播散性血管内凝血课件.ppt

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1、临床输血科,播散性血管内凝血,1,临床输血科播散性血管内凝血1,是由多种致病因素，导致全身微小血管内皮细胞损伤和血液凝固亢进，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过内激活途径激活了纤维蛋白溶解（纤溶）系统。,弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）,2,是由多种致病因素，导致全身微小血管内皮细胞损伤,临床上除有原发疾病的表现外，常有广泛性出血、循环衰竭（休克）、微血管栓塞性组织器官功能障碍以及微血管病性溶血性贫血等DIC表现。因此，DIC不是一个单独的疾病，而是一种复杂的病理生理过

2、程和严重的获得性血栓出血综合征。若不及早诊断和有效治疗病死率极高。,弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）,3,临床上除有原发疾病的表现外，常有广泛性出血、循环衰竭（休克）,概念：,致病因子,激活凝血系统血液凝固性,微血栓形成,出血,微血管病性溶血性贫血,4,概念：致病激活凝血系统微血栓凝血因子激活血液出微循环休克微,DIC的本质是什么？,凝血功能异常！,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低-表现为出血,5,DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高-,损伤内皮细胞激活血小板抗凝蛋白减少 激活凝血系

3、统破坏红细胞 释放白细胞促凝物质 激活补体系统,一、DIC的发病机制,6,损伤内皮细胞一、DIC的发病机制6,损伤内皮细胞 内毒素 严重感染 免疫复合物 酸中毒 体外循环 败血症 游离脂肪酸 可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露,（一）损伤内皮细胞（2）,引起DIC 的病因,7,（一）损伤内皮细胞（2）引起DIC 的病因7,使单核-吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等合成和释放白介素-1（IL-1），促使淋巴细胞的活化和增殖，引起发热、中性粒细胞增多，从而损伤内皮细胞。炎症反应诱导T细胞产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内皮细胞-白细胞黏附分子（ELAM-1

4、）等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。,（一）损伤内皮细胞（3）,内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞,8,使单核-吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等合成和释放白介素,炎症反应诱导产生血小板活化因子（PAF），PAF诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细胞。内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落,（一）损伤内皮细胞（3）,内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞,9,炎症反应诱导产生血小板活化因子（PAF），PAF诱导

5、血小板聚,（二）激活血小板（1）,血小板功能图,10,（二）激活血小板（1）血小板功能图10,Adhesion,GpIIb/IIIa,Platelet,GpIb,COLLAGEN,THROMBIN,（二）激活血小板（2）,11,Adhesion GpIIb/IIIaGpIIb/IIIaG,（二）激活血小板（2）,12,（二）激活血小板（2）12,严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤和致使内皮细胞脱落，胶原组织暴露，血小板与之发生黏附、聚集并释放血小板活性物质（APF、5HT、-TG、PF4、VWF）使血小板在微循环中形成血小板微血栓。激活的血小板，通过花生四烯酸代谢途径，生成PGI2

6、、TXA2等活性物质，促进血小板聚集和微血管收缩；血小板第三因子（PF3）为凝血过程提供了磷脂表面，促进血凝固。,（二）激活血小板（3）,13,严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤和致使内皮细胞,（三）激活凝血系统（1）,14,（三）激活凝血系统（1）14,血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基底膜）暴露，通过下列途径激活凝血系统：因子XII接触胶原组织和（或）因子XII被激肽释放酶（K）激活成因子XIIa；因子XI被起始凝血酶、胰蛋白酶激活成因子XIa。因子XIIa和XIa可以激活内源性凝血系统组织因子（TF）由受损的内皮细胞、单核细胞和组织释放，它与因子VII和VIIa形成复合物

7、，该复合物激活外源凝血系统,（三）激活凝血系统（2）,15,血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基底膜）暴露，通过下列途,（三）激活凝血系统（3）,目前认为，激活的外源性凝血系统在DIC的发病机制中起主导作用，如羊水栓塞和死胎潴留外科手术和严重创伤癌肿和白血病,16,（三）激活凝血系统（3）目前认为，激活的外源性凝血,（四）抗凝蛋白减少（1）,凝血和蛋白C系统关系图,17,（四）抗凝蛋白减少（1）凝血和蛋白C系统关系图17,DIC发病过程中，由于丝氨酸蛋白酶（如凝血酶、FXa、FVIIIa、FVIIa、FVa）大量形成，需要大量抗凝蛋白（AT、APC、PS、TFPI）与之结合，从而消耗了抗凝蛋

8、白；炎症细胞释放的蛋白酶和继发性激活的纤溶酶都有降解抗凝蛋白的作用；DIC时肝细胞和血管内皮细胞功能不全，也使抗凝蛋白合成减少。,（四）抗凝蛋白减少（2）,18,DIC发病过程中，由于丝氨酸蛋白酶（如凝血酶、FXa、FVI,（五）激活纤溶系统（1）,激肽释放酶原,FXIIaHMWK,激肽释放酶,scu-PA,tcu-PA,PAI-2,sct-PA,tct-PA,PAI-1,纤溶酶原,纤维蛋白,纤溶酶,2-抗纤溶酶 2-巨球蛋白,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,纤维蛋白,凝血酶,因子XIIIa,FPA/B,纤溶酶,X,Y,D,E,B15-42,A,B,C,H,X,YD,E,D-二聚体等,X,Y,D,E

9、,B1-42A,B,C,H,C1-抑制物,19,（五）激活纤溶系统（1）激肽释放酶原FXIIa 激肽,在DIC的发病过程中，微血栓形成、血管内溶血或异型输血等均可不同程度地破坏红细胞，产生红细胞素促进凝血过程，释放ADP促进血小板聚集。,（六）破坏红细胞（1）,20,在DIC的发病过程中，微血栓形成、血管内溶血或异型输血等均可,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝 血反应,（六）破坏红细胞（2）,21,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,白细胞内含多种组织凝血活酶样的促凝物质，内毒

10、素、严重感染、恶性肿瘤和白血病时，白细胞释放促凝物质增多，被单核-吞噬细胞清除减低，多数阻滞在肺血管床内，它们可以进入血液，促进DIC发生。,（七）释放白细胞促凝物质（1）,22,白细胞内含多种组织凝血活酶样的促凝物质，内毒素、严重感,目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒细胞内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF,（七）释放白细胞促凝物质（2）,23,目前认为中性粒C，单核C，急性早,抗原-抗体复合物,+Clqrs,CIs,C2,C4,C2a,C2b,C4b+,C4a,C4b2a,CVF,B,C3b,CVF-B,C3b-B,CV

11、F-Bb,C3b-Bb,C3,C3b,C3a,C5b-C9,D,D,（八）激活补体系统（1）,24,抗原-抗体复合物+ClqrsCIsC2C4C2aC2bC4b,激活的补体系统可促使血小板聚集：C3b激活激肽释放酶原（PK）C5b具活化素样活性 C5a激活粒细胞 均可促进DIC的发生。,（八）激活补体系统（2）,25,激活的补体系统可促使血小板聚集：C3b激活激肽释放酶原,（二）DIC的发病机制（4）高凝状态 凝血酶 血小板黏附 血管内凝血 纤维蛋白 微血栓 条索形成 形成 消耗凝血因子 纤维蛋白(I,II,V,VII,VIII 激活激肽系统 激肽 肽A、B IX,X,XI,XII)血小板聚集

12、 血管腔狭窄 继发纤溶亢进血小板释放 低纤维蛋白 补体系统 红细胞破坏 出血 原血症 激活 或变形血小板血栓 形成 纤维蛋白(原)降解 回心血量 过敏毒素形成 减少 血小板减少 FDP 小血管扩张,通透性增加 心输出量减少及功能障碍 血液低凝状态 广泛出血 血浆外渗 血压下降 血管痉挛,栓塞,出血,微循环灌注不足,溶血,休克,致病因素,26,DIC的发病机制,27,DIC的发病机制27,二、DIC的诊断,有引起DIC的基础疾病存在有DIC 的临床表现实验室检查 抗凝治疗有效,28,二、DIC的诊断有引起DIC的基础疾病存在 2,（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）,感染性疾病（占25%40%

13、）细菌性感染：革兰阴性菌败血症：脑膜炎双球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、沙门菌属等；革兰阳性菌败血症：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等病毒感染：肾综合征出血热、乙型脑炎、流感A族等原虫感染：恶性疟疾、脑型疟等,29,（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）感染性疾病（占25%,DIC与肿瘤实体肿瘤恶性肿瘤 1015血液系统肿瘤急性白血病 15肿瘤促凝物：组织因子急性髓细胞白血病DIC和高纤溶状态,（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）,30,DIC与肿瘤（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）30,DIC和严重创伤及手术在脑损伤脂肪和磷脂的释放细胞因子活化创伤后全身炎症反应综合征

14、5070与DIC 相关广泛性根治术、严重烧伤、挤压伤综合征、复合性骨折器官移植排斥反应等,（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）,31,DIC和严重创伤及手术（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）,DIC与病理产科羊水栓塞、胎盘早期剥离、前置胎盘、宫内死胎、妊娠中毒症、产后败血症、葡萄胎、感染性流产等DIC与肝脏疾病重症肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌、肝叶切除、门脉高压、同种原位肝移植术等DIC与其它免疫性疾病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、血栓性血小板减少性紫癜、血管内溶血、异型输血、自身免疫性溶血性贫血、蛇咬伤、巨大血管瘤等,（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）,32,DIC与病理产

15、科（一）有引起DIC的基础疾病存在（1）32,（二）有DIC 的临床表现（1）,33,（二）有DIC 的临床表现（1）表现特征发生率（%）广泛出,DIC出血（腹主动脉瘤）,（二）有DIC 的临床表现（2）,34,DIC出血（腹主动脉瘤）（二）有DIC,DIC出血的临床特点：,1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2.常伴有DIC的其 它临床表现，如休克等；,3.常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,纤溶系统激活,FDP,35,DIC出血的临床特点：1.广泛、多个部位出血，不能用,器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵

16、功能障碍 肾上腺皮质-华-佛 综合症 垂体-席汉综合症,心肌中的微血栓,肝内微血栓,36,器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大,肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）,肺泡,肺内微血栓,37,肾内微血栓肺泡肺内微血栓37,(二)有DIC 的临床表现（3）,38,(二)有DIC 的临床表现（3）38,实验室检查是诊断DIC的必备条件，可分为两类常用实验指标分子标志物指标,（三）实验室检查（1）,39,（三）实验室检查（1）39,（三）DIC常用实验指标的评价（2）,40,（三）DIC常用实验指标的评价（2）异常标准敏感性（%）特异,（三）联合实验指标分析（3）,41,（三）联合实验指标分

17、析（3）敏感性特异性诊断效率PT+APT,（四）新的试验可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC/TPP）（1）,发生于血栓尚未形成之前，此时组织缺血及凝血因子消耗刚刚开始,42,（四）新的试验可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC/T,TF与TFPI（2）,TF发生于前DIC，DIC发生后可。TFPI（T-TFPI、F-TFPI、LP-TFPI）：T-TFPI LP-TFPI F-TFPI,43,TF与TFPI（2）TF发生于前DIC，DIC发生后可。,凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）（3）,对DIC诊断的敏感性88%，特异性63%，阳性诊断率79%，阴性诊断率88%。是诊断pre-DIC较佳指标,4

18、4,凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）（3）对DIC诊断的敏感性8,纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）（4）,PAP对诊断pre-DIC有较高的敏感性和特异性，是pre-DIC诊断的较好指标,45,纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）（4）PAP对诊断pre-D,（三）实验指标的评价（5）,46,（三）实验指标的评价（5）指标敏感性（%）特异性（%）准确性,五、DIC的记分诊断标准（1）,47,失代偿性（显性）DIC诊断标准代偿性（非显性）DIC 诊断标,白血病并发DIC诊断标准（3）,（1）plt20mg/L或DD（4）PT 3s,APTT 10s或进行性,48,白血病并发DIC诊断标准（3）（1）

19、plt50109/L,（5）AT:A60%或PC:A（6）PLG:Ag200mg/L（7）凝血因子标记物：TAT、FPA、sFMC、F1+2,49,（5）AT:A60%或PC:A49,病理产科并发DIC诊断标准（日本1980）（4）,ESR45sPT18sFg40g/mlSFMC(+),50,病理产科并发DIC诊断标准（日本1980）（4）ESR15,重症肝病并发DIC诊断标准（5）,（1）plt5s,APTT 10S；（5）3P（+），FDP60mg/L或D-D；（6）凝血因子标志物：TAT、FPA、sFMC、F1+2,51,重症肝病并发DIC诊断标准（5）（1）plt50109/,常用指标

20、:可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）血栓前体蛋白（TpP）,（六）Pre-DIC诊断（1）,52,常用指标:（六）Pre-DIC诊断（1）52,t-PA/PAI复合物APC/PCID-二聚体（DD）纤维蛋白（原）降解产物以及可溶性血栓调节蛋白（STM）这些试验的敏感性、特异性和诊断有效性尚缺乏统计。,（六）Pre-DIC诊断（1）,53,t-PA/PAI复合物（六）Pre-DIC诊断（1）,第七届全国血栓与止血学术研讨会提出诊断 Pre-DIC的参考标准 存在易致DIC的基础疾病。有下列一项以上

21、的临床表现 a：皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成；b：原发病不易解释的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等；c：原因不明的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；d：抗凝治疗有效。,（六）国内诊断Pre-DIC标准（2）,54,第七届全国血栓与止血学术研讨会提出诊断（六）国内诊断,实验诊断 有下列三项以上的实验异常：a：正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3秒以上，APTT缩 短5秒以上；b：血浆血小板活化产物含量增加：-TG、PF4、TXB2、P-选择素；c：凝血激活分子标志物含量增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC；d：抗凝活性降低：AT-III：A降低、PC活性降

22、低；e：血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET-1和TM。,（六）国内诊断Pre-DIC标准（2）,55,实验诊断 有下列三项以上的实验异常：（六）国内诊断Pre,日本DIC研究委员会建议用表5所列实验做Pre-DIC诊断。表5 Pre-DIC诊断标准组织因子(TF)活性阳性可溶性纤维蛋白单体(SFM)试验阳性纤维蛋白肽A(FPA)增高(2pmol/ml)凝血酶-抗凝血酶(TAT)复合物增高(4ug/ml)纤溶产物B15-42增高(1pmol/ml)纤溶酶-抗纤溶酶(PAP)复合物增高(1)D-二聚体增高(3)抗凝血酶III减低(60%)随着病情进展,DIC诊断积分增加,特别是数天内血小板或血浆

23、纤维蛋白原急剧减低及FD增加应用肝素后DIC积分减少,上列1-9项改善甚至正常血栓弹力图(TEG)的、K、Ma改变，表明存在高凝、低凝及纤溶亢进等异常状态，或正常与患者血浆混合后TEG的缩短及Ma增高由塑料试管检测部分凝血活酶（PTT）缩短,（六）日本Pre-DIC诊断标准（3）,判断：临床疑诊DIC，但未达到DIC 诊断标准时，符合上列三项以上即可确诊为Pre-DIC。,56,日本DIC研究委员会建议用表5所列实验做Pre-DIC诊,根据体内内环境的调节功能的紊乱情况，DIC可分为：代偿性DIC 指体内止凝血系统处于代偿状态，临床上无显性DIC表现，即非显性DIC（non-overt DIC

24、）。失代偿性DIC 指体内止凝血系统处于代偿状态，临床上呈显性DIC表现，即显性DIC（overt DIC）,（六）DIC的分型（4）,57,根据体内内环境的调节功能的紊乱情况，DIC可分为：（六）,可控制的显性DIC 指血管内皮细胞及其调节系统的损伤是轻微的或短暂的，只要致病原因（产科DIC）被控制或解除后，DIC是可逆的或可以恢复的。不可控制的显性DIC 指血管内皮细胞及其调节系统的损伤是严重的或持久的，致病原因不易（恶性肿瘤DIC）被控制或解除，DIC呈不可逆性,（六）DIC的分型（4）,58,可控制的显性DIC 指血管内皮细胞及其调节系统的损伤是轻微的,（七）原发性和DIC继发性纤溶亢

25、进症的鉴别,59,（七）原发性和DIC继发性纤溶亢进症的鉴别59,三、DIC的防治,消除引起DIC的基础疾病*肝素的应用抗凝血酶制剂的应用 新鲜血浆、新鲜冰冻血浆和冷沉淀 肝素与血浆制品联合应用 其他治疗措施*最重要,60,三、DIC的防治 消除引起DIC的基础疾病*60,（一）消除引起DIC的基础疾病 这是根治DIC和防止发生DIC的根本措施，如控制感染、根治肿瘤、逆转肝功能、减少组织损伤、解除产科以外等,61,（一）消除引起DIC的基础疾病61,（二）肝素的应用,应用肝素酶、亚硝酸或高碘酸等对普通肝素分子进行裂解，成为分子量10000以下的低分子量片段，即为LMWH，它仍含AT的结合位点。

26、由于列接的方式不同，所产生的LMWH常呈不均一性，LMWH的抗因子Xa活性与抗凝血酶活性之比约4:1。当LMWH的2A亚型分子与AT结合形成肝素-AT复合物中，变成为活性极强的丝氨酸蛋白酶的抑制物，主要抑制因子Xa，对其他丝氨酸蛋白酶有较弱的抑制作用。LMWH可通过内皮细胞的介导作用，导致组织纤溶酶原激活物（-PA）和前列腺素（PGI）的释放。然而，LMWH也可作用于血小板、白细胞和血液流变学，以此达到抗血栓的目的，且此作用常持续24小时以上，呈延迟性抗血栓作用。,LMWH的抗凝作用（1）,62,（二）肝素的应用 LMWH的抗凝作用（1）62,肝素,抗凝血酶,凝血酶,肝素作用机制（2）,63,

27、肝素抗凝血酶凝血酶肝素作用机制（2）63,普通肝素与LMWH的比较（3）,64,普通肝素LMWHMW100005600030001000,肝素适应症（4）,不合血型输血 感染（内毒素）羊水栓塞 中暑肿瘤扩散 死胎滞留急性白血病 爆发性紫癜败血症 重症肝病,65,肝素适应症（4）不合血型输血 感,肝素减量或停用指征（5）,病因已控制或解除临床症状改善或消失PT正常，Fg1.5g/L,plt回升或不再，APTT基本正常，AT：A80%或肝素过量APTT2.5倍,66,肝素减量或停用指征（5）病因已控制或解除66,Sakugawa等报道124例DIC患者，其中61例为LMWHFR-860组，63例为

28、普通肝素组，前组剂量为每天75抗因子Xa单位/kg，后组均作静脉滴注，连用5天。结果发现，FR-860组 33.3%的患者临床出血症状明显改善，而普通肝素组仅有18.5%出血症状改善；脏器出血改善率，前组为20%，后组为8.2%；实验室指标改善率，前组为32.5%，后组为25.7%；治疗安全性，前组为93.4%后组为79.7%；出血并发症，前组为4.9%，后组为10.9%；病死率，前组为0%,后组为7.8%。上述结果经统计学处理，均存在显著性差异。,LMWH防治DIC（6）,67,Sakugawa等报道124例DIC患者，其中61例为L,Oguma等（1990）对LMWH Fragmin在治疗

29、DIC中作了研究，将56例DIC分为Fragmin组（27例），剂量为每日抗因子Xa单位/kg；普通肝素组（29例），剂量为每日150u/kg，两组均作静脉滴注，连用5天；结果前组出血症状改善率为66.7%，后组为54.7%；出血并发症，前组为3.7%，后组为10.3%；脏器出血改善率，前组为31.6%，后组为14%；实验室指标改善率，前组为66.7%，后组为51.7%。据此，作者推荐以每天75抗因子Xa单位/kg的LMWH（Fragmin）作静脉滴注式治疗DIC的有效而安全的剂量。,LMWH防治DIC（6）,68,Oguma等（1990）对LMWH Fragmin在治疗D,（三）重组水蛭素的

30、应用（1）,为凝血酶抑制剂，用于急性DIC，尤其是早 期DIC。用法：0.005mg/Kg.h持续静滴46d过敏反应、降血小板、抗原性、出血、毒性均少,69,（三）重组水蛭素的应用（1）为凝血酶抑制剂，用于急性DIC，,水蛭素灭活凝血酶机制（2）,水蛭素 Lys,阴离子区 活性区 阳离子区,凝血酶,70,水蛭素灭活凝血酶机制（2）水蛭素 Lys 阴离子区,AT的作用：抗凝血酶（Antithrombin，AT）使血浆生理性抑制物中最重要的抗凝物质，凝血酶的灭活70%-80%有它实现 AT防治DIC:DIC过程中消耗过多的AT，致AT血浓度明显减少 近年国外已开展AT临床治疗DIC的工作,抗凝血酶

31、制剂的应用（1）,（四）血浆蛋白制品的应用,71,抗凝血酶制剂的应用（1）（四）血浆蛋白制品的,AT制剂不但能迅速提高血浆AT浓度，以充分发挥肝素的抗凝作用，而且可以单独作为DIC治疗的有效药物。通常首次剂量应将AT的血浆水平提高至120%，即AT用量=（120%-患者AT活性）X体重（kg）1.0%Iu/kg,然后维持AT活性于80%，每天或隔天检测AT活性1次，以调节AT制剂的用量。,（四）血浆蛋白制品的应用,72,AT制剂不但能迅速提高血浆AT浓度，以充分发挥肝素的抗凝作用,新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma,FFP）是用ACD和CPD抗凝采用，于6小时内将血浆分出并迅

32、速在-30以下冰冻和保存的血浆。这种血浆内凝血因子的含量基本上保持正常。冷沉淀为FFP在15条件下形成的白色沉淀物，主要含因子VIII、因子VIII、vWF和纤维蛋白原,新鲜血浆、新鲜冷冻血浆和冷沉淀的应用（2）,73,新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma,活化蛋白C（APC）制剂的应用（3）,灭活Fa和Fa，阻止Fa结合于血 小板膜上 对内毒素致DIC效果佳。以6mg/d，静脉滴注，可连用34d,74,活化蛋白C（APC）制剂的应用（3）灭活Fa和Fa,尿蛋白C抑制剂（UPCI）的应用（4）,有预防DIC的作用，用于pre-DIC。0.51.0mg/Kg 无出血并发症,75,

33、尿蛋白C抑制剂（UPCI）的应用（4）有预防DIC的作用，用,PAI-1抑制剂的应用（5）,Moutes利用单抗33B8抑制PAI-1活性，可预防内毒素诱导的DIC模型的纤维蛋白沉积,76,PAI-1抑制剂的应用（5）Moutes利用单抗33B,血浆蛋白制品的应用（6）纤维蛋白原制品凝血酶原复合物（PCC）因子VIII浓缩剂（AHG）血浆置换,77,血浆蛋白制品的应用（6）77,四、其他治疗措施 抗纤溶药 纤溶抑制剂 抑肽酶 抗血小板药 玻立维 阿昔单抗,78,78,典型病例,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀

34、斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。,79,典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急,实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。,试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。,典型病例,80,实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150,谢 谢,81,谢 谢81,