神经重症监护与治疗杨静ppt课件.pptx

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1、神经重症监护和治疗,包头医学院第一附属医院神经内科 杨静,概念及概述,危重病监护治疗学是现代医学中一门新兴学科，以加强医疗病房(intensive care unit,ICU)为基地的重症监护治疗有40年的历史。但是，神经科加强医疗病房(neurologic intensive care unit,NICU)在国际上开展时间很短，尚未形成固定的模式和规范化程序，我国在此方面处于萌芽阶段，一切都刚刚起步。NICU兴起和发展对于提高神经病学整体治疗水平至关重要，发展NICU势在必行。,监护的重要性,严密监护能及时而准确地掌握病情。给予正确治疗，尽可能的减少继发性损伤（脑干损伤、脑梗塞、脑水肿）。使

2、患者平稳度过危险期，为疾病的恢复提供良好的治疗环境和条件。降低危重病人的死亡率、致残率。,NICU的基本模式入住NICU的标准NICU的基本设备,1、NICU的墓本模式:,NICU目前没有成熟的模式，国际一般流行的方式有以下三种。（一）神经内外科联合模式（二）与普通ICU联合模式（三）单独神经内科ICU模式,哪些病人需要进入ICU?,2、什么样的患者应该住进NICU?,1.蛛网膜下腔出血 出现嗜睡、昏睡和昏迷。病程不到1周。神经系统症状不断恶化。并发癫痫和神经源性肺水肿。出现吸入性肺炎和心律失常。2.大脑半球出血 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT上发现脑干移位。高血压，血压波动明显。反复癫痫发作。并

3、发凝血疾病。需要机械通气。,2、什么样的患者应该住进NICU?,3.小脑和脑干出血 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT或临床有脑干受压的征象。心律失常。需要机械通气。4.脑静脉血栓 出现嗜睡、昏睡和昏迷。OCT上发现出血性梗死。癫痫。怀疑肺栓塞。5.大脑半球梗死 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT上出现脑水肿或梗死后出血的证据。癫痫。心衰。6.基底动脉闭塞 出现嗜睡、昏睡和昏迷。需要机械通气。7.小脑梗死 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT或临床上有脑干受压的证据。心律失常。8.急性细菌性脑膜炎 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT上脑水肿的证据。尽管使用抗生素，但是神经系统症状继续恶化。癫痫。休克。肺浸润。,2、什么样的患者

4、应该住进NICU?,9.脑脓肿 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT上发现多处病灶。癫痫。10.病毒性脑炎 出现嗜睡、昏睡和昏迷。CT上出现脑水肿的证据。癫痫。11.癫痫持续状态 出现嗜睡、昏睡和昏迷。需要机械通气或气管插管。静脉注射足量苯妥英钠的情况下仍有发作。躁动。12.格林巴利综合征 肺活量18ml/kg，或下降了50呼吸困难。临床快速进展。在血浆交换治疗时出现低血压。肺炎、肺脓肿。13.重症肌无力 胆碱能危象。肌无力危象，伴有神经肌肉衰竭(肺活量18ml/kg，或下降了50)0球肌无力。,3.NICU的基本设备,诊断设备监测设备治疗设备,诊断设备,(一)经颅多普勒(TCD)（二）脑电图（三）诱发

5、电位（四）肌电图,(一)经颅多普勒(TCD),主要用于血流速度的监测，在NICU中用于蛛网膜下腔出血后血管痉挛、急性缺血性卒中和脑死亡的判定。,（二）脑电图,在NICU中脑电图主要用于脑血管病、脑炎、癫痫和脑死亡的监测。在缺血性脑血管病中，监测脑电图可以证实脑血流和缺血的恶化，如果缺血侧出现连续多相波和/波减慢或受抑制，提示功能恢复差，相反，无慢波和波减低者恢复较好。在脑炎诊断中，脑电图是重要的辅助检查指标，尤其是病毒性脑炎，在单纯疤疹病毒脑炎时颞叶出现多相波。在癫痫患者，脑电图可以发现癫痫波，指导临床用药。在脑死亡判定中，脑电图出现电位静息是必不可少的指标。,（三）诱发电位,NICU使用的诱

6、发电位主要是BAEP和SSEP。BAEP可以反映脑干完整性，如果V波异常提示脑干受压。同时，诱发电位也是判定脑死亡的指标。,女性，43岁，左外囊出血，生存。动态观察SEP级别降低。图2-1-14A 第一天，SEP分级III级，左侧N20消失；图2-1-14B 第七天，SEP分级转化为I级，左侧N20出现。,监测设备,（一）生命指征监测（二）颅内压监测（三）血流动力学和脑氧供监测（四）凝血和纤溶状态监测,治疗设备,呼吸机 除颤仪 心电图机输液泵 营养鼻饲泵 气管插管级气管切开的急救器材,一、生命体征的监测二、神经功能的监护三、颅内压的监护,（一）体 温 问 题,体温增高的原因及其特点反应吸收热

7、蛛网膜下腔出血，以物理降温为主 中枢性高热 常见于脑干损伤、肿瘤或手术所致体温内调节中枢受损，此时主要是以物理降温为主。感染 抗感染治疗目前临床体温的处理方法一般降温治疗性低体温,一般降温的方法,对年轻患者、体质较好者采用铺冷水床垫，头部置颅脑降温仪年老体弱者采用冰帽及自制冰袋放置头部、腹股沟、腋窝等大血管处进行降温对冷刺激特别敏感者，只在头部置冰块或冰帽必要时口服对乙酰基酚,Company Logo,亚低温治疗,亚低温治疗又称冬眠疗法或人工冬眠,具体方法为降温毯或者血管内降温仪+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸,为目前国内外临床最常用的降温方法。,+,+,（一）原理,使中枢神经系统处于抑制状态,

8、对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官氧耗;改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿;提高血氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环。,（二）适应症,高热惊厥,其他,（三）低温治疗的时间和治疗窗口,脑缺氧耐受的时限只有5分钟，因此多数研究者提倡尽早、尽快实施亚低温治疗。ILCOR(国际急救与复苏联合会)声明中认为,降温应尽可能在复苏后立即开始。但临床4-6 小时后开始低温治疗也能获得显著的效果。,国际复苏联合会（ILCOR）基于目前的证据,提出对自主循环恢复的心脏停博患者应进行1224小时的持续亚低温治疗。临床资料表明持续亚低温治疗4872小时有较好的疗效

9、。也可维持更长时间，应根据病情需要调整。,四、实施方案,四个明确的步骤 病员的纳入和排除 亚低温的诱导 亚低温的维持 复温,观察,观察病人的意识，瞳孔，生命体征。临床常用药物为：卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+NS250ml 冬眠I号（氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶）冬眠II号（海德琴，异丙嗪，哌替啶）依据病人体温降低情况，血压，脉搏，肌肉松弛程度决定给药速度，当体温降至亚低温水平，肌肉松弛时，可适当减少用量减慢速度。,亚低温的诱导及维持,血管内降温 血管导管从股静脉置入，一直安放至下腔静脉内；降温效果迅速，但实施技术复杂，医生操作的熟练程度和硬件设施的优良与否往往影响其实施速度。,控制台/显示屏

10、,盐水袋,冷却/加热器,蠕动泵,冷却剂槽,温度探头接口,CoolGard 3000,CoolGard 3000工作流程图,盐水袋,流速指示器,防气阀,蠕动泵,热交换线圈,冷却槽,导管,冷却泵,冷却/加热器,患者,方案:Cool Line Catheter,Can be used for up to 7 days可以持续使用7天,8.5 or 9.3 Fr.032”导丝 guidewire(Seldinger technique)22 cm longDuraflo(Heparin)肝素涂层 coated不透射线 Radiopaque 介入包 Insertion Kit,4 mm,5 mm,2腔或

11、3腔导管,血管内降温,CoolGard 3000 连接患者,中心体温控制和中心静脉插管通路,如何工作:,静脉血流经每个球囊时被冷却,冷却的盐水流入球囊内Cooled saline flows within balloons,Closed-loop system no fluid infusion密封系统-无液体进入到体内,Company Logo,复温,过早复温有害,推荐缓慢地复温,防止出现反弹性高温加重脑损害。当停止使用降温措施后,机体常能缓慢自然复温。当体温升至36 时可适当应用些降温措施来保持这一温度,以防止复温后反应性高热。注意补充液体，防止复温后低血压的出现。,并发症,亚低温疗法的保

12、护效果明确,但治疗过程中也可能产生一些并发症,主要 包括:呼吸道感染、心律失常、凝血功能障碍、高血糖、电解质紊乱等。因此,亚低温治疗期间,对患者的密切监护尤为重要,加强防止并发症。,（二）、循环功能监护,1、心率、心律、心电波形监护 中枢性心率改变：心血管运动中枢位于延髓内、端脑、扣带回。脑损伤累及上述部位时，可引起心率变化。特点：心率变化突然，无规律性。心动过速可用受体拮抗剂治疗；另一种原因是因为颅内压增高，发生脑疝所致，应及时通知医生给予20%甘露醇静滴或脑室穿刺引流或急诊手术。非中枢性病变所致心率改变：常见于心脏疾患、有效循环血容量 不足，感染所致的体温增高以及各种原因所致的心功能衰竭。

13、在监护过程中应注意分析其原因，处理原则以纠正原发病因为主。,2、中心静脉压监护 正常值为812 mmH2O。在血液动力学方面中心静脉压是一项判断病人心功能和血容量状态的一项重要指标。特别脑水肿、颅内压增高病人的治疗，可借助此项指标的监测，来判断、选择、调整静脉输液量和速度,（三）血压的监护,血压过高(18.7/12kpa或140/90mmHg).原发性高血压：选择作用平缓的降压药物，防止血压骤降，引起脑血流量减少，导致脑缺血；颅内高压导致高血压：脑血管疾病的病人因脑血管痉挛所致血压升高血压过低(10.7/6.67kpa或80/50mmHg)有效循环血容量不足：应及时补充血容量及胶体溶液；脑干功

14、能严重损害或心血管调节中枢受损,(四）呼吸功能的监护,导致神经内科病人呼吸功能紊乱的病变有：下丘脑 脑干等与呼吸中枢有关的部位。继发性肺部感染 呼吸的改变主要包括呼吸过快、过慢及病理性呼吸等。呼吸功能监护主要内容包括 呼吸频率、潮气量 血氧分析,呼吸过快 当呼吸30次/分，则为呼吸过快。神经内科的病人出现呼吸过快时，常提示脑缺氧和颅内压增高，二者之间又是相互作用的。因此在监护过程中，当发现病人呼吸过快时，应高度警惕，积极寻找病因。处理时应以积极治疗原发病为主，但对呼吸频率过快，病人有缺氧表现，血气检查为低氧血症时，应考虑使用呼吸机。呼吸过慢 当呼吸10次/分时，则为呼吸过慢。在神经内科病人中出

15、现呼吸过慢多见于脑疝、呼吸中枢受损、不适当使用镇静剂。可导致高碳酸血症，应积极增加通气量,必要时呼吸机辅助呼吸，此外还应针对病情特点进行对症治疗。,病理性呼吸 病理性呼吸是指呼吸的频率和幅度呈不规则的变化，如潮式呼吸、叹息呼吸等。病理性呼吸的出现常见于垂危的病人、呼吸中枢或呼吸调节中枢有关部位的损害。处理则以应用呼吸机辅助呼吸和治疗原发病为主,（二）神经功能的监护,主要指对病人的意识状态、瞳孔、肢体运动及感觉和浅深反射、病理反射等的观察、判断。,一、意识障碍的监护,定向力,感知力,思维情感行为,记忆力,自身刺激,应答反应能力,外界刺激,高级神经活动,意 识？,嗜睡,意识模糊,谵妄状态,大脑皮质

16、,皮质下结构,脑干网状上行激活系统,觉醒度改变为主的意识障碍,意识内容改变为主的意识障碍,昏迷,昏睡,意识障碍？,特殊类型的意识障碍：去皮层综合征：病人对外界刺激无反应，无自发性语言及有目的的动作，能无意识的睁眼、闭眼和吞咽动作，瞳孔光发射和角膜反射存在。无动作性缄默征（睁眼昏迷）：病人可注视周围的人，貌似觉醒，但缄默不语，不能活动，四肢肌张力低，腱反射消失，肌肉松弛，大小便失禁，无病理征。,意识障碍,特殊类型的意识障碍：闭锁综合征（去传出状态）：病变位于脑桥腹侧基底部，损伤皮质脊髓束及皮质脑干束引起。患者呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，但意识清醒。持久植物状态

17、：大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能，患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始清醒，但无内在的思想活动。,意识障碍,昏 睡,模 糊,轻度昏迷,中度昏迷,深度昏迷,嗜 睡,病人处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和做出各种反应，刺激停止后很快又入睡,病人处于熟睡状态，不易唤醒，虽经压迫神经、摇动身体等强烈刺激可被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊,意识大部分丧失，无自主运动，对声、光无反应，对疼痛刺激可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，角膜发射、瞳孔光反射、眼球运动和吞咽反射可存在,病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍,对周围事物和刺激均无反应，对剧烈

18、刺激可有防御反应，角膜发射减弱、瞳孔对光反射迟钝、无眼球运动,意识完全丧失，全身肌肉松弛，对各种刺激均无反应，深浅反射均消失,意识障碍,如何判断意识？,瞳孔光反射,痛觉反应,言语反应,角膜反射,吞咽反射,Glasgow昏迷评定量表,意识评定,分值越低病情越严重，8分以上恢复机会较大,二、瞳孔的动态变化,瞳孔指虹膜中间的一个可以收缩的开孔，是光线进入眼内的门户。,在亮光处缩小，在暗光处散大。瞳孔括约肌主管瞳孔的缩小，受动眼神经中的副交感神经支配；瞳孔开大肌，主管瞳孔的开大，受交感神经支配。,定义,工作原理,瞳 孔,瞳孔改变是观察颅内压增高的重点项目,正常瞳孔：普通光线下，成人瞳孔直径一般为2-4

19、mm，呈正圆形，边缘整齐，两侧等大，两侧差异不超过0.25mm。老年人瞳孔较小，而幼儿至成年人的瞳孔较大，尤其在青春期时瞳孔最大。近视眼患者的瞳孔大于远视眼患者。情绪紧张、激动时瞳孔会开大，深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小。,1.双侧瞳孔缩小：主要为交感神经损害所致，可见于镇静安眠药、氯丙嗪和有机磷中毒时。瞳孔针尖样缩小，可见于吗啡类药物中毒或脑桥病变。,几种常见的瞳孔变化,2.单侧瞳孔缩小：多为支配扩大肌的交感神经麻痹所致（其中枢在丘脑，经脑干达颈位，经颈交感神经节达眼球瞳孔扩大肌）如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔散大，同时上眼睑下垂，眼裂变窄，眼球内陷（Horner syndro

20、me 霍纳氏征）,3.两侧瞳孔散大：主要由副交感神经损伤引起 多见于各种昏迷病人，同时伴光反射消失。当颅内高压导致脑疝晚期或脑中线结构下移，造成两 侧动眼神经损害时，均可导致双侧瞳孔散大。还可见于颠茄类药物中毒、癫痫大发作后。,4.单侧瞳孔散大：常见于一侧动眼神经麻痹或一侧交感神经受刺激。可见于脑底动脉环或颈内动脉瘤。幕上一侧半球出血、脑肿瘤等颅内压增高所致的天幕疝压迫动眼神经时也可出现。也可见于脑膜炎、颅底外伤或糖尿病。,5.瞳孔大小交替：常见于脑干损伤或脑病时。脑干损伤特别是中脑顶盖部受损伤，即出现瞳孔大小形状多变。当发生小脑天幕疝的海马沟回病时，动眼神经早起受刺激，可表现为瞳孔先缩小，随

21、着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大。枕骨大孔病，它的发展比小脑幕病变化更快，主要表现为昏迷，瞳孔先缩小后散大。,6.对光反射异常：两侧对光反射迟钝或消失见于昏迷病人。一侧直接对光反射和间接对光发射消失，而另一侧均存在，说明该侧动眼神经受损。一侧直接对光发射不存在，另一侧间接对光反射也不存在，表明该侧视神经受损。,（三）常用脑干生理反射检查,眼轮匝肌反射（1）：检查者用拇指向外上方牵开患者眉梢外侧皮肤，并用叩诊锤轻叩拇指引起同侧眼轮匝肌收缩垂直眼脑反射（2)：头俯仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动瞳孔反射(3)：光刺激引起瞳孔缩小水平眼脑反射(4)：头左右移动时双眼球向相反方向水平移动眼

22、心反射(5)：压迫眼球引起心率减慢,常用脑干生理反射的意义,分别反映不同平面脑干的损害：1和2间脑、3中脑、4桥脑、5延脑瞳孔反射的消失，预示损伤已达中脑平面，对预后是一个重要的临界指标，死亡率极高眼心反射消失，则表示已失去抢救价值脑干五个生理反射是病情判断和脑死亡诊断判断中重要的指标,三、颅内压的监测,颅内压监测的方法,颅内压增高三主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿生命体征：血压增高、脉搏减慢、脉压增大是颅内压增高的典型表现（柯兴氏反应）。但这种反应多见于急性颅内压增高，而在慢性颅内压增高的病人中并不明显颅内压监测：多为有创性，临床开展受到一定的限制,颅内压（ICP）监护,部位 脑室内，硬脑膜

23、下，脑实质内正常值 1-15mmHg 15-45mmHg中度增高 45mmHg严重增高 20mmHg必须处理 持续在35-40mmHg预后差,颅内压变化的体积/压力关系,重视颅内压增高的临界点,颅内压有一定的代偿能力，当这种代偿机能消耗之后，同样量的体积增加，即使其量少到1 m1，也会引起颅内压的急剧增高。最后，只要附加任何一个其他颅内压增高的因素，如肺部并发症、咳嗽、用力大便、主动翻身等，也会打破颅内压的病理性平衡，促发脑疝形成,压力-体积曲线对护理的思考,体位：头部和上身抬高2030度避免外物或体位压迫颈静脉避免采用可能掩盖症状或诱导神经功能恶化的措施如含糖静脉注射液和半张液避免患者腹压增

24、高的一些动作：如用力大小便、膀胱充盈（尤其是昏迷病人）、咳嗽、主动用力的运动等翻身时保持头在中立位,颅高压病人护理注意事项,脱水剂的使用注意事项125ml甘露醇要求20min用完甘露醇不纳入液体入量的计算甘露醇使用的时间间隔问题甘露醇使用安全性问题：确保液体入量和合理渗透压（180310mOsm/L）,病因,急性脑疝的监测,解剖学基础 图示,枕骨大孔,解剖学基础 图示,不同脑疝 示意图,两种脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现,高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状；颈项强直，强迫头位；生命体征紊乱较早，意识改变较晚；早期出现呼吸骤停。,处理,脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝急救原则：1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿；2.已确定病变和部位，应立即手术；3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。,谢 谢！,