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1、晕 厥,(昏 厥),一.几个概念,眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.,二.眩 晕,眩晕可分为两种:1.旋转性眩晕或真性眩晕 病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2.眩晕 病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕 眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.,三.昏 迷,昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍.多由于高级神经中枢功能活动(意识、感觉和
2、运动)受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡 患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回 答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊 能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍,三.昏 迷,3.昏睡 患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强 烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒 时答话含糊或答非所问.4.昏迷 是严重的意识障碍,表现为意识持续中断 或完全丧失 昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:,三.昏 迷,1.轻度昏迷 也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可 有痛苦表情、呻 吟和下肢的防御反 应.浅反射(吞
3、咽、角膜等)存在.2.中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应,对 于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜 反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.3.深度昏迷 全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.,四.晕 厥,晕厥的病因大致分为四类:血管舒缩障碍 主要是血管抑制性晕厥以及 直立性低血压所致的晕厥二.心脏病三.血管疾病血液成分异常 此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.,五.血管舒缩障碍性晕厥,血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一)血管抑制性晕厥(二)直立性低血压(三)颈动脉窦综合征(四)排尿性晕厥(五)仰卧位低血压综
4、合征(六)舌咽神经痛所致的晕厥(七)咳嗽晕厥,五.(一)血管抑制性 晕 厥,血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症 状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症;5.多发生于体弱的年轻女性;,五.(一)血管抑制性 晕 厥,发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激(疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生)通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流
5、量减少所致,五.(二)直立性低血压,直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时生理性障碍长期站立的年轻人，孕妇及长期卧床的人骤然起立时原因是下肢肌肉及静脉张力低，血液蓄积于下肢，回心血量减少，进而引起心输出量减少，收缩压下降，导致脑一时性供血不足所至，药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍；干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应,五.(二)直立性低血压,某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等特发性
6、直立性低血压多发生在中年以上，男多于女晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因，前驱症状不明显，只有血压改变而心率变化不大，同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍可能是中枢神经系统的原发性疾病,五.（三）颈动脉窦综合征,由于各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动，衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作正常情况下，颈动脉窦兴奋时，通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢，使迷走神经兴奋，发生心率减慢(5 次/分 以下)和血压下降（收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下);或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环.颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动
7、脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕,五.（三）颈动脉窦综合征,分三型:1.迷走型 心率减慢 6 次/分,可用阿托品防止 发 作2.减压型 收缩压或舒张压下降 10 mmHg 用肾上腺素、麻黄素有效3.脑型 心率和血压的改变均不超过上述二型的 指标,由于脑血管收缩,脑缺血而发生晕 厥,一般用镇静剂治疗,多见于年轻女 性,常有植物神经功能紊乱的症状,须与 癔病发作鉴别.,五.（三）颈动脉窦综合征,如心率和血压均有改变者称混合型.诊断:晕厥发作史2.压迫颈动脉窦诱发同样症状发作时脑电图出现高波幅慢波 如用普鲁卡因封闭颈动脉窦后发作减轻或经上述治疗有效者,也支持本病的诊断.,五.(四)排
8、尿性晕厥,发生于排尿时或排尿结束时的晕厥称为排尿性晕厥.绝大多数见于男性,多在于 20-30 岁,最常在午夜醒来小便时(清晨或午睡起床也可发生).晕厥前多无不适,或仅有极短暂的头晕、眼花、下肢发软等感觉.可自行苏醒,醒后多无后遗症.由于晕厥发生在小便时,诊断不难.发生的机理为综合性的.,五.(四)排尿性晕厥,1.病人本身植物神经不稳定 2.夜间迷走神经张力增高 3.体位骤然转变 4.排尿时屏气动作 或者附加其他疾病等因素,导致晕厥的发生.也有认为是通过迷走神经反射,心输出量骤减,血压下降,发生脑血流动力危象,脑供血不足,引起晕厥.,五.(五)仰卧位低血压综合征,发生于妊娠后期孕妇仰卧时,或腹腔
9、巨大肿瘤病人取仰卧位时.主要表现是血压骤降,心搏加快与晕厥.一般认为是机械性压迫下腔静脉,使静脉回心血量突然减少所致.如改变体位症状自行缓解.,五.(六)舌咽神经痛所致的晕厥,舌咽神经痛的病人偶有在疼痛发作时或发作后的短暂时间内出现心率减慢,低血压,晕厥和抽搐.可能是通过迷走神经反射引起.给阿托品或苯妥因钠可终止发作.,五.(七)咳嗽晕厥,此类病人以 40 60 岁的男性为多,常有慢性肺部疾病,如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等.病人在剧烈咳嗽后突然意识丧失数秒钟至数分钟自行恢复.少数在晕厥前有头昏、眼花、面色苍白或出汗等,过后多无不适.机理不十分明确.一般认为是剧烈咳嗽时胸腔内压增高,妨碍
10、静脉回流,使心输出量减少,导致脑缺血而发生晕厥.也有认为咳嗽时脑脊液压力迅速升高,对大脑产生一种震荡样作用所致.,六.心原性晕厥,心原性晕厥是由于心脏病时心输出量减少或心脏停搏,导致脑缺氧而发生.其原因可由于严重心律失常、心排血受阻、心肌缺血等所致.心原性晕厥的严重者称急性心原性脑缺血综合征-阿-斯氏综合征.一般心搏停止 510 秒便引起晕厥,停搏 15秒以上便产生晕厥和抽搐.发作前可无不适或有数秒钟的头晕、眼花、胃部不适可发生于任何体位.,六.心原性晕厥,(一)阵发性心动过速、阵发性心房纤颤(二)病态窦房结综合征(三)主动脉瓣狭窄(四)先天性心脏病某些类型(五)原发性心肌病(六)心绞痛和心肌
11、梗死(七)左房粘液瘤、左心房血栓形成,六.(一)阵发性心动过速、阵发性心房纤颤,突然发作的高度心动过速,尤以,阵发性心动过速、阵发性心房纤颤有时可因脑缺血而引起晕厥.有些病人在晕厥前有短暂的前驱症状:如突然发生不规则的心跳、眼花、头晕、出汗、恶心或呕吐等.意识丧失的时间通常短暂.,六.(二)病态窦房结综合征,本综合征主要由冠心病、心肌病、心肌炎等引起窦房结供血不足所致.可出现眩晕与晕厥发作.(三)主动脉瓣狭窄 约有 10%主动脉瓣狭窄的病人由于心输出量减少,发生脑缺血导致晕厥,几乎所有病人在晕厥发作前均有用力史.部分病人表现短暂的前驱症状如眼花、头晕、出汗,或有短暂呼吸和心绞痛,六.(四)先天
12、性心脏病某些类型,先天性心脏病合并右至左分流者,晕厥并不经常发生,其中以发乐氏四联征引起晕厥者多见.病人在运动或体力活动时由于周围血管的阻力降低,使由右向左的分流增加,血液的氧分压减低和脑缺氧,因而发生晕厥.原发性肺动脉高压是少见的先天性心脏病,在用力或用力后发生晕厥.由于心输出量减少或窦房结及房室结的血管受损所致.晕厥前有短暂的头晕、眼花、上腹不适、心脏紧迫感,随后意识丧失,常伴发绀.动脉导管未闭的病人偶而发生晕厥.,六.(五)原发性心肌病,原发性心肌病可出现晕厥.晕厥的原因主要是:心律失常-3 度房室传导阻滞;病态窦房结综合征;室性或室上性心动过速.梗阻型心肌病或限制型心肌病.(六)心绞痛
13、和心肌梗死 心绞痛发作时引起晕厥少见.重症心肌梗死早期发生晕厥并非少见.其并不出现心前区疼痛,多由于严重的心律失常所致或因梗塞面积过大,心输出量急剧减少导致脑供血不足.,六.(七)左房粘液瘤、左心房血栓形成,此两病所引起的晕厥,常发生于体位改变时,致粘液瘤或巨大血栓嵌顿于二尖瓣口,造成急性心输出量减少,导致晕厥.左房粘液瘤的晕厥发作较多,发作后多无其他病征;左房巨大血栓形成引起晕厥较少,晕厥发作后可出现身体其他部位的血栓现象,常见是脑血栓引起肢体瘫痪、失语等.,七.血管疾病,血管病性晕厥是由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛脑供血不足所致.血管病性晕厥与血管舒缩障碍
14、性晕厥不同,血管舒缩障碍性晕厥大多由于各种原因通过神经放射,引起血压下降,心率减慢心输出量减少,脑供血不足所致.血管病性晕厥须与癫痫小发作,癔病发作,发作性睡病等鉴别.后三者并非真正晕厥.,七.血管疾病,癫痫小发作在发作时多无跌倒;无明显血压改变及苍白;发作及终止较快;发作后可继续活动;脑电图出现棘慢波(晕厥只出现慢波).癔病表现的意识丧失并非真正的意识丧失,而是意识范围的缩窄.其发作可因暗示而终止或加强,发作时血压及脉搏往往无改变.发作性睡病是病人不论在正常人较易入睡的情况下(乘车饱食后静坐等),或不易入睡的场合(如进食骑自行车工作)均出现反复的不可逆的睡眠,其性质与正常睡眠无异,可随时唤醒
15、,无意识丧失.,七.血管疾病,(一)脑动脉粥样硬化(二)偏头痛(三)短暂性脑缺血发作(四)多发性大动脉炎-无脉症(五)慢性铅毒性脑病,七.(一)脑动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化较少发生晕厥,但有时由于各种原素导致病人的血压骤然下降、心输出量减少时,或突然转变体位而血管的舒缩功能未能立刻适应时,可引起脑部供血不足而发生晕厥.(二)偏头痛 某些偏头痛病人也可发生晕厥,其中部分病人属于基底动脉型偏头痛.此型病人多见于年轻妇女和女孩,常与月经有明显关系,可有家族史.发作突然,有以视觉障碍和脑干功能紊乱为主的先兆,如闪光、暗点、偏盲、复视、共济失调、眩晕、构音困难、四肢感觉减退、口舌发麻,数分钟后有短暂的
16、晕厥,意识恢复后枕部剧烈跳痛伴恶心、呕吐,持续数小时方减轻,按偏头痛的治疗(麦角胺-血管收缩剂,减少局部组织血流量)有效.,七.(三)短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作是脑的局部或全脑的一过性急剧血循环障碍,表现为多种神经学病症群.发作一般持续数分钟至数十分钟,很少超过一小时.由于损害的血管不同而症状也多样化:颈内动脉系统受损表现为偏瘫、偏身麻木、偏盲、语言障碍、晕厥等;椎-基底动脉系统受损表现为眩晕、视觉障碍、面部及肢体麻木、四肢轻、瘫晕厥等.椎-基底动脉一过性缺血发作者,其中一部分出现“倾倒发作”的症状-突然发生下肢肌张力消失而跌倒,意识清醒,能立即站起,继续活动,且无血压改变和苍白.,七
17、.(三)短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作的原因认为:动脉发生微血栓;脑血流发生动力危象:由于动脉管腔有狭窄、受压、移位等,当某些因素(休克、心律失常、头颈部过度后仰或侧转)促使脑血流量减少时,就可引起本病.发生本病的主要病理基础是脑动脉粥样硬化,其次是颈椎病.较少见的是动脉痉挛或先天畸形动脉炎心脏病结缔组织疾病颅底或上段颈椎畸形重症贫血等.在不少情况下,本病的发生是上述几种因素的参与.,(四)多发性大动脉炎(无脉症),多发性大动脉炎以女性居多,约 35 62%发生晕厥,多在起立、走路或其他活动是发生.主要表现是脑缺血所致的发作性眩晕、肢体麻木或无力、晕厥、桡动脉搏动消失、血压低或测不出、慢性
18、微热、白细胞增多、血沉加快、游走性关节痛、颈部血管杂音、视网膜病与视力减退等.该病可能与结核或链球菌感染所致的变态反应有关.,七.(五)慢性铅毒性脑病,本病病人以与乙基汽油(含有四乙基铅)接触的工人为多见.表现为神经衰弱症状群,以失眠、健忘、头晕、头痛、乏力、多梦、恶梦最为多见;部分病人有晕厥发作,并伴低血压基础体温 36 c,脉搏慢于 60 次/分及食欲减退、恶心等.,八.血液成分异常,(一).低血糖状态(二).过度换气综和症(三).重症贫血,八(一).低血糖状态.,低血糖的主要表现为神经系统的症状.中枢神经系统主要依靠葡萄糖作为能量来源,当其供应不足或脑组织对葡萄糖的利用发生障碍时,便会影
19、响神经系统的正常活动.以交感神经及脑功能障碍最为明显,可出现头痛、头晕、眼花、饥饿感、软弱无力、四肢震颤、复视、瞳孔扩大、心悸、血压上升及四肢湿冷,严重时出现精神恍惚、说话不清、失定向力及意识朦胧,呈酒醉状态,不能行动,忧郁或狂躁不安,意识丧失,肌张力加强及抽搐,甚至昏迷.,八.(二).过度换气综和症,情绪紧张或癔病发作引起呼吸增强与换气过度是,二氧化碳排出量增加,可导致呼吸性硷中毒而引起脑部毛细血管收缩,使脑细胞缺氧.轻者感到头晕、乏力、颜面及四肢有针刺感、麻木感和发冷感觉,口干,间或感到恍惚.患本综和症时真正的晕厥少见,而较多表现为昏晕.此时血钙总量正常,而血浆中钙离子降低,故可发生手足搐搦.此种“晕厥”多见于神经质的或性急的女性,其特点是前驱期较长,可在卧位时发生.,八.(三).重症贫血,重症贫血病人可因血氧低下而在用力时发生晕厥.,晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.引起此种改变的主要原因有:心脏输出量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞.晕厥在临床上应与昏迷、眩晕鉴别,还应与颅脑外伤鉴别.颅脑外伤可发生短暂的意识丧失,但有外伤史及神经系统检查所得的阳性体征.血压降低是晕厥的普遍现象,临床上晕厥与休克有时并无明确界限,其鉴别主要在于休克早期意识仍清楚,或仅表现精神迟钝,周围循环衰竭的症状比晕厥更为明显而持久.,
