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1、医科大学附属第一医院 肾内科,急性肾损伤的诊疗进展,内容提要,概 述,发病机制,诊断标准,预防和治疗,内容提要 概 述发病机制诊断标准预防和治疗,概 述：关于,急性肾衰竭（）:古老而常新的话题：（闭尿性肾炎）：（战争肾炎）：提出挤压综合征概念，发现与急性肾功能损害相关：正式提出急性肾小管坏死()在临床上的应用受到严重质疑,概 述：关于急性肾衰竭（）:古老而常新的话题,年，由、及等来自全球多个国家的专家们成立急性肾脏损伤网络（，）。在的定义中，“急性肾损伤”（，）首次取代了传统使用的“急性肾衰竭”（，）。,概 述：关于,年，由、及等来自全球多个国家的专家们成立急性肾脏损伤网络（,来源于拉丁文，艰
2、深晦涩，而 来源于中古英语，因此，后者更易被人接受；与相比，更符合疾病的病理生理学本质，体现了疾病发生发展的过程。为疾病的最终结果，不能反映病情进展全貌，严重的妨碍了早期诊断与早期干预；而研究显示，轻度肾功能损伤与严重不良预后相关。与临床需要解决的问题相比，这种语言学上的细节似乎是微不足道的。但是，指出，精确的命名是准确定义的第一步。,概 述：关于,来源于拉丁文，艰深晦涩，而 来源于中古英语，因此，后者更易被,发病率：住院病人：，病人：即使是轻度血肌酐升高（），死亡率也显著增加，患者院内死亡率增加倍。据估计，全球每年有万人因死亡。合并多脏器功能衰竭死亡率：；合并需要治疗者死亡率：高达。存活者需
3、要透析治疗。的病人发展至，已成为的病因之一。,.,；.,；.,；.,概 述：关于,发病率：住院病人：，病人：.,；概 述,内容提要,概 述,发病机制,诊断标准,预防和治疗,内容提要 概 述发病机制诊断标准预防和治疗,发病因素,发病因素,发病机制,发病机制,急性肾损伤的诊疗进展课件,急性肾损伤的诊疗进展课件,内容提要,概 述,发病机制,诊断标准,预防和治疗,内容提要 概 述发病机制诊断标准预防和治疗,诊断标准,年，第二次会议提出了 的 分级诊断标准，将分为个级别：危险（）、损伤（）、衰竭（）和 个预后级别：肾功能丧失（），终末期肾病（，）。标准是目前诊断最常用的标准之一。具体分级诊断标准见表。,
4、().,诊断标准 年，第二次会议提出了 的 分级诊断标准，将分为个,急性肾损伤的诊疗进展课件,诊断标准,年 月 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在 基础上对 的诊断及分级标准进行了修订，制定了新的共识（标准）：定义：是指肾脏结构及功能方面的异常，包括血、尿、组织学及影像学检查等方面的肾损伤标志物异常，时限不超过个月。在标准里，历史上首次明确定义了，具有里程碑式的意义。,诊断标准 年 月 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在 基础,诊断标准,诊断标准：肾功能突然（小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加（），或者增加（达到基线值的 倍），或者尿量，持续超过 小时。将 分为、期，分别对应于标准的、
5、和。具体分级诊断标准见表。,诊断标准诊断标准：,急性肾损伤的诊疗进展课件,分期与 的区别,去掉了 和 两个级别，因为这两个级别与的严重性无关，属预后判断；去掉了 的标准，在急性状态下评价 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映 变化；绝对值增加（）可作为 期的诊断依据。,分期与 的区别去掉了 和 两个级别，因为这两个级别与的严重,和的比较,资料库（个），例危重病人，比较两种标准对死亡率的预示作用两种标准诊断的发生率有的差异（高）但对死亡率的预示作用两者无显著差异,；：,和的比较 资料库（个），例危重病人，比较两种标准对死亡率的预,的诊断,内血清肌酐值增加（），或天内血清肌酐值较基线增高倍，
6、或尿量，持续小时.（注：单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因）,急性肾损伤（）的诊断标准：,:,的诊断内血清肌酐值增加（），或急性肾损伤（）的诊断标准,的分期,:,的分期,:分期血清肌酐尿量基线的倍或（），,;,;,.,:,;,:,、与,、与 功能标准 结构标准内增高，或内增高,，或少尿无标,定义,，符合定义；或，持续个月；肾脏损伤，持续个月。,：,定义，符合定义；或：,、和举例,、和举例,对急慢性肾脏病的诊断流程,对急慢性肾脏病的诊断流程,目前诊断指标评价,血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，也是目前分期的依据。但是，血肌酐并非一个敏感指标，血肌酐不仅反映，
7、还受到其分布及排泌等因素的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。,目前诊断指标评价血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，也是目,现有分期标准共同缺陷,在肾功能损害晚期才升高，基于此指标导致诊断延迟，并且受年龄、性别、肌肉及药物等肾外因素的影响基础肾功能难以准确估算，可能不适用，容量状态影响，低估发生率尿量指标受容量状态和利尿剂、导尿管使用等因素影响难以准确测量，与预后相关性差无法判断肾脏损害的部位和病因,.,现有分期标准共同缺陷在肾功能损害晚期才升高，基于此指标导致诊,肾科医生渴望,急性心肌梗塞诊断标记物的发展历程引发我们无尽的遐想,肾科医生渴望急性心肌梗塞诊断标记物的发展历程引发
8、我们无尽,支持治疗死亡率居高不下,生物标志物:,积极治疗使死亡率,支持治疗死亡率居高不下生物标志物:,新的诊断标志物,半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白()肾脏损伤因子()中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白()白细胞介素()基质金属蛋白酶()肝脏型脂肪酸结合蛋白(),.,:.,新的诊断标志物半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白().,的特征,所有有核细胞均恒定产生肾小球自由滤过，被小管吸收后催化降解，但不能被肾小管分泌中可比更好地反映变化，更适于老人。可比标准早检测到肾外干扰少（肌肉、年龄、性别）,的特征所有有核细胞均恒定产生,肾脏损伤因子(),一种跨膜蛋白近端小管上皮细胞损伤和再生的调节分子安全内源性物质 是 感受
9、器缺血损伤后早期表达增加，后尿液中可检测到胞外段明显升高,肾脏损伤因子()一种跨膜蛋白,中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白（）,的低分子蛋白质,最早发现于粒细胞内调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现在缺血性和脓毒血症引起的患者尿中升高达正常的倍左右。在儿童心脏手术心肺旁路建立后尿中高水平表达可预示的发生。比升高早，敏感性,特异性。最接近临床的生物标记物,中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白（）的低分子蛋白质,最,尿,尿 通过 检测血肌酐在术后 检测到尿 在术后升高，在达到高峰尿是一个可靠的预测早期的生物学指标,尿尿 通过 检测,肝脏型脂肪酸结
10、合蛋白(),蛋白，表达于近曲小管脂质代谢的伴侣分子与游离脂肪酸和肾缺血小管缺氧氧化应激和脂质过氧化产物结合从尿液排出缺血性肾损伤后明显升高,肝脏型脂肪酸结合蛋白()蛋白，表达于近曲小管,新的诊断标记物评价,这些新的标志物尚属于研究阶段，距临床常规应用仍有一段距离；血肌酐和尿量虽不尽完美，但仍是目前最方便可靠的诊断指标。,新的诊断标记物评价这些新的标志物尚属于研究阶段，距临床常规应,内容提要,概 述,发病机制,诊断标准,预防和治疗,内容提要 概 述发病机制诊断标准预防和治疗,预防和治疗,一级预防,对伴或不伴有的患者，在出现之前，采取措施，防止发生,二级预防,初次发生后，采取措施，改善初次损伤的预
11、后，预防再次损伤,替代治疗,关于透析时机、透析剂量、透析方式的选择,预防和治疗一级对伴或不伴有的患者，在出现之前，采取措施，防止,一级预防,指原有或无病人，没有急性肾损伤（）的证据时，降低发生率的临床措施。第四次会议指定的临床建议和指南如下：,一级预防指原有或无病人，没有急性肾损伤（）的证据时，降低发生,一级预防,避免使用肾毒性药物；早期积极补充液体减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防（级）；高危病人应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（）的发生率（、级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（、级），但口服效果差（级）；危重病人预防时，胶体溶液并不优于晶体溶液（级）；及时有效的复苏可降低发
12、生率,一级预防避免使用肾毒性药物；,二级预防,是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤。预防的目标是防止初次损伤基础时上的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床所说的治疗。临床建议和指南如下：,二级预防是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤。预防的目,二级预防,必须避免低血压（），支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注，有利于肾功能恢复。当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺素；选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变的自然后果，包括多巴胺、等。,二级预防必须避免低血压（），支持心输出量、平均动脉压和血管,替代治疗,主要参考的治疗模式特点：
13、血液动力学更不稳定 分解代谢更旺盛 更需要加强营养支持 需要更多的营养摄入不仅要关注存活率，还要恢复肾功能，如何进行对预后有直接影响,替代治疗主要参考的治疗模式,模式选择,、单纯性：首选，碳酸氢盐透析，合成膜透析器；、单纯性活动性出血：无肝素或枸橼酸抗凝。、伴多器官衰竭：首选（血流动力学优势）。、血浆置换：以下情况考虑加做：急进性肾小球病致；肝衰竭并；脏器移植后等。、血液灌流：急性中毒性早期，可加做。肝肾综合征，暴发性肝衰竭。、腹膜透析：无出血危险，但有腹膜炎的危险，清除效果差，在小儿时有优越性。、（）与（）：与疗效相似，但节省医疗资源更适合中国国情,；，,模式选择、单纯性：首选，碳酸氢盐透析
14、，合成膜透析器；，,模式的特点比较,建议个体化治疗！(),模式的特点比较建议个体化治疗！(),临床适应症,生化指标适应症,开始指征(),.(),顽固性高钾血症血尿素氮难以纠正的代谢性酸中毒难以纠正的,早期应用治疗？,“早”：定义不统一（创伤后），或者尿量开始，死亡风险翻倍,早期应用治疗？“早”：定义不统一,危重症伴时与的利弊,与相比具备以下优点：血流动力学稳定，缓慢、连续性清除液体和溶质，溶质清除率更高;持续稳定地控制氮质血症及电解质和水盐代谢;清除炎症介质，不断清除循环中的中小分子毒素;改善营养支持，保障营养补充及药物治疗,维持内环境稳定。缺点：花费大，机器昂贵，需要专业的医护团队，治疗期间不能外出治疗、检查等。,危重症伴时与的利弊与相比具备以下优点：,患者小结,；指南，,（一）早做还是晚做？尚无定论，目前已有的研究倾向于早期治疗生存获益更大（非指南）；当水、电解质、酸碱平衡紊乱威胁生命时即刻进行治疗（未分级）（二）？两者互补；血流动力学不稳定时选择（）；急性脑损伤、颅内压升高、广泛脑水肿时选（）；与更适合国情（非指南）（三）治疗剂量？推荐，但通常需要预设更高的置换量（）；注意丢失与消耗的问题，如低磷血症增加死亡率（非指南）。,患者小结；指南，（一）早做还是晚做？,谢谢！,谢谢！,
