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1、电解质紊乱与心律失常的表现及处理,北京医院杨杰孚,电解质紊乱与心律失常的表现及处理北京医院,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤,电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常,ECG变化T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常ECG变,高钾血症-心电图异常机制,对动作电
2、位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导,高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmo,高血钾的ECG改变,高血钾的ECG改变,高钾的处理,纠正原发病及诱发因素促进钾排泄输液+利尿促进钾转移葡萄糖+胰岛素对抗严重心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml透析,高钾的处理纠正原发病及诱发因素,低钾血症心电图表现及心律失常,ECG改变U波
3、增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤,低钾血症心电图表现及心律失常ECG改变,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响,低钾血与心律失常,室性心律失常：最常见室性早搏：最常见恶性室性心律失常（低于2.5mE
4、q/L)尖端扭转型室速、室颤室上性心律失常：不多见房速、房颤等,低钾血与心律失常室性心律失常：最常见,低钾血症-治疗,纠正病因摄入不足丢失过多分布异常补钾静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补（0.6-0.9%，最好中心静脉给药）口服：无严重室性心律失常,低钾血症-治疗纠正病因,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁激活Na
5、+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),心电图异常易诱发洋地黄中毒QT间期延长心律失常（类似低钾）室早室上性及室性心动过速尖端扭转室速、室颤,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)心电图异常,镁的抗心律失常作用,主要适应症：洋地黄中毒性心律失常尖端扭转性室速急性心肌缺血导致的严重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律
6、失常,镁的抗心律失常作用主要适应症：,镁与心力衰竭,慢性心力衰竭患者均存在血镁降低利尿剂的使用：排出增加消化道淤血：镁吸收降低RAAS系统激活：醛固酮增加排镁洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收,镁与心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血镁降低,镁与心力衰竭,低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒,镁与心力衰竭低镁血症：,镁的抗心律失常作用,用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸镁10ml加入5%GS2040ml稀释后注射门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴口服：2-4片，3次/日其它：口服门冬氨酸
7、钾镁2-4片，3次/日,镁的抗心律失常作用用法：,高钙血症（3.0mmol/L),原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L)原因：少见,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短,高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：,高钙血症（3.0mmol/L),治疗：重点是原发病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血钾,高钙血症（3.0mmol/L)治疗：,低钙血症（1.75mmol/L),原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺
8、机能降低心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,低钙血症（1.75mmol/L)原因,血钙异常的ECG改变,血钙异常的ECG改变,血钙异常的临床表现,血钙异常的临床表现,低钙血症（1.75mmol/L),治疗：原发病慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺机能降低补钙当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐,低钙血症（1.75mmol/L)治疗：原发病,电解质对心电及心律的影响,临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物,电解质对心电及心律的影响临
9、床特点（1）,电解质对心电及心律的影响,临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子,电解质对心电及心律的影响临床特点（2）,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,电解质紊乱所致心律失常,Case 1:Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Case 1:Which electrolyte probl,Hyperkalemia,HyperkalemiaDiscussionAs the tracing shows,this patient has a regular rhythm at a rate
10、of 101/min.The QRSs are very wide;wider than those seen with ordinary bundle branch block.T-waves are tall in V1-3.These findings are all characteristic of hyperkalemia.The serum potassium level was 7.2 mEq/L.The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhyth
11、m if P-waves are truly not present.Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is.At certain levels of hyperkalemia,the atrial muscle becomes inexcitable(paralyzed)while the special internodal conduction system is still excitable.Then,the sinus impulses wil
12、l conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.,HyperkalemiaHyperkalemia,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Which electrolyte problem is t,CASE 2:Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction
13、Pattern From Hyperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,CASE 2:Anteroseptal Infarct or,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarctio
14、n pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present.The ST segment is elevated in V1 and V2,raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction.However,the T wave is very tall,narrow,pointed,and tented;and the QRS is wide,measuring 14
15、0 msec.These findings are characteristic of hyperkalemia.It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation(pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).This tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis,who also is in re
16、nal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor,Pseudoinfarction pattern from,CASE 3,CASE 3,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,尿毒症高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：,CASE 4,CASE 4,Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct.DiscussionThe QT inte
17、rval is long.When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave,it is specific for hypocalcemia.Besides,the T waves are tall,narrow,and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia.This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic
18、renal failure,which this patient has.The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.,Hypocalcemia and hyperkalemiaH,电解质紊乱与心律失常的表现及处理医学课件,Case 5：,患者 女 26岁主诉：乏力、间断全身紧缩感12年既往史：患者自幼开始乏力，反应迟钝，情绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。曾晕厥一次。因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。,Case 5：患者 女 26岁,病例报道：
19、,心慌看我院心内科，门诊做ECG发现QT间期明显延长以长QT间期综合征收住心内科,病例报道：心慌看我院心内科，门诊做ECG发现QT间期明显延长,QT/QTc:528/561,QT/QTc:528/561,病例报道：,入院查体：心血管系统无阳性体征。但患者惧怕量血压，当血压计袖带冲气时患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血压都有类似症状）另外，轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐。,病例报道：入院查体：,病例报道：,UCG、动态心电图无异常发现心室晚点位：阴性头部MRI无异常发现,病例报道：UCG、动态心电图无异常发现,病例报道：,神经内科会诊查体：表情呆迟腱发射亢进病理反射阴性结论：排除存在神经系统疾病
20、,病例报道：神经内科会诊查体：,化验检查,常规生化：CK:1056u/L LD：564u/L HBDH：299u/L 余无异常 CK-MB、TnT正常血常规、尿常规正常,化验检查常规生化：,病例报道：,问题：诊断及鉴别诊断？需要做什么特殊检查？,病例报道：问题：,化验检查,再次查生化：URIC:109umol/L CK:1156u/L LD：414u/L HBDH：209u/L CA:1.09mmol/L IP:2.27mmol/L 血钾、钠、氯离子等正常 CK-MB TnT正常血清Mg:0.7mmol/L,化验检查再次查生化：,化验检查,血清PTH3ng/ml24小时尿Ca 1.708mmo
21、l(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42),化验检查血清PTH3ng/ml,诊断：甲状旁腺功能减低,诊断依据：临床表现症状：神经肌肉应激性增高神经、精神症状体征：面神经扣击试验（chvostek)阳性束臂加压试验（trousseau)阳性,诊断：甲状旁腺功能减低诊断依据：,诊断：甲状旁腺功能减低,2、ECGQT延长（由ST段平直延长所致）3、化验血钙降低血磷升高PTH低,诊断：甲状旁腺功能减低,甲状旁腺功能减低治疗,补充钙剂补充维生素D：促进钙吸收本患者治疗一周后症状明显好转目前尚无激素替代治疗,甲状旁腺功能减低治疗补充钙剂,本病例的教训：,误诊误治达12年：因甲状旁腺机能降
22、低导致的低血钙：类似癫痫样症状：误诊为癫痫达12年低钙导致QT延长：误诊为先天性长QT综合征从十四岁开始（患病）生活、学习、工作、爱情均受到严重影响,本病例的教训：误诊误治达12年：,病例报道,患者男性、61岁因持续性胸闷及胸痛1小时收住CCU住院后心电图及心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常,病例报道患者男性、61岁,频发室早及频发非持续性室速,频发室早及频发非持续性室速,频发多形性VT,频发多形性VT,如何处理？,改善缺血药物介入抗心律失常药受体阻断剂：已使用效果不佳胺碘酮？利多卡因？有无必要？首选哪个药物？其他药物治疗:补充镁剂，有无必要，为什么？,如何处理？改善缺血,比较胺碘酮
23、与利多卡因,胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA STEMI 2019年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESC CHF 2019年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD 胺碘酮ACC/AHA 2019年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS 2019年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物,比较胺碘酮与利多卡因胺碘酮与利多卡因选择,VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由,院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：死亡率并
24、没有明显降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高,VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用,胺碘酮治疗后ECG意识消失电复律,静脉缓推胺碘酮150mg,胺碘酮治疗后ECG意识消失电复律静脉缓推胺碘酮150mg,使用胺碘酮合适吗？,使用胺碘酮合适吗？,电复律后ECG:QTI=610ms,电复律后ECG:QTI=610ms,入院时ECG,入院时ECG,频发室早及非持续性室速,频发室早及非持续性室速,病例小结,对该患者的治疗改善缺血：药物+介入药物治疗静脉镁盐当常规抗缺血治疗仍然出现频发室性心律失
25、常，尤其是多形性或尖端扭转室速（尽管化验正常）应当使用抗心律失常药物首选利多卡因，禁用胺碘酮,病例小结对该患者的治疗,对该患者治疗的启示（1）,指南与实践的关系：不能盲目完全照搬指南注重临床治疗的个体化AMI合并心力衰竭及室性心律失常时：多数存在电解质异常细胞内缺钾缺镁当抗缺血及抗心律失常治疗无效时：注重补充钾盐及镁盐（即使血清钾镁正常）,对该患者治疗的启示（1）指南与实践的关系：,对该患者治疗的启示（2）,该患者为AMI后室早尖端扭转室速：原因：主要缺血其次可能有心肌细胞内缺镁药物处理：首选镁剂抗心律失常药物首选利多卡因其它药物：阿托品、异丙肾上腺素禁忌使用延长QT间期的药物，如胺碘酮,对该患者治疗的启示（2）该患者为AMI后室早尖端扭转室速：,Thanks,Thanks,电解质紊乱与心律失常的表现及处理医学课件,
