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1、2023/1/6,1,急重症心电图的识别及快速处理,解放军452医院心内科 王刚,2023/1/6,2,2023/1/6,3,2023/1/6,4,2023/1/6,5,一、宽QRS心动过速处理 三步法,2023/1/6,6,Brugada诊断要点：,2023/1/6,7,RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS形 V6 R/S1、QS、QR、QRS形LBBB型 V1、V2 R30ms或RS70ms，S波有切迹 V6是QS或QR,图形特点（V1、V2、V6）,2023/1/6,8,Vereckei的aVR四步法判断标准,2023/1/6,9,第一步：QRS波起始为R波,2023/1/6,1
2、0,第二步：QRS波起始r波或q波时限40ms,2023/1/6,11,第三步：QRS波起始部位有顿挫,2023/1/6,12,第四步：Vi/Vt值1,2023/1/6,13,宽QRS心动过速处理,第一步：五个有没有（首先根据有无诱发下 列情况，评估是稳定型还是不稳定型）,1）心衰 2）血压下降或休克 3）急性心肌缺血 4）意识丧失或抽搐 5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。,2023/1/6,14,宽QRS心动过速处理,第二步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估）,1）既往是否有预激史
3、2）本次发作宽QRS频率是否 240次/分 3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者应无器质性心脏病,2023/1/6,15,宽QRS心动过速处理,第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在 上述特征）,Brugada方案 Vereckei方案,2023/1/6,16,宽QRS心动过速处理,如果经过上述方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml 10分钟内静注，如需要可重复，最大量2.2克/24小时，如无效可同步电复律。如为室上速伴差传：给予腺苷612毫克快速静注，或维拉帕米等。不能确定的
4、节律给予胺碘酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。,2023/1/6,17,二、特发性室速,2023/1/6,18,Company Logo,心脏结构正常无明显冠心病史无心律失常或猝死家族史体表心电图正常（未发作时）通常对钙通道阻滞剂有效,特发性室速特点,2023/1/6,19,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG特点,右室IVT-儿茶酚胺敏感型室速：起源于右流出道，呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。,2023/1/6,20,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG,2023/1/6,21,Company Logo,左
5、室IVT-分支型室速：多起源于左室间隔部，呈右束支阻滞图形，电轴左偏，QRS波时限0.12s，心室率150200次/min，节律匀齐。食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作,左室心尖部特发性室速ECG特点,2023/1/6,22,Company Logo,左室心尖部特发性室速ECG,2023/1/6,23,Company Logo,特发性室速治疗,1、药物治疗左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或受体阻滞剂治疗。2、直流电复律：对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应 施行同步直流电复律。3、对室速反复发作者，可行射频消
6、融治疗。4、预防复发：维拉帕米口服4080mg每日3次。普罗帕酮150200mg口服每日3次，可控制室速发作。胺碘酮无效者可试用口服，儿茶酚胺敏感IVT口服受体阻滞剂预防。,2023/1/6,24,三、长Q-T综合征心电图识别与处理,2023/1/6,25,长Q-T综合征（long QT syndrome)：,概念：是以静态心电图Q-T间期延长，多形性室性心动过速和猝死为临床特征的一 组综合征。Jervell-Lange-Nielson综合征：常染色体隐性遗传，先天遗传性LQTS 先天性耳聋，少见。分类：Romano-Ward（RWS）综合征：常染色体显性遗传，不伴耳聋，多见。后天获得性LQT
7、S：常由药物（如类抗心律失常药）、电解质紊乱（低血钾、低血镁、低血钙）、三环类抗抑郁药、西沙比利、红霉素 等各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。,2023/1/6,26,心电图表现,QT间期延长(是LQTS ECG的主要特点)T波改变(是LQTS ECG的主要表现)心律失常：心率较慢、窦性静止及尖端扭转型室速运动试验心电图变化,2023/1/6,27,一、QT间期延长,当QTc0.47s(女0.48s)，排除引起QT延长的其它原因，无论是否伴有家族史或其它症状，均可诊断LQTS；LQTS在体表心电图可分为LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相对较多，LQT3
8、QTc正常者较少。故表现QTc正常者，并不能除外LQTS，应结合LQTS的其它心电图特征和病史综合分析。,2023/1/6,28,二、T波改变,T波电交替（包括极性和振幅），是识别高危 患者的一个重要而且非常直观的指征。T波形态常有双向、双峰、切迹,T波特别宽大，呈正弦波.目前T波电交替始唯一判断是否发展为致命性 心律失常的危险分层指标,2023/1/6,29,T波电交替,2023/1/6,30,T波形态改变与基因有关,T波宽大是LQT1的特点T波双峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延长伴T波高尖是 LQT3特点,2023/1/6,31,2023/1/6,32,2023/1/6,33,L
9、QT3体表心电图,V1V3导联ST段平直延长,T波的起始较晚,且T波的基底部较窄,2023/1/6,34,三、心律失常,并发尖端扭转型室速，是最具特征心心律失常；心率较慢，平均心率（7421）次/min,30%患者心率低于60次/min窦性停搏，LQTS患者常可突然发生大于1.2s的窦性停搏。,2023/1/6,35,LQTS导致尖端扭转型室速,2023/1/6,36,国际LQTS协作组建议LQTS的临床诊断标准,注:评分1分,LQTS的诊断可能性小;23分,LQTS诊断为临界型;4分LQTS的诊断可能性大。排除药物或其它疾患对心电图指标的影响,2023/1/6,37,1）去除诱因：避免剧烈体
10、力活动和精神刺激等，情绪激 动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱 2）阻滞剂：首选，心得安3060mg/d，逐渐加大剂 量，以完全控制症状为目标。3）美西律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期 扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与阻滞剂联合治疗,先天遗传性LQTS治疗,2023/1/6,38,4）永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合受 体阻滞剂：单用受体阻滞剂和外科手术仍不能控制 病情的患者，可与永久起搏器或ICD联合，可以控制病 情。对伴有显著窦性心动过缓病人，不能耐受受体 阻滞剂治疗，应在永久起搏器的基础上，使用受体 阻滞剂。对
11、应用药物或非药物治疗，仍有心脏骤停或 反复晕厥者，均有植入ICD指征。,先天遗传性LQTS治疗,2023/1/6,39,后天获得性LQTS心电图,心电图表现 心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。,2023/1/6,40,2023/1/6,41,后天获得性LQTS尖端扭转室速：祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物。纠正电解质紊乱。异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以
12、上，缩短QTU间期，抑制尖端扭转室速的发生。剂量1-10g/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。,后天获得性LQTS治疗,2023/1/6,42,四、Brugada波和Brugada综合征,2023/1/6,43,Brugada波分型及临床意义,1、研究发现，Brugada综合征的心电图 存在、和型Brugada波，型 和型
13、多见（约58/万），型少 见，仅为12/万。,2023/1/6,44,Brugada波和Brugada综合征,2023/1/6,45,2023/1/6,46,Brugada波分型及临床意义,2、Brugada波的3个特性：多变性，即各型之间可以互相转换；间歇性，即同一个体的Brugada波可能此时出 现，彼时消失；隐匿性，即在一般情况下不出现，一定条件 下才显现，或从不典型变为典型。3、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可确认型 Brugada波，而其他两型与之明显不同。只有 型Brugada波才具有诊断Brugada综合征的意 义，而型、型Brugada波不具诊断价值。,2023/1/6,4
14、7,鉴别诊断,由于各型Brugada波可以相互转化，部分患者的型Brugada波也可能不典型，因此对有不典型型Brugada波或仅有型或型Brugada波的患者，需证实或排除型Brugada波的存在，可采用以下方法：,1）抬高肋间记录法：将心电图胸前V1-V3导联记录的部 位向上移动1-2个肋间，再记录心电图2）药物激发试验：给患者注射类Na+通道阻滞剂（如 阿义马林、氟卡胺、普卡胺、普罗帕酮等），这些药 物可使患者的型Brugada波显露或变得更典型3）其他：可促使型Brugada波出现的其他因素包括电 转复、发热、运动、高或低血钾、饮酒、受体阻滞 剂等，尤其当患者饮酒或发热时，型Bruga
15、da波出 现几率较高。,2023/1/6,48,五、致右室发育不良心电图（ARVD）,2023/1/6,49,1977年Fontaine首次报道致心律失常右室发育不良（arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD），它是一种遗传性疾病，右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代，致使右室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱、收缩运动减弱，疾病发展到晚期，左心室也可受累，最终导致右室或双室衰竭，预后恶劣，年死亡率达2.5%。,2023/1/6,50,Company Logo,ARVD常见心电图异常,右室源性室性心律失常电轴左偏局限性QRS波增宽完全性
16、或不全性右束支阻滞Epsilon波T波倒置,2023/1/6,51,Company Logo,1.1 右室源性室性心律失常,ARVD所致心律失常主要表现为源自右室的室性早搏及室速。根据右室心肌病变程度的不同，室性心律失常的严重程度可有很大差异，轻者仅见联律间期极短的室性早搏，动态心电图记录常超过1000次/天，重者出现持续性室速或室颤，可直接导致猝死。室速形态多为单形性，呈左束支阻滞型伴电轴左偏，病变晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多个异位激动灶。此外，偶见房性心律失常如房速、房扑及房颤等，这可能与心房肥大、右房受累有关。,2023/1/6,52,ARVD患者室速发作时呈左束支阻滞型伴电轴左
17、偏,2023/1/6,53,Company Logo,1.2 Epsilon波,1977年Fontaine在ARVD患者心电图上发现QRS波后有一个小波并命名为Epsilon波（Epsilon wave）。该波出现在QRS波末尾或ST段起始处，呈低振幅、持续几十毫秒的不规则小波，多数表现为向上小棘样，被称为小棘波（图5），偶呈凹缺状（图6）。Epsilon波在V1、V2导联最清楚，有时V1V4导联均可记录到，但仍以V1、V2导联最为明显且持续时间长（图5、6）。一般常规心电图的检出率在30%左右。,2023/1/6,54,Company Logo,Epsilon波的产生机理是由于ARVD患者右
18、室部分心肌组织被脂肪浸润，形成脂肪组织包绕的岛样有活性心肌细胞，导致以上心肌细胞延迟除极所致。Epsilon波是ARVD的一个特异性较强的心电图指标，具有重要的病因学诊断价值。,1.2 Epsilon波,2023/1/6,55,ARVD患者心电图。V1-V3导联T波倒置，V1导联可见Epsilon波,2023/1/6,56,Epsilon波,2023/1/6,57,Company Logo,1.3 局限性QRS波增宽,正常情况下，左右心室肌细胞几乎同步迅速除极，QRS波时限60-100ms。ARVD时右室部分心肌细胞延迟除极，导致QRS波增宽，如局限性V1导联QRS波时限110ms，诊断ARV
19、D的特异性为100%，敏感性55%；（V1+V2+V3导联QRS波时限之和）/（V4+V5+V6导联QRS波时限之和）比值1.2，其特异性为100%，敏感性为93%，反映右室部分心肌激动延迟，同时右胸导联的QT间期亦相应延长。,2023/1/6,58,Company Logo,1.4 T波倒置,胸前导联T波倒置是ARVD的特征性表现之一，85%的患者可出现V1-V3导联T波倒置，偶见V1-V6导联广泛性T波倒置。如Nava等报道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6导联T波倒置，可能与右室病变严重有关。有时T波呈双向改变。,2023/1/6,59,心电图显示窦性心律时右胸导联T波倒置,2
20、023/1/6,60,Company Logo,ARVD的心电图诊断标准,胺碘酮或丙吡胺，ICD,2023/1/6,61,六、左主干病变心电图特点,2023/1/6,62,1）广泛导联的ST段压低,左主干病变心电图特点,左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表 现为I、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁，I导联代表高侧壁，导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明 显，发作时或运动试验时V4-6导联的压低至少2mm，如果4mm更有意义。,202
21、3/1/6,63,2023/1/6,64,2023/1/6,65,左主干病变心电图特点,2）aVR导联ST段抬高,aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。,2023/1/6,66,2023/1/6,67,2023/1/6,68,左主干病变心电图特点,aVR和V1导联ST段抬高（STaVRSTV1）伴广泛导联（6个）ST段下移0.5-2.5 mm；
22、V4-V6导联压低至少2mm，如果4mm更有意义，同时有I、导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。其他心电图表现：STaVR伴STaVL或STaVR伴、aVF的ST段下移等。,3）ST段抬高,左主干病变心电图特点,2023/1/6,69,2023/1/6,70,2023/1/6,71,左主干病变心电图特点,5）除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。,2023/1/6,72,左主干病变的临床策略,2023/1/6,73,THANKS,
