临床医学急迫要求解决的问题，也是生物科学领域内主要研究的课题之一。,一、概况,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,2,第一节 概述恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病，已经,发病因素包括内源性与外源性两类。外源性因素来自外界环境，与自然环境和生活条件密切相关，包括化学因素、物理因素、致瘤性病毒、霉菌因素等；内源性因素则包括机
2、体的免疫状态、遗传素质、激素水平以及DNA损伤修复能力等。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,3,发病因素包括内源性与外源性两类。10/2/2022抗恶性肿瘤,目前恶性肿瘤尚无满意的防治措施，其治疗仍为手术切除、放射治疗和化学治疗等方法相结合的综合治疗。手术切除和放射治疗都是属于局部治疗措施，目的在于清除或摧毁恶性肿瘤病灶。化学药物治疗是主要全身的系统治疗方法。,二、治疗方法,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,4,目前恶性肿瘤尚无满意的防治措施，其治疗仍为手术切除、放射治疗,三、肿瘤的三种细胞,分裂增殖的细胞（大部分药物作用对象）增殖细胞群生长比率处
3、于G0期的细胞：复发根源无分裂增殖能力的细胞：无害,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,5,三、肿瘤的三种细胞分裂增殖的细胞（大部分药物作用对象）10/,四、恶性肿瘤细胞的特点,增殖失控侵略性生长转移,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,6,四、恶性肿瘤细胞的特点增殖失控10/2/2022抗恶性肿瘤药,增殖细胞群：按指数进行分裂增殖的细胞群。生长比率growth fraction：GF，处于按指数进行分裂增殖的细胞，占肿瘤全部细胞群中的比率。GF值越大，对药物的反应越敏感。一般早期肿瘤F值大。大部分药物是作用抗增殖药物，也将影响快速分裂的正常细胞，如骨髓
4、、损伤修复系统，抑制生长，导致不育，脱发，或致畸。,五、按肿瘤细胞群作用的药物分类,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,7,增殖细胞群：按指数进行分裂增殖的细胞群。五、按肿瘤细胞群作用,DNA synthesis,Synthesis of components for Mitosis,Mitosis,Synthesis of components for DNA synthesis,Cells in this phase are not dividing but can re-enter the cell cycle,The cell cycle,1/4/2023,抗恶性肿
5、瘤药临床应用医学知识专题宣讲,8,DNA synthesisSynthesis of comp,抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞增殖动力学的影响,根据各期肿瘤细胞对药物的敏感性不同，将抗肿瘤药物分为两大类：周期非特异性药物（cell cycle non-specific drugs）周期特异性药物（cell cycle specific drugs）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,9,抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞增殖动力学的影响 根据各期肿瘤细胞对药,周期非特异性药物（cell cycle non-specific drugs）,直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物，如烷
6、化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物,能杀灭处于增殖周期各时相的细胞，甚至包括G0期细胞。此类药物对恶性肿瘤细胞的作用往往较强，能迅速杀死肿瘤细胞.剂量反应曲线接近直线,在机体能耐受的毒性限度内，其杀伤能力随剂量的增加而成倍增加。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,10,周期非特异性药物（cell cycle non-specif,周期特异性药物（cell cycle specific drugs）,仅对增殖周期中的某些时相敏感、对G0期细胞不敏感的药物。如作用于S期的抗代谢药物、作用于M期细胞的长春碱类药物等。此类药物对肿瘤细胞的作用往往较弱，需要一定时间才能发挥其杀伤作用。
7、剂量反应曲线是一条渐进线,即在小剂量时类似于直线，达到一定剂量时则效应不再增加。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,11,周期特异性药物（cell cycle specific dr,第二节 常用抗肿瘤药的作用与应用特点,一、干扰核酸代谢的药物二、直接影响和破坏DNA结构和功能的药物三、抑制蛋白质形成的药物四、影响微管蛋白质装配的药物五、其他（如肿瘤的生物治疗等）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,12,第二节 常用抗肿瘤药的作用与应用特点10/2/2022抗恶,一、干扰核酸代谢的药物,干扰核酸代谢的药物：S期抗叶酸类：甲氨喋呤；抗嘌呤类：6-MP；
8、抗嘧啶类：5-FU；核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲；DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷；,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,13,一、干扰核酸代谢的药物干扰核酸代谢的药物：S期10/2/20,甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）,药理作用：又名氨甲蝶呤（amethopterin）,化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。细胞周期主要作用于S期。亦可抑制RNA和蛋白质的合成，延缓G1-S期，将细胞阻滞于G1期，因而作用有自限性。不易通过血脑屏障。血药浓度与骨髓毒性密切相关，可据其监测毒性。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,
9、14,甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）药理作用：,临床应用：急性白血病：0.1mg/kg/日，口服、肌注或静注给药绒癌、恶性葡萄胎：10-30mg/日5日，口服或肌注骨肉瘤、软组织肉瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌：头颈部肿瘤：大剂量（3-15g/m2）静注，q6h3日，加用醛氢叶酸（救援疗法）其他：鞘内注射,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,15,临床应用：10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题,不良反应：消化道症状骨髓抑制肝、肾功能损害生殖功能减退（少数）色素沉着、脱发、皮疹及剥脱性皮炎（偶见）局限性肺炎、骨质疏松性骨折（偶见）,1/4/2023,抗恶
10、性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,16,不良反应：10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题,是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物，抗嘌呤药。在体内在次黄嘌呤鸟苷酸转移酶作用下转变为硫代肌苷酸，阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍DNA合成。对S期有效。对儿童急淋白血病疗效好，因起效慢，多作维持用药。大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌有一定疗效。不良反应多见胃肠道反应和骨髓抑制；少数病人可出现黄疸和肝功能障碍。偶见高尿酸血症。,6-巯嘌呤（6-mercaptopurine,6-MP）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,17,是腺嘌呤6位上的-NH2
11、被-SH所取代的衍生物，抗嘌呤药。6,药理作用：S期特异性抗嘧啶药。在细胞内转化为 5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸（5F-dUMP），抑制脱氧胸苷酸合成酶的作用，阻止脱氧尿苷酸（dUMP）甲基化生成脱氧胸苷酸（dTMP），从而影响DNA合成，造成细胞死亡；5-FU在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后，也能掺入RNA中，干扰蛋白质合成，对其它各期细胞也有抑制用。,5-氟尿嘧啶（5-FU）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,18,药理作用：5-氟尿嘧啶（5-FU）10/2/2022抗恶性肿,临床应用及不良反应：对多种肿瘤有效，特别是对消化道癌症和乳腺癌疗效较好；对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮
12、癌、膀胱癌等也有效。不良反应主要为胃肠道反应，重者血性下泻而死。骨髓抑制、脱发、共济失调等。因刺激性可致静脉炎或动脉内膜炎。偶见肝、肾功能损害。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,19,临床应用及不良反应：10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医,羟基脲（hydroxycarbamide,hydroxyurea,HU）,抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，从而抑制DNA的合成。它能选择性地作用于S期细胞。对慢性粒细胞白血病有确效，也可用于其急变。对转移性黑色素瘤也有暂时缓解作用。常作为同步化疗药物以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。不良反应主要为骨髓抑制。也可有胃肠
13、道反应。可致畸胎，孕妇忌用。肾功能不良者慎用。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,20,羟基脲（hydroxycarbamide,hydroxyu,阿糖胞苷（cytarabine,AraC）,抑制DNA多聚酶，阻止DNA合成；或掺入DNA中，干扰复制；还可掺入RNA中，干扰其功能作用于S期，还可延缓G1期细胞进入S期。主要在肝中被胞苷酸脱氨酶催化为无活性的阿糖尿苷，迅速由尿排出。治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病。对实体瘤单独应用疗效不满意。不良反应：骨髓抑制、胃肠道反应,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,21,阿糖胞苷（cytarabine,Ara
14、C）抑制DNA多聚,几种药物阻断DNA合成作用环节MTX：甲氨蝶呤；6-MP：6-巯嘌呤；5-FU：5-氟尿嘧啶；HU：羟基脲；6-TG：6-硫鸟嘌呤；Ara-C：阿糖胞苷,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,22,几种药物阻断DNA合成作用环节10/2/2022抗恶性肿瘤药,烷化剂：氮芥；环磷酰胺；噻替哌；白消安；顺铂抗生素类：丝裂霉素；博来霉素；喜树碱类：,直接影响和破坏DNA结构和功能的药物,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,23,烷化剂：氮芥；环磷酰胺；噻替哌；白消安；直接影响和破坏DNA,药理作用：在体外无活性。在体内经肝细胞色素P450氧化
15、、裂环生成中间产物醛磷酰胺（aldophosphamide）,它在肿瘤细胞内，分解出有强效的磷酰胺氮芥（phosphamide mustard），才与DNA发生烷化，形成交叉联结，抑制肿瘤细胞的生长繁殖。属于周期非特异性药物。还有免疫抑制作用。,环磷酰胺（cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,24,药理作用：环磷酰胺（cyclophosphamide,en,药动学：口服吸收良好，1h后血中药物达峰浓度，17%31%的药物以原形由粪排出。30%以活性型由尿排出，对肾和膀胱有刺激性。静脉注射68mg/kg
16、后，血浆t1/2约为6.5h。在肝及肝癌组织中分布较多。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,25,药动学：10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣,临床应用：对恶性淋巴瘤疗效显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、肺癌、卵巢癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤和神经母细胞瘤等均有一定疗效。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,26,临床应用：10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题,顺铂（顺氯氨铂，cisplatin,DDP）,与DNA双链上的碱基形成交叉联结，抑制DNA功能。为周期非特异性药物。对睾丸肿瘤与BLM及长春碱联合化疗，可以根治
17、。对卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。主要不良反应有肾毒性，恶心、呕吐的发生率较高。还能致听力减退及神经症状。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,27,顺铂（顺氯氨铂，cisplatin,DDP）与DNA双链,丝裂霉素C（mitomycin C,MMC）,化学结构中有乙撑亚胺及氨甲酰酯基团，具有烷化作用。能与DNA的双链交叉联结。可抑制DNA复制，也能使部分DNA断裂。属周期非特异性药物。可用于胃、肺、乳癌、慢性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤等。不良反应：骨髓抑制、消化道反应。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,28,丝裂霉素C（mitomyc
18、in C,MMC）化学结构中有,博来霉素（平阳霉素，bleomycin,BLM）,能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自由基，从而使DNA单链断裂，阻止DNA复制，干扰细胞分裂繁殖。属周期非特异性药物，作用于G2及M期，并延缓S/G2边界期及G2期时间。主要用于鳞状上皮癌（头、颈、口腔、食管、阴茎、外阴、宫颈等）。与顺铂及长春碱合用治疗睾丸癌，可达根治效果。也用于淋巴瘤的联合治疗。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,29,博来霉素（平阳霉素，bleomycin,BLM）能与铜或,喜树碱类,喜树碱（camptothecine）和羟喜树碱（hydroxy camptotheci
19、ne）是从珙桐科乔木喜树的根皮、果实提取的生物碱。两药能干扰DNA拓扑异构酶(topoisomerase)，破坏DNA结构，并抑制DNA的合成。为周期特异性药物，主要作用于S期，并延缓G2期向M期转变。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,30,喜树碱类喜树碱（camptothecine）和羟喜树碱（hy,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,31,10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲31,喜树碱用于治疗胃癌、肠癌、绒毛膜上皮癌和急、慢性粒细胞白血病等。羟喜树碱用于原发性肝癌、头颈部癌和白血病等。不良反应主要有胃肠道反应、骨髓抑制和血尿，
20、少数有脱发。羟喜树碱不良反应较轻。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,32,喜树碱用于治疗胃癌、肠癌、绒毛膜上皮癌和急、慢性粒细胞白血病,干扰氨基酸供应的药物：L-门冬酰胺酶；干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉酯碱；影响转录的药物：阿霉素等,三、抑制蛋白质合成的药物,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,33,三、抑制蛋白质合成的药物10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应,L-门冬酰胺酶（L-asparaginase，ASP）,L-门冬酰胺是重要氨基酸，某些肿瘤细胞不能自行合成，需从细胞外摄取。L-门冬酰胺酶可将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供应，生
21、长受抑。正常细胞能合成门冬酰胺，受影响较少。主要用于急性淋巴细胞白血病。常见的不良反应有胃肠道反应及精神症状。也可引起血浆蛋白低下及出血。偶见过敏反应，应作皮试。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,34,L-门冬酰胺酶（L-asparaginase，ASP）L-,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,35,10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲35,从三尖杉属植物的枝、叶和树皮中提取而得。其作用机制是抑制蛋白质合成的起步阶段，并使核蛋白体分解，释出新生肽链，但对mRNA或tRNA与核蛋白体的结合并无阻抑作用。对急性粒细胞白血病疗效较好，对
22、急性单核细胞白血病也有效。只作缓慢静脉滴注用。不良反应有白细胞减少及胃肠道反应，也有心率加快、心肌缺血等。,三尖杉酯碱（harringtonine）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,36,从三尖杉属植物的枝、叶和树皮中提取而得。三尖杉酯碱（harr,能嵌入DNA碱基对之间，阻止转录过程，抑制RNA合成，也阻止DNA复制。属周期非特异性药物。临床抗瘤谱广，疗效高，可用于多种肿瘤的联合化疗，如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤类。不良反应有骨髓抑制及口腔炎，尤应注意其心脏毒性，早期可出现各种心律失常，积累量大时可致心肌损害或心力衰竭。应将总量
23、限制在550mg/m2以下。,阿霉素（多柔比星，doxorubicin,adriamycin,ADM）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,37,能嵌入DNA碱基对之间，阻止转录过程，抑制RNA合成，也阻止,周期非特异性药物。插入DNA中相邻的鸟嘌呤-胞嘧啶G=C碱基对之间，妨碍RNA聚合酶沿前DNA分子前进 阻碍RNA多聚酶（转录酶）的功能 阻止RNA特别是mRNA和蛋白质的合成。G1前期正是合成新的mRNA的时期，故最敏感。,放线菌素D（dactinomycin,DACT）,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,38,周期非特异性药物。放线菌素D（da
24、ctinomycin,D,长春碱类鬼臼毒素类,四、影响微管蛋白质装配和纺锤丝形成的药物,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,39,四、影响微管蛋白质装配和纺锤丝形成的药物10/2/2022抗,长 春 花,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,40,长 春 花 10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲培训课件,VLB主要用于急性白血病、何杰金病及绒毛膜上皮癌。VCR对小儿急性淋巴细胞白血病疗效较好，起效较快，常与强的松合用作诱导缓解药。对淋巴瘤类也有效，并常与其他类型抗癌药合用于多种癌瘤的治疗。VLB可引起骨髓抑
25、制、白细胞及血小板减少。也有脱发、恶心等。偶有外周神经症状。静脉注射因刺激导致血栓性静脉炎。VCR对骨髓抑制不明显，主要引起神经症状，表现为指、趾麻木、腱反射迟钝或消失、外周神经炎等。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,42,VLB主要用于急性白血病、何杰金病及绒毛膜上皮癌。10/2/,鬼臼毒素类,鬼臼毒素（podophyllotoxin）是植物西藏鬼臼（Podophyllus emodii Wall）的有效成分，经改造半合成又得依托泊甙（鬼臼乙叉甙，足草乙甙，etoposid,vepesid,VP-16）。鬼臼毒素能与微管蛋白相结合而破坏纺锤丝的形成。但VP-16则不同
26、，它能干扰DNA拓朴异构酶，阻止DNA复制。VP-16单用虽也有效，但临床上常与顺铂联合用于治疗肺癌及睾丸肿瘤，有良好效果。同类药鬼臼噻吩甙（VM-26）治疗脑瘤有效。不良反应有骨髓抑制及胃肠道反应。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,43,鬼臼毒素类鬼臼毒素（podophyllotoxin）是植物西,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,44,10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲44,嘌呤合成,嘧啶合成,核糖核苷酸,脱氧核糖核苷酸,DNA,RNAtRNA,mRNA,rRNA,蛋白质,酶,微管,6-MT：抑制嘌呤合成；抑制核苷酸转化,M
27、TX:抑制嘌呤合成；抑制dTMP合成,Ara-C：抑制DNA多聚酶；抑制RNA功能,门冬酰胺酶：门冬酰胺脱氨基；抑制蛋白质合成,5-FU：抑制dTMP合成,博来霉素：破坏DNA，阻止修复,烷化剂、丝裂霉素、顺铂：与DNA交叉联结,长春碱：抑制微管的功能,放线菌素-D：插入DNA；抑制RNA合成,阿霉素、依托泊苷：抑制DNA拓朴酶II；抑制RNA合成,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,45,嘌呤合成嘧啶合成核糖核苷酸脱氧核糖核苷酸DNARNA蛋白质酶,叶酸与胸腺嘧啶核苷酸的合成,DHFR：二氢叶酸还原酶,MTX,5-FU,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣
28、讲,46,叶酸与胸腺嘧啶核苷酸的合成DHFR：二氢叶酸还原酶MTX5-,目前，化疗药物的应用使恶性肿瘤患者的生活质量得到了明显提高，延缓或减少了死亡，但仍存在着对肿瘤选择性差、免疫抑制及不良反应多而严重、可产生耐药性等缺点。近年来，在分子生物学、细胞动力学、免疫学的理论指导下以及采用联合用药的方法，恶性肿瘤化学治疗的疗效取得了显著的提高，并明显减少了不良反应及耐药性的发生。,五、肿瘤生物治疗,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,47,目前，化疗药物的应用使恶性肿瘤患者的生活质量得到了明显提高,随着恶性肿瘤病理机制的深入研究，抗肿瘤血管生成药物、肿瘤细胞的诱导分化治疗、抑制多
29、胺生物合成的药物、干扰肿瘤细胞膜磷脂代谢药物、拓扑异构酶抑制剂等方面进行了不少工作，并取得了进展。利用一些新的思路，寻找有效的抗肿瘤药物，如肿瘤抑制基因替代疗法、反义基因治疗及生长抑制剂的研究亦在进行中。以周期素、端粒酶、Ras蛋白及法呢基转移酶等作为靶点，研究新的抗肿瘤药物亦在探索中。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,48,随着恶性肿瘤病理机制的深入研究，抗肿瘤血管生成药物、肿瘤细,肿瘤生物治疗主要策略：,增强机体抗肿瘤免疫；诱导肿瘤细胞凋亡；抑制肿瘤血管的形成；提高宿主对肿瘤常规治疗的耐受力或加速损伤的恢复。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,
30、49,肿瘤生物治疗主要策略：增强机体抗肿瘤免疫；10/2/202,第三节 常用抗肿瘤药物的合理应用,（一）大剂量间隙给药（二）短期连续给药（三）序贯给药（四）同步化给药,一、给药方法的选择,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,50,第三节 常用抗肿瘤药物的合理应用一、给药方法的选择10/2,在决定恶性肿瘤化学治疗方案的一般方法中有3个原则：联合用药可以提高疗效，延缓耐药性的产生，而且毒性增加不多。联合用药有先后使用的序贯疗法，也有同时应用的联合疗法。大剂量更有效，要求采用最大耐受剂量、最小时间间隔给药。药物和局部治疗联合应用，如手术和放疗。,二、联合用药的选择,1/4/20
31、23,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,51,在决定恶性肿瘤化学治疗方案的一般方法中有3个原则：二、,另外根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学，抗恶性肿瘤药物应用的一般原则如下：增长缓慢的实体瘤，其G0期细胞较多，一般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期细胞进入增殖周期。继而用周期特异性药物杀死之。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,52,另外根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学，抗恶性肿瘤药,对生长比率高的肿瘤如急性白血病，则先用杀灭S期或M期的周期特异性药物，以后再用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。待G0期细胞进入增殖
32、周期时，可重复上述疗程。此外，瘤细胞群中的细胞往往处于不同时期，若将作用于不同时期的药物联合应用，还可收到各药分别打击各期细胞的效果。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,53,10/2/2022抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲53,从抗肿瘤药物的作用机制考虑，不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加疗效，如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用。从药物的毒性考虑，多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。从抗肿瘤谱考虑，胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤可用环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,54,从抗肿瘤药物的作用机制考虑，不同作用机制的抗肿瘤药物合用可,The end,Best Wishes for Your Success in Final Examination,1/4/2023,抗恶性肿瘤药临床应用医学知识专题宣讲,55,The endBest Wishes for Your S,
