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1、2010年试题三、简答题1、试叙述细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能。答：1、 人在剧烈运动后血压会发生什么变化？简述机体使血压恢复正常的主要调节过程。答：血压升高。一、周围循环阻力（一）中枢和植物神经系统这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。通常，上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节
2、器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素，血管紧张素的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。血管紧张素可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力
3、增大，血压上升。血管紧张素可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。三、心钠素心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素虽然在许多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160200ng/g组织。和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但主要的作用有：心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素的缩
4、血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca2+内流和由肌浆网内释放。心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。四、其他舒血管物质组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。（二）组胺它在组织损伤时被释放出来，具有局部舒张血管的作用（三）前列腺素PGI2存在于血管内皮细胞，当血管受损时被释放出来，具有很强的舒张血管的作用。以上三种舒张血管物质，多在局部起到舒
5、张血管作用，一般不大影响全身的血压。五、心排血量的调节虽然在正常情况下，做为对血压的调节机制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调节。（一）心室的收缩功能当心肌受到损害（例如缺血、坏死、炎症等），心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来维持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血压一般可维持在正常范围内。（二）循环血量的调节急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来弥补其损失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。慢性的循环血量不足，可以通过
6、水盐代谢的调节逐渐补充上，前面所述及的肾素-血管紧张素-醛固酮系统就是水、盐代谢调节机制之一。心钠素则从相反的方面来排出过多的钠和水，保持体液的平衡。抗利尿激素的分泌也是水、盐代谢的重要调节机制之一。 （血压的产生需有两个要素：一是心脏的收缩将适量的血射入动脉系统内，它是血压的能量来源。二是周围血管（小动脉）的阻力，没有阻力则血液不能保存在血管内，也就不能产生压力）3、影响肾小球滤过的因素？答：肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液的过程，称为肾小球滤过。一、 有效滤过压肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)组成有
7、效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.724.0kPa（80180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功
8、能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.36.7kPa（4050mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。血浆胶体渗透压的改变。人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率
9、增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。二、肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减
10、的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。三、滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过
11、膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发
12、现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。肾小球滤过膜总面积约1.52m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。 （肾小球滤过率：单位时间(每分钟)内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人安静时约为125ml/min。）影响因素滤过率的变化
13、滤过膜滤过膜的孔径滤过率（血尿）滤过膜带负电荷滤过率（蛋白尿）滤过膜面积滤过率（肾炎）有效滤过压毛细血管血压滤过率（大失血）血浆胶体渗透压滤过率（快速大量输液）囊内压滤过率（结石、肿瘤）肾小球血浆流量滤过率（中毒性休克）4、何为突触后抑制及IPSP？并简述两者形成的原理？答：突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。突触后抑制包括传入侧支性抑制和回返性抑制两种类型。传入侧支性抑制曾被称为交互抑制，其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来；回返性抑制：这是一种负反馈抑制形式，它使运动神经元的活动及时终止，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化
14、。IPSP：是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。产生原理：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）IPSP是局部电位，而不是动作电位；（4）IPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。5何为激素？并简述激素作用的共同特点。答：由生物体特定细胞分泌的一类调节性物质。通过与受体结合而起作用。作用：处理激素之间以及激素与神经系统、血流、血压以及其他因素之间的相互关系；控制各种组织生长类型和速率的形态形成；维持细胞内环境恒定。特点： 特异性，指激
15、素是选择性地作用于器官（包括内分泌腺）或细胞的特性。特异性的本质在于激素作用的靶细胞膜或胞浆内存在有与该激素结合的特异性受体。 高效能，激素在体液中含量很少，一般为10-810-11g/L，但作用明显，为高效能生物活性物质。某内分泌腺分泌的激素稍有过多或不足，便可引起机体代谢或功能异常，分别称为该内分泌腺功能亢进或功能减退信息传递作用：激素是一种化学信使，它以化学的某种方式传递给靶细胞，从而加强或减弱其代谢过程和功能活动。激素间相互作用:各种激素的作用虽然各不相同，但可以相互影响，有的表现为相互增强，如肾上腺素和糖皮质激素均能升高血糖，而有的表现为相互拮抗，如胰岛素能降低血糖，与升高血糖的肾上
16、腺素相拮抗。还有允许作用，某激素本身并不能对某器官或细胞直接产生作用，但它的存在却是另一激素能产生效应的必备条件。例如只有在有糖皮质激素存在时，去甲肾上腺素才能发挥缩血管作用。2009年试题三、简答题1、结合Na通道的状态简述骨骼肌一次兴奋过程中兴奋性的变化规律。答：当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个-亚
17、单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+（以Na+为主）的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。2、简述窦房结为何能控制心脏跳动及影响窦房结自律性的因素。答：窦房结可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。4期自动去极化
18、是自律细胞具有自动节律性的基础。3期复极化末的膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平，而是在4期内自动而缓慢地去极化，使膜内电位逐渐减小，故称为4期自动去极化。影响自律性的因素：4期去极化的速度；最大舒张电位的水平；阈电位水平。3、试述影响尿浓度和稀释的因素。受神经和体液两方面因素的影响。神经因素：肾主要接受肾交感神经的支配和调节。肾交感神经兴奋可使入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；可刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和
19、水的重吸收；增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。肾交感神经抑制则有相反的作用。 体液因素：（一）尿液的浓缩和稀释过程发生在髓袢、远球小管和集合管内。肾髓质渗透梯度的形成和保持是尿液浓缩和稀释的先决条件，而抗利尿激素的有无是决定尿液是否被浓缩或稀释的关键因素。外髓部渗透梯度是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成，内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的扩散有密切关系。肾髓质高渗透梯度的保持主要依靠直小血管的作用。 （二）尿液的生成主要受抗利尿激素和醛固酮的调节。抗利尿激素可提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收；其释放调节与血浆晶体渗透压和循环血量有
20、关。醛固酮促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和水的重吸收，促进K+的分泌，即“保Na+保水排K+”作用；其分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血K+、血Na+ 浓度的调节。（三）心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的激素。心房钠尿肽具有明显的促进NaCl和水排出的作用。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时，刺激其释放。心房钠尿肽通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉舒张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。4、简述反射中枢兴奋传布的特征。答：1.单向传布。在中枢神经系统中，冲动只能沿着特定的方向和途径传播，即感受器兴奋产生的冲动向中枢传递，中枢
21、的冲动则传向效应器，这种现象称为单向传布。2.反射时和中枢延搁。从刺激作用于感受器起，到效应器发生反应所经历的时间，称为反射时（reflex time），这是兴奋通过反射弧（relex arc）各个环节所需的时间。其中兴奋通过突触时，经历时间较长，即所谓突触延搁。3.总和。在突触传递中，突触前末梢的一次冲动引起释放的递质不多，只引起突触后膜的局部去极化，产生兴奋性突触后电位，如果同一突触前末梢连续传来多个冲动，或多个突触前末梢同时传来一排冲动，则突触后神经元可将所产生的突触后电位总和起来，待达到阈电位水平时，就使突触后神经元兴奋，前者称为时间总和，后者称为空间总和。在中枢内兴奋的总和实际上就是
22、突触总和。4.扩散与集中。由机体不同部位传入中枢的冲动，常最后集中传递到中枢内某一部位，这种现象称为中枢兴奋的集中。从机体某一部位传入中枢的冲动，常不限于中枢的某一局部，而往往可引起中枢其它部位发生兴奋。这种现象称为中枢兴奋的扩散。5.兴奋节律的改变。在一个反射活动中，如果同时分别记录背根传入神经和腹根传出神经的冲动频率，可发现两者的频率并不相同。6.后放。在一个反射活动中，常可看到，当刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内连续发放冲动，使反射能延续一段时间，这种现象称为后放。7.易化作用和抑制作用。中枢内每一神经元兴奋性可受到其它神经元的影响而发生变化。当其兴奋性受到影响而升高时，其兴奋阈值降
23、低，则兴奋的传递易于进行，反射易于发生，这一现象医学教育网搜集整理称为中枢兴奋的易化作用。与此相反，当某一神经元的兴奋性因受到其它神经元的影响而降低时，则兴奋阈值就升高，使中枢兴奋的传递难以进行，反射也较难发生，这一现象称为中枢兴奋的抑制作用。8.对内环境变化的敏感性和易疲劳性。在反射活动中，突触是反射弧中最易发生疲劳的部位。因为，在经历了长时间的突触传递后，突触小泡内的递质将大大减少，从而影响突触传递而发生疲劳。突触也最易受内环境变化的影响，称为突触的敏感性。（突触对PH值和某些药物极为敏感5.试述胰岛素分泌的调节。答：1.血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰
24、岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，510min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在23h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的。2.氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，
25、其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。3.激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有：胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用；生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；胰岛D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。4.神
26、经调节胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于2受体，抑制胰岛素的分泌。2008年三、简答题1、简述电刺激坐骨神经引起腓肠肌兴奋的机制。答：引起神经细胞和肌细胞产生动作电位，引起兴奋。 电刺激会导致电压门控式离子通道的开放，改变膜内外电荷的分布而引起动作电位。2、简述心肌慢反应自律细胞动作电位的形成机制。答：自律心肌细胞丧失了收缩性，但它们和工作心肌细胞一样具有传导性和兴奋性。而且它们还具有独特的自律性，所谓自律性，就是这些心肌细胞在其动作电位
27、的4期存在着一个自动去极化过程，并会产生新一轮的动作电位。3.、肾上腺素，甲状腺素，乙酰胆碱对血压的作用。答：肾上腺素具有与交感神经兴奋类似的作用，使血管收缩，心脏活动增强，血压升高。肾上腺素作用于肾上腺素能、受体，产生强烈快速而短暂的兴奋和型效应，对心脏1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。甲状腺素：加快代谢速度，刺激心血管的兴奋性，心脏活动增强，血压升高。（*）乙酰胆碱：血管扩张作用，减慢心率，减慢房室结和普肯耶纤维传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期，降低血压。4、给家兔灌胃50ml蒸馏水，尿量会
28、发生什么变化？为什么？答：尿量将增加。原因：给家兔灌胃蒸馏水后，水可在结肠内被吸收入血，引起血浆晶体渗透压降低，导致ADH分泌减少，对水的重吸收减少，从而使尿量增多。(促进ADH分泌的主要刺激因素是增加血浆的渗透压（通过下丘脑中渗透压感受器起作用）和降低动脉压或血容量（通过动脉压力感受器和容积感受器的传入通路）。ADH具有两个主要的作用：1ADH通过对血管加压素V1受体的作用，引起体循环小动脉收缩，包括引起肾脏小动脉的收缩。2ADH增加肾脏对水的重吸收，这主要是通过增强集合管对水的通透性。ADH与主细胞基侧膜V2受体相结合，增加腺苷酸环化酶的活性，从而使细胞内的ccAMP的浓度增加。引起镶嵌到
29、细胞腔膜面中的水通道增多。)5.叙述下丘脑特异性投射系统和非特异性投射系统的组成，功能及相互关系。答：一般认为，经典的各种特殊感觉传导道，如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉（除嗅觉外）的传导束和神经元序列是固定的，他们经脊髓或脑干，上升到丘脑感觉接替核，换神经元后，投射到大脑皮层的特定感觉区，主要终止于皮质的第四层细胞。每一种感觉的投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系，故称为特异性投射系统（specific projection system）。其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。丘脑的联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系，所以也属于特异投射系统，但它不引起特
30、定感觉，主要起联络和协调的作用。特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构，与其内的神经元发生广泛地突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑内侧部，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以，这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。又称为非特异性投射系统。其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。要在大脑皮质产生感觉，有赖于特异性和非特异性投射系统的互相配合。只有通过非特异性投射系统的冲动，才能使大脑皮质的感觉区保持一定的兴奋性。同时只有通过特异性投射系统的各种感觉冲动，才能在大脑皮质中产生特定的感觉。6叙述糖皮质激素分泌的调节。1)下丘脑一垂
31、体一肾上腺轴：下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)系统是糖皮质激素分泌调节的中心。糖皮质激素由肾上腺皮质束状带所分泌，其生成和分泌受腺垂体细胞分泌的促皮质素(ACTH)的调节和控制，而ACTH则又受下丘脑分泌的促皮质素释放因子(CRF)调节。接受刺激的感受器通过传入神经至大脑皮质，进而刺激下丘脑分泌CRF，CRF作用于腺垂体细胞，通过其受体激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷(CAMP)浓度升高，促进ACTH的合成及分泌。ACTH则通过相同的机制作用于肾上腺皮质细胞，以促进其合成及分泌糖皮质激素。2)分泌到血浆中的皮质激素一方面产生相应的生理效应，另方面，当其血浆浓度达到一定水平时，又对垂体前叶
32、和下丘脑发生作用，分别抑制ACTH和CRF的分泌，形成负反馈调节。下丘脑一垂体一肾上腺轴系统在中枢神经系统的统一调控下相互促进又相互制约，共同维持着机体的相对平衡和稳定。2007年四、简答题1、简述以通道为中介的易化扩散的主要特征及通道的类型。答：主要特征：比自由扩散转运速率高； 存在最大转运速率； 在一定限度内运输速率同物质浓度成正比。如超过一定限度，浓度再增加，运输也不再增加。因膜上载体蛋白的结合位点已达饱和； 有特异性，即与特定溶质结合。这类特殊的载体蛋白主要有离子载体和通道蛋白两种类型。门控通道的类型：门通道可以分为四类：配体门通道（ligand gated channel）、电位门通
33、道（voltage gated channel）、环核苷酸门通道（Cyclic Nucleotide-Gated Ion Channels）和机械门通道（mechanosensitive channel）。2、简述兴奋在神经纤维上传导的特征。答：1双向传导2.绝缘性3.相对不疲劳性4.生理完整性。(（1）双向传导 在实验条件下，刺激神经纤维的任何一点，产生的动作电位均可向两端传导。但在体内，由于神经纤维总是作为反射弧的传入或传出部分，所以神经纤维上动作电位往往单方向传导。 （2）绝缘性 神经纤维由于其神经膜及髓鞘的绝缘作用，神经纤维上传导的冲动基本上不会波及到邻近纤维，谓之神经纤维传导的绝缘性
34、。这样，在混合神经干内，传入、传出纤维各自传送相关信息而互不干扰，保证了信息传送的准确、可靠。 （3）生理完整性 神经纤维能将信息传送到远隔部位，不仅要求其结构的完整，而且必须功能正常。影响动作电位产生和传导的因素可以破坏神经纤维的生理完整性，如用冷冻或药物作用于神经纤维某一局部，破坏其生理功能的完整性时，可造成神经冲动的传导阻滞(conduction block)。在医疗实践中可以利用这一特点阻断神经的传导功能，达到医疗的目的，如采用低温麻醉和药物麻醉的方法进行手术，可以减轻病人的疼痛和痛苦。 （4）相对不疲劳性 神经纤维可以在较长时间内持续传导冲动而不容易产生疲劳。实验发现，当电刺激神经-
35、肌肉标本的神经部分时，肌肉很快因疲劳而不再收缩；但是，当预先阻滞了神经-肌肉接头部位的信息传递而以持续高频刺激神经纤维，10小时后除去对神经-肌接头部位的阻滞，此时仍可看到肌肉的收缩。这就证明了神经纤维依然保持着正常的传导功能。)3、简述心肌工作细胞兴奋过程中Na+通道的机能状态。答：分为激活，失活和备用三种状态。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道具有双重特性，一方面，Na+通道是关闭的；另一方面，当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，就可以被激活。Na+通道迅速开放，Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅
36、速失活，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。（上述兴奋的产生时，都是以Na+通道能够被激活作为前提。事实上，Na+通道并不是始终处于这种可被激活的状态，它可表现为激活、失活和备用三种功能状态：而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。这就是说，Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道具有双重特性，一方面，Na+通道是关闭的；另一方面，当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，就可以被激活，Na+通道迅速开放，Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅
37、速失活，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活和失活，都是比较快速的过程；前者在1ms 内，后者约在几毫秒到10ms内即可完成。处于失活状态的Na+通道不仅限制了Na+的跨膜扩散，并且不能被再次激活；只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。由上可见，Na+通道是否处备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提；而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能否处于或能否复活到备用状态的关键。Na+通道的上述特殊性状，可以解释有关心肌细胞兴奋性的一些现象。例如，当膜电位由正常静息水平（-90mV）去极化到阈电位水平（-70mV
38、）时，Na+通道被激活，出现动作电位；而如果静息状况下膜电位为-50mV左右，即肌膜处于持续低极化状态时，就不能引起Na+通道激活，表现为兴奋性的丧失。至于Na+通道上述三种状态的实质以及膜电位是如何影响Na+通道性状的问题，目前尚未彻底阐明。）4、长期卧床突然直立头晕眼花，其血压发生的变化和发生机制？答：血压降低。发生机制：当人从我为变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少，血压降低。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性增高，加之和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减少，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生
39、昏厥。5、工人大量发汗引起尿量的变化及原因？答：引起尿量减少。大量发汗使机体失水，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。抗利尿激素通过改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。6、兴奋性突触后电位的产生机理。答：兴奋性突触后电位略称EPSP。是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。EPSP的形成机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道（化学门控通道）
40、开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大。由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。7、叙述甲状腺激素分泌的调节。答：（一）下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节甲状腺主要是通过下丘脑的促甲状腺释放、垂体的促甲状甲状之间的相互作用来实现的。下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴，共同调节甲状腺功能。下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。（二）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈性调节。血中游离T3、T4浓度的改变，可对腺垂体TSH的分泌起反馈性的调节作用。）（三）体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘
41、脑分泌TRH，进而再影响甲状腺素的分泌。（四）甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。（五）甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加。（甲状腺素的调节：（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后，其血中TSH迅速消失，甲状腺吸收碘的速率下降，腺体逐渐萎缩，只靠自身调节（见后）维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与脑垂体门脉的联系，或损坏下丘脑促甲状腺区，均能使血中
42、TRH含量显著下降，TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体- 甲状腺间存在功能联系。 甲状腺激素在血中的浓度，经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时，将抑制腺垂体分泌TSH，是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时，TSH分泌增加，促进甲状腺滤泡代偿性增大，以补充合成甲状腺激素，以供给机体的需要。 （二）体内外的其它刺激体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘脑分泌TRH，进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。 （三）自身调节甲状腺功能的自身调
43、节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。 （四）交感神经的作用甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加。）2005年一、 小问答题1、 纤溶系统的组成和基本
44、过程。答：纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤维酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段。2、 何谓阈刺激、阈强度、阈值和阈电位？答：能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。足以使膜上Na 通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。阈刺激一般将引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，阈强度的大小称为阈值。3、 评定心脏泵血压功能的指标？答：（一）每搏输出量 一次心搏中一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。 （二）每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下为4.56.0Lmi
45、n。（三）射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%65%。 （四）心指数 以单位体表面积（m2）计算的每分输出量，正常人约为3.03.5L（minm2）。 （五）心脏做功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。4、 何谓肺内压，在呼吸中肺内压有何变化？肺内压（intrapulmonary pressure）是指气道和肺泡内气体的压力。在呼吸暂停，呼吸顺畅时，肺内压与大气压相等。 在呼吸运动过程中，肺内压随胸腔容积的变化而改变。在吸气初期，肺内压低于大气压，空气入肺。随着肺内气体量的逐渐增加，肺内压升高，至吸气末，若呼吸暂停，声带开放，呼吸道通畅时，此时的肺内压与大气压相等。在呼气初
46、期，肺内压高于大气压，气体出肺，肺内气体量逐渐减少，肺内压随之下降。至呼气末，肺内压又降至大气压水平。呼吸过程中，肺内压变化的大小与呼吸运动的深浅、缓急和呼吸道通畅程度有关。用力呼吸时，肺内压变动增大。呼吸道不够通畅时，肺内压的变动增大。（在呼吸运动过程中，大气压与肺内压的压力差是肺通气的直接动力。 人工呼吸是通过人为地造成肺与大气之间的压力差，来暂时维持肺通气，以纠正人体缺氧，促进自发呼吸的恢复。）5、 简述调节钙磷代谢激素的种类及其作用。答：。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)与甲状腺C细胞分泌的降钙素(CT)，以及1，25一二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，使血浆中钙、磷浓度相对稳定甲状
47、旁腺激素的作用主要是升高血钙和降低血磷，它是调节血钙与血磷水平最重要的激素。降钙素（CT）的作用主要是降低血钙和血磷。维生素D3的作用是 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。（各激素具体作用： 一、甲状旁腺激素的生物学作用及其调节 (一)甲状旁腺激素的生物学作用 甲状旁腺激素的作用主要是升高血钙和降低血磷，它是调节血钙与血磷水平最重要的激素。其作用主要表现在以下三个方面： 1对肾脏的作用 PTH与肾小管细胞膜上特异性受体结合后，通过cAMPPKA信息转导系统，促进远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。同时，PTH可抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使血磷降低。 2对骨的作用 PTH可促进骨钙入血，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。快速效应在跗H作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+通透性迅速增高，骨液中Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延缓效应在PTH作用后1214h出现，一般需几天或几周后才达高峰。这一效应是通过刺激破骨细胞的活动，使其活动增强，骨组织溶解加速，钙、磷大量入血实现的。 3对小肠吸收钙的作用 PTH可激活肾内的l-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有活性的l，25-(OH)2-D3，间接地促进肠道对钙和磷的吸收。 (二)甲状旁腺
