次课心力衰竭课件.ppt

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1、心力衰竭,Heart failure,次课心力衰竭,心力衰竭Heart failure次课心力衰竭,心功能不全（cardiac insufficiency）,1.概念：心脏泵血功能受损，处于完全代偿阶段直至失代偿阶段的全过程。（1）代偿阶段（2）失代偿阶段,次课心力衰竭,心功能不全（cardiac insufficiency）1.,2主要变化:心输出量(1)供血减少(2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）：什么表现？,次课心力衰竭,2主要变化:心输出量次课心力衰竭,病 例,患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月

2、而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，,次课心力衰竭,病 例 患者女，28岁，,心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。实验室检查：血沉加快，H

3、b和RBC正常，WBC 8109/L,中性粒细胞80%，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？4.呼吸困难的类型和发生机制？5.对“蓝字”内容作出解释,次课心力衰竭,心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉,讲授内容,概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 临床表现的病理生理基础 防治原则,次课心力衰竭,讲授内

4、容 概念次课心力衰竭,概 念,心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭。,循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等因素引起的心输出量下降。,外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引起的循环障碍。,次课心力衰竭,概 念 心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输出量降,心力衰竭的病因和分类,一、心力衰竭的病因,1.心脏负荷过重,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压,右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭

5、不全 肺动脉高压,全心 高动力循环状态 血液粘性增大,2.原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。,次课心力衰竭,心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因1.心脏负荷过重,二、心力衰竭的诱因,凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。,三、心力衰竭的分类,1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。,2.按发生速度：急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。,3.按心输出量：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲

6、亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。,次课心力衰竭,二、心力衰竭的诱因 凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心,左心房,左心室,主动脉,二尖瓣,肺动脉,右心房,三尖瓣,右心室,次课心力衰竭,左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室次课心力衰竭,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,次课心力衰竭,低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人次课心力衰竭,心泵功能障碍,心衰时机体的代偿功能,次课心力衰竭,心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持,一、心脏自身的代偿,一、

7、心率增快,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率增快机制：,反射性交感神经兴奋。,心率180次/分，无代偿意义！,？,1.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。,次课心力衰竭,一、心脏自身的代偿一、心率增快 心输出量=每,二、紧张源性扩张,伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。,机制：Frank-starling定律（肌节：2.2um),次课心力衰竭,二、紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张-紧张源,三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。,机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。,心肌肥大是最经济、持久有

8、效代偿方式！,次课心力衰竭,三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。机制：机械性、化学,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。,向心性肥大,离心性肥大,次课心力衰竭,心肌肥大的2种形式：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室,向心性肥大,离心性肥大,次课心力衰竭,正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大次课心力衰竭,离心性肥大与向心性肥大的比较,次课心力衰竭,离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联,(一)血容量增加,增加回心血量 但可致前负荷增加,意义,二、心外代偿反应,次课心力衰竭,(一

9、)血容量增加 机制 GFR增加回心血量 但可,(二)血流重分布,(三)红细胞增多,(四)组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,次课心力衰竭,次课心力衰竭,讲授内容,概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 临床表现的病理生理基础 防治原则,次课心力衰竭,讲授内容 概念次课心力衰竭,心肌收缩的分子基础,次课心力衰竭,心肌收缩的分子基础次课心力衰竭,心力衰竭的发病机制,主要是心肌收缩性下降！,一、心肌结构的破坏,常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心肌收缩性下降。,二、心肌能量代谢障碍,次课心力衰竭,心力衰竭的发病

10、机制主要是心肌收缩性下降！一、心肌结构的破坏,心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：,1.能量产生障碍：缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。,2.能量利用障碍：,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,次课心力衰竭,心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：1.能量产生障碍：2,二、心肌兴奋-收缩偶联障碍,心肌兴奋-收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高！,Tropomyosin:向肌球蛋白Troponin:肌钙蛋白Action:肌动蛋白Myosin：肌球蛋白,次课心力衰竭,二、心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌兴奋-收缩偶联过程 关键在于心,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放

11、Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,正常,心衰,肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低,次课心力衰竭,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆,兴奋-收缩偶联障碍,心力衰竭时,次课心力衰竭,Ca2+内流 肌浆网摄取、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：兴奋,三、心肌舒张功能障碍,1、细胞内钙离子复位延缓,2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,3、心室舒张势能减少,4、心室顺应性降低,次课心力衰竭,三、心肌舒张功能障碍 1、细胞内钙离子复位延缓2、肌球-肌动,心肌舒张功能障碍的机制,次课心力衰竭,心肌舒张功能障碍的机制 心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白Ca,四、心脏各部舒缩活动不协调,引起心

12、力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。,次课心力衰竭,四、心脏各部舒缩活动不协调引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺,心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大 心肌线粒体数量与心肌肥大 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙内流减少,心肌肥大造成心力衰竭心肌肥大的不平衡生长,次课心力衰竭,心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 心肌肥大造成心力衰竭心,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？,心肌肥大的4个阶段,1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量；,2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例

13、增长、口径变小、血液弥散距离增大等；,3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流；,4.单位体积心肌线粒体数目，功能障碍；,5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。,次课心力衰竭,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？心肌肥大的4个,讲授内容,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制临床表现的病理生理基础 防治原则,次课心力衰竭,讲授内容概念次课心力衰竭,三大主征 肺循环充血 体循环淤血 心输出量减少,次课心力衰竭,三大主征次课心力衰竭,一、肺循环充血,当PAWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,次课心力衰竭,一、肺循环充血当PAWP18 mmHg时，即出现

14、肺循环淤血,(一)急性肺水肿呼吸困难、气促、咳嗽、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣原因：肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加,次课心力衰竭,(一)急性肺水肿急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较2,（一）呼吸困难,劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea),次课心力衰竭,（一）呼吸困难劳力性呼吸困难 次课心力衰竭,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,次课心力衰竭,劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量

15、增多，加重肺淤血次课心力衰,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,次课心力衰竭,端坐呼吸的发生机制:端坐时部分血液转移到躯体下半部，,夜间阵发性呼吸困难的机制:,入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma),次课心力衰竭,入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩次课心力衰竭,二、体循环淤血,当CVP16 cmH2O时，即出

16、现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,次课心力衰竭,二、体循环淤血当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血,主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大压痛肝功能损害及心原性肝硬化心性水肿胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,次课心力衰竭,主要表现次课心力衰竭,疲乏无力、失眠、嗜睡 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克,三、心输出量不足,次课心力衰竭,疲乏无力、失眠、嗜睡三、心输出量不足次课心力衰竭,1.心输出量(CO)2.心脏指数(CI)：是指单位体表面积的每分心输出量。3.射血分数(EF)：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,(一)心泵功能降低,（二）器官血流量重新分配,次课心力衰竭,1.心输

17、出量(CO)(一)心泵功能降低（二）器官血流量重新,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,次课心力衰竭,劳力性呼吸困难端作呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽紫绀,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,次课心力衰竭,疲乏水肿颈静脉怒张肝肿大腹水厌食紫绀外周静脉,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,次课心力衰竭,右心衰竭心输出量减少左心衰竭体循环淤血 肺淤血 器官灌注减少,心力衰竭的防治原则,二、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1

18、.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,四、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑,五、改善心肌的能量代谢,一、防治原发病，消除诱因,次课心力衰竭,心力衰竭的防治原则二、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性,血液性缺氧的原因有、和_。休克发生的始动环节是_、_和_。心衰时心肌的代偿反应主要有_、_和_。心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即；另一种是代偿失调后出现的扩张，即_。,次课心力衰竭,血液性缺氧的原因有、,高血压引起的心力衰竭是由于（）A.心肌结构破坏 B.心脏后负荷过重 C.心脏前负荷过重 D.循环速度加

19、快 E.冠脉供血不足,次课心力衰竭,高血压引起的心力衰竭是由于（）次课心力衰竭,引起心脏容量负荷过重的因素是（）A动脉瓣膜狭窄B肺动脉高压C 肺栓塞D.肺源性心脏病E.动脉瓣膜关闭不全,次课心力衰竭,引起心脏容量负荷过重的因素是（）次课心力衰竭,左心衰引起淤血的器官是（）A、肺 B、肝 C、脾 D、下肢 E、胃肠道,次课心力衰竭,左心衰引起淤血的器官是（）次课心力衰竭,引起心性水肿的最重要因素是：（）A.左心房内压升高 B.右心房内压升高 C.血浆胶体渗透压降低D.醛固酮灭活不足 E.胃肠道淤血,次课心力衰竭,引起心性水肿的最重要因素是：（）次课心力衰竭,心力衰竭按照发病部位分为_、_和_。,

20、心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?心力衰竭细胞最常见于（）。A冠心病 B肺心病 C右心衰竭D慢性肺淤血 E肺褐色硬化,次课心力衰竭,心力衰竭按照发病部位分为_、_,关于紫绀的描述何项是错误的：（）A.缺氧不一定有紫绀B.毛细血管中还原红蛋白超过5g便出现紫绀C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80时易出现紫绀D.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显E.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关,次课心力衰竭,关于紫绀的描述何项是错误的：（）次课心力衰竭,呼吸功能不全而发生的缺氧，动脉血液中最具特征性的变化是A氧容量降低B氧分压降低c氧含量降低D动一静脉氧差减小E氧离曲线右移,次课心力衰

21、竭,呼吸功能不全而发生的缺氧，动脉血液中最具特征性的变化是次课心,休克时交感肾上腺髓质系统处于：（）A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显休克的下列临床表现，哪一项错误？()A.烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷 B.呼吸急促，脉搏细速C.血压均下降 D.尿少或无 E.面色苍白或潮红、紫绀,次课心力衰竭,休克时交感肾上腺髓质系统处于：（）次课心,哪一类水、电解质失衡最容易发生休克（）A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症,次课心力衰竭,哪一类水、电解质失衡最容易发生休克（）次课心力衰竭,休克时血压下降的主要发病机制是A心功能不

22、全B 外周动脉紧张度不足C交感神经过度兴奋后衰竭D血液中儿茶酚胺过低E微循环障碍，组织灌流不足,次课心力衰竭,休克时血压下降的主要发病机制是次课心力衰竭,下述哪一类水肿不属于全身性水肿（）A.心性水肿 B.炎性水肿 C.肾性水肿D.肝性水肿 E.营养不良性水肿 下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？（）A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压,次课心力衰竭,下述哪一类水肿不属于全身性水肿（）次课心力衰竭,休克的下列主要临床表现哪一顶是错误的？A烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷B呼吸急促，脉搏细速C血压均下降D面色苍白或潮红、紫绀E尿少

23、或无,次课心力衰竭,休克的下列主要临床表现哪一顶是错误的？次课心力衰竭,某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml，动脉血氧含量15ml，动脉血氧分压6.7kPa(50mmHg)，动静脉氧差4ml，其缺氧类型为（）A.低张性缺氧 B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧 E.混合性缺氧,次课心力衰竭,某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml，动脉血氧含量15m,休克时正确的补液原则是（）A如血压正常不必补液 B补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D“需多少，补多少”E补液“宁多勿少”,次课心力衰竭,休克时正确的补液原则是（）次课心力衰竭,下列疾病中哪一种伴有左心室后负荷加重？A甲状腺功能亢进B高血压病C肺动脉高压D心室间隔缺损E心肌炎,次课心力衰竭,下列疾病中哪一种伴有左心室后负荷加重？次课心力衰竭,