昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt

上传人:牧羊曲112 文档编号:2082580 上传时间:2023-01-08 格式:PPT 页数:21 大小:1.65MB
返回 下载 相关 举报
昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共21页
昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共21页
昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共21页
昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共21页
昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共21页
点击查看更多>>
资源描述

《昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《昏迷的诊断与处理ppt课件.ppt(21页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、昏迷病人的诊断与处理,昏 迷,昏迷(coma)是最严重的意识障碍,是临床常见的危急症状之一,它是急危重症的表现或病情恶化的结果,严重地威胁着患者的生命。此症不仅见于神经系统疾病,还可见于其它系统疾病,如代谢性疾病、中毒性疾病、颅脑外伤等。临床对昏迷患者能否及时予以救治,主要取决于能否快速准确地辨认各种昏迷的症状表现,找出其潜在病因,从而进行鉴别,作出正确的诊断和给予有效的抢救与治疗。,昏迷的解剖生理基础,意识包括意识内容和觉醒状态。昏迷是意识内容与觉醒状态和躯体运动机能等完全丧失的严重意识障碍,对任何刺激均无反应。意识内容指人的知觉、记忆、思维、情感、意向及意志等心理过程和通过语言、视觉、听觉

2、、技巧性运动及其复杂反应与外界环境保持联系的机敏力,属大脑皮层功能。而觉醒状态是觉醒与睡眠周期性交替的大脑生理状态,属皮层下激活系统。意识内容必需在大脑皮层高级神经活动正常和皮层下觉醒状态的觉醒激活系统和抑制系统的功能正常来维持。,昏迷的病因分类,颅内疾病脑血管疾病:脑出血、脑梗死、高血压脑病、TIA;颅脑损伤:颅脑损伤性血肿、脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、丘脑下部损伤;颅内肿瘤:幕上肿瘤(胶质瘤、室管膜瘤、脑转移瘤、脑膜瘤等),幕下肿瘤(髓母细胞瘤、血管母细胞瘤、室管膜瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤、转移癌等);颅内感染性疾病:脑脓肿、硬膜外(下)脓肿、脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、寄生虫感染;癫痫持续状态。

3、,昏迷的病因分类,代谢性脑病肝性脑病:急、慢性肝性脑病;肾性脑病:尿毒症、透析平衡失调综合征、透析性脑病;肺性脑病;心脏脑病:心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱、心房粘液瘤、瓣膜病变、心力衰竭;胰性脑病;胃肠脑病;糖尿病性昏迷:酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷;缺氧性脑病;水电酸碱失衡。,昏迷的病因分类,中毒性脑病感染性中毒:急性脑病综合征、中毒性痢疾、中毒性肺炎、败血症脑病、流行性出血热、伤寒脑病;药物中毒:酒精、镇静催眠药、抗精神病药物、阿片类抗痉剂和颠茄类中毒;农药中毒:有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、杀鼠药等;有害气体中毒:一氧化碳、氰化物等;有害液体中毒:苯、汽油、

4、四氯化碳、甲醇等;金属中毒:铅、汞等;植物中毒:霉变甘蔗、毒蕈、木薯、白果等;河豚鱼、鱼胆、毒蛇等。,昏迷的病理生理,幕上病变:只有两侧大脑半球病损广泛且发展迅速,或一侧大脑半球占位性病变生长向下至天幕切迹处移位挤压丘脑、中脑非特异性上行投射系统才能发生意识障碍或昏迷。幕下病变:病变损害或破坏了丘脑后部、中脑和桥脑被盖网状结构(非特异性上行投射系统),可产生严重的意识障碍昏迷。全身性疾病最终因网状结构突触传递介质的功能被阻断或损伤,亦可导致昏迷。代谢和弥漫性脑病:如当血糖种因某原因降低到45mg%以下时,脑组织和网状结构正常功能活动遭受严重影响,甚至出现低血糖性昏迷。血氨过高抑制脑组织能量代谢

5、是引起肝昏迷重要原因之一。,昏迷的分类及临床表现,依照意识障碍的程度,将昏迷分为浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、过度昏迷和醒状昏迷。浅昏迷:或称半昏迷,患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及曈孔对光反射仍存在。生命体征(呼吸、脉搏、血压等)无明显的异常改变。中度昏迷:对疼痛、声音、光线等刺激均无反应,对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射(咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等)均减弱。生命体征出现轻度的异常改变,如血压波动、呼吸及脉搏欠规律等。深昏迷:对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有的生理反射均消失。生命体征出现明显的异常改变,如血压下降、呼吸不规则,全

6、身肌张力低下松弛,大小便失禁或出现去脑强直状态。,去脑强直亦称去大脑综合征,提示中脑红核与下丘结构的联系中断。患者意识障碍与去大脑皮层综合征相似。四肢强直性伸展、颈后仰呈角弓反张状为去脑强直的特殊表现。常伴有全身抽搐和呼吸不规则。若病情好转,可转化为去大脑皮层综合征,否则,昏迷加深、四肢弛缓,则提示病变已波及脑桥以下,预后不良为濒死阶段。过度昏迷:或称脑死亡,多是由深昏迷发展而来。全身肌张力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全依靠人工呼吸及药物维持生命。醒状昏迷:是指意识内容丧失而觉醒状态存在的一类特殊类型的意识障碍。临床表现双眼开闭自如,双眼球及肢体均可有无目的活动,不能说话,对外界各种

7、刺激均无反应。大脑皮层下的多数功能和自主神经功能保存或病损后已恢复。包括去大脑皮层状态、无动性缄默症和持续性植物状态。,去大脑皮层状态(decortical state):患者能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球活动,其表现貌似清醒。因双侧大脑皮层广泛性病损故意识内容丧失(呼之不应,缺乏表情,思维、记忆、语言、情感等均障碍),但是由于中脑及脑桥上行网状激活系统未被损及,所以患者仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好,患者偶尔出现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。咀嚼和吞咽也是无意识动作。瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均较活跃,双侧Babinski征阳性。患者双上肢呈屈曲状,双

8、下肢强直性伸直,四肢肌张力增高,深反射亢进。无动性缄黙症(akinetic mutism):主要表现为安静卧床缄默无语。一般躯体呈屈曲状,上肢较明显,如四肢均呈明显的屈曲,提示预后不佳。肌张力增高,病理反射阳性。眼睑能睁开、眼球有追随动作,有原始咀嚼活动。临床表现上无动性缄默症与去皮层状态很难区别,因二者均表现觉醒状态,特别是当大脑弥漫性病变累及脑干等部位时,以上两种症状可同时存在。持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS):临床上将大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能的昏迷状态称为植物状态,其表现为患者智能活动丧失;眼睑开闭自如,眼球无目的转动;随意运动功能

9、亦丧失,但可有吞咽、咀嚼、磨牙;无自发言语和不能理解他人语言;二便失禁不能自理;脑电图在早期可呈平坦,后期为慢波。持续三个月的植物状态即为PVS。,昏迷患者的诊断步骤,由于昏迷患者病情处于危急之中,接诊检查时首先应注意有无需要进行急救处理的情况,如气道阻塞所致发绀、呼吸障碍;休克状态;有无外伤流血的情况以及是否已处于脑疝等危急阶段。对上述情况均应首先作紧急处理,至少使患者的生命体征处于平稳之中,然后向家属或陪伴者详细询问发病过程及病史。然后迅速作全面、系统而有重点的体格检查、实验室检查及特殊检查,以尽快寻找出引起昏迷的病因。,病史采集 病史采集对昏迷原因的判断有极为重要的意义,个别患者经详细询

10、问病史后即可作出病因诊断,所以应向家属或陪伴者询问以下内容:昏迷发生的急缓,在什么状态下发生的,以及伴随症状;昏迷是首发、主要症状还是某些疾病发展过程中逐渐发生的,若为后者,则昏迷之前必定有其他征象,可帮助病因诊断;有无外伤史或其他意外;了解昏迷现场有无呕吐、中毒旁证和室内空气状况;询问患者职业、家庭状况,有无中毒可能或服用毒药物可能;既往史的了解,有无癫痫、高血压、糖尿病和肝肾肺等病史,以及治疗经过;了解从昏迷到目前的处置情况。,一般状态的检查体位:去脑强直时,角弓反张姿势;去皮层强直时,上肢内收屈曲,下肢伸直。脉搏:明显的脉缓时应考虑房室传导阻滞或Adams-Stoke综合征;颅内压增高时

11、,患者的脉搏缓慢而有力。血压:急剧的血压上升,可见于高血压性脑病、高血压性脑出血、椎基底动脉血栓形成等。血压急剧下降则要怀疑由于心肌梗死而致心源性休克,另外也可见于外伤性内脏出血、肺梗死、糠尿病性昏迷等,亦可见于药物过敏、镇静剂及安眠药中毒等。呼吸:要注意呼吸频率、节律和深度。脑出血者的呼吸深而粗,并带鼾声。颅内压增高或脑干病变时,呼吸缓慢而不规则,或呈周期性呼吸。脑的不同部位损害时可出现特殊的呼吸型式,有助于推断脑功能损害的范围和程度。,体温:在昏迷前就有发热的活,要考虑中枢神经系统感染或身体其他部位的感染。急速昏迷,以后引起发热、体温增高者,应考虑丘脑下部体温调节中枢的障碍,此外脑干部出血

12、、椎基底动脉血栓形成时也容易引起昏迷和发热。高热而无汗应考虑是否有抗胆碱能药物中毒的可能。体温过低可见于酒精中毒、低血糖、巴比妥类药物中毒、脱水或末梢循环不全。皮肤与粘膜:要注意皮肤的颜色、发汗、浮肿或外伤等。缺氧时表现为皮肤发绀,一氧化碳中毒时皮肤呈樱桃红色,皮肤颜色苍白多见于休克、贫血、心功能不全、肺功能不全及尿毒症等。口臭:呼气时的气味也可成为寻找病因的线索。酒精中毒者带有酒味;糖尿病酸中毒者的气息带有腐败性水果味或丙酮味;尿毒症者有尿臭味;肝昏迷时带有腐臭味或氨味,均有相当的特异性。,神经系统检查头颅:检查有无新近发生的颅脑损伤,注意局部头皮的裂伤、血肿、压痛等征象,有无脑脊液漏。脑膜

13、刺激征:脑膜炎与蛛网膜下腔出血后数小时至1天后,可有明显的颈部低抗。脑出血与后颅凹肿瘤时也可见到颈强直。颅神经的体征表现:瞳孔:两侧瞳孔散大,可见于酒精、阿托品或奎宁中毒,糖尿病性昏迷,以及作为脑干损伤的末期症状。吗啡、鸦片类中毒,脑桥被盖部病损时瞳孔缩小。一侧性瞳孔散大,对光反应减退或消失的话,要考虑动眼神经麻痹,可以是小脑幕切迹疝或脑底部硬膜外血肿压迫所致,此时作急救处理是重要的。一侧瞳孔缩小,可见于Horner征。,眼球的位置:要注意有无同向偏视、斜视或自发性眼震。从皮质侧视中枢到脑桥侧视中枢是交叉的。交叉前损毁性病变两眼向病灶侧的位置凝视,交叉后损毁性病变两眼向病灶侧对侧注视。刺激性病

14、变时刚好相反。丘脑底部和中脑首端病损时,出现落日征。下部脑干急性病变时可出现眼球水平或垂直性自发浮动现象,以水平性浮动多见,随着昏迷的加深则眼球浮动消失,而固定于正中位。脑干广泛严重损害时,玩偶眼试验阴性。瞳孔对光反射:瞳孔对光反射的灵敏度常与昏迷严重程度成反比。两眼瞳孔对光反射消失则预后极差。眼底:眼底检查有助于寻找昏迷的病因。颅脑损伤或颅内出血1224小时即可出现视乳头水肿,而严重的视乳头水肿多数是较长期颅内压增高的结果。,运动功能障碍:要检查有无肢体瘫痪。瘫痪侧上肢落鞭征阳性,瘫痪侧足呈外旋位。偏瘫往往是由于对侧大脑半球病变引起。若四肢运动功能完全丧失,则提示两侧大脑半球、下部脑干的广泛

15、严重病损或深昏迷。如果有不随意运动的话,要观察其性质。扑翼样震颤、肌阵挛或抽搐等,多见于代谢性脑病。若出现舞蹈样动作、手足徐动、半侧投掷运动,提示病变累及底节和丘脑。反射:了解昏迷患者的反射,在定位诊断上也是很重要的,了解的要点是深反射、浅反射及病理反射,有否左右差别。实验室检查 血、尿、胃液、脑脊液检查。,貌似昏迷症状的鉴别 临床上有些患者对刺激无反应或反应不明显,貌似昏迷,需要与昏迷作鉴别。这些病征主要有缄默、木僵和癔症性昏睡等。缄默:是精神分裂症的一种表现,患者一直处于沉默不言不语的状态。但患者无意识障碍,有时用手势或表情表达自己的想法与要求。多见于精分和癔症患者。木僵:属精神分裂症重症

16、型的表现。患者不言不语、不食不饮,对外界刺激无任何反应,常伴有蜡样弯曲、违拗症。癔症性昏睡:此症多见于青年女性。患者多在高度情感性、易暗示性或自我暗示性的性格基础上,因某些精神因素而诱发本症。主要表现为患者呈深睡眠状,呼之不应,推这不动,双眼紧闭,当翻转眼睑时有抵抗,眼睑被翻开后可见眼球转动或侧视,随即眼睑紧闭。真正昏迷患者眼睑多呈松弛状或眼睑闭合不全,眼球呈固定状。,病因分析 接诊昏迷患者时,除了判定意识障碍的类型,明确是否属于昏迷及属于昏迷的哪个阶段外,最主要就是确定引起昏迷的病变部位及引起昏迷的病因。引起昏迷的病因很多,临床上要采取综合分析,有些只需通过病史的询问即可大致判明病因,或为寻

17、找病因指明线索。根据临床检查和各种辅助检查判定引起昏迷的病因是否因脑部病变所致;若是脑部病变所致,应进一步区分是脑的局限性病变还是弥漫性病变、是幕上病变还是幕下病变引起;脑部弥漫性病变是否有脑部以外的器官或全身疾病引起。最后确定具体病因是什么。,昏迷的治疗原则,病因治疗 昏迷病因已确定者,应迅速给予有效的病因治疗。对症治疗 在病因治疗的同时,对症治疗也很重要。昏迷的急诊处理应包括以下内容:注意保持呼吸道通畅,必要时应尽早作气管切开,给予吸氧;对自主呼吸停止者,应给予人工呼吸;呼吸中枢抑制者,可给予中枢兴奋药;纠正休克,给予升压药和中枢兴奋药;降低颅内压;处理伤口;一般处理,包括补液和营养,保持水电平衡;适当应用脑代谢赋活剂。,谢 谢!,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号