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1、呼吸系统疾病,1,呼吸系统疾病1,第一节 慢性阻塞性肺病,2,第一节 慢性阻塞性肺病2,概念：,一组以慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为特征的肺疾病，统称为慢性阻塞性肺疾病。（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）,3,概念：一组以慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张,包括：,4,慢性支气管炎包括：4,一、慢性支气管炎,5,一、慢性支气管炎5,（一）概述,（二）病因及发病机理,（三）病理变化,（四）病理临床联系,（五）并发症,6,（一）概述（二）病因及发病机理（三）病理变化
2、（四）病理临床联,1.发病情况：老年多见 寒冷季节发病 北方多于南方,（一）概述,2.临床表现：咳嗽 咳痰 喘息,7,1.发病情况：老年多见（一）概,（一）概述,反复发作性咳嗽、咳痰 或伴有喘息每年持续3个月，连续2年以上,3.诊断依据：,8,（一）概述反复发作性咳嗽、咳痰3.诊断依据：8,4.气管、支气管的正常组成与结构,9,4.气管、支气管的正常组成与结构气管左右主支气管叶支气管段,气管,主,主,叶,段,段,叶,叶,叶,叶,段,段,段,小,小,小,小,细,细,细,细,10,气管主主叶段段叶叶叶叶段段段小小小小细细细细10,11,11,正常支气管壁的结构,12,正常支气管壁的结构粘膜层上皮层
3、:假复层纤毛柱状固有层：致密结,粘膜层,粘膜下层,气管腺,软骨,上皮,固有层,平滑肌,弹性纤维,外膜层,结缔组织,13,粘膜层粘膜下层气管腺软骨上皮固有层平滑肌弹性纤维外膜层结缔组,14,14,支气管壁结构变化规律,1.管腔越来越细；,3.C字形气管软骨越来越少逐渐消失；,2.管壁越来越薄；,4.平滑肌越来越多呈环形；,15,支气管壁结构变化规律1.管腔越来越细；3.C字形气管软骨,（二）病因及发病机理,16,（二）病因及发病机理16,3.过敏因素(尤其喘息型),4.其他,17,3.过敏因素(尤其喘息型)4.其他1.理化因素（1）吸烟2.,（三）病理变化,18,（三）病理变化18,1.上皮的损
4、伤与修复 2.腺体增生、肥大、粘液化 3.管壁的炎症性变化,19,1.上皮的损伤与修复19,1.上皮的损伤和修复,纤毛粘连、倒伏、脱落,上皮变性、坏死,上皮再生修复/鳞状上皮化生,20,1.上皮的损伤和修复纤毛粘连、上皮变性、上皮再生修复2,一种成熟组织转化为另一种成熟组织的现象称为化生。,21,一种成熟组织转化为另一种成熟组织的现象称为化生。21,粘液性增生肥大,2.支气管腺体变化,浆液腺 粘液化；,浆液腺发生粘液化,杯状细胞增生,22,粘液性增生肥大2.支气管腺体变化浆液腺浆液腺发生粘液化杯状,支气管粘液腺分泌亢进粘液栓,23,支气管粘液腺分泌亢进粘液栓23,3.支气管壁炎性病变,支气管壁
5、充血水肿 慢性炎细胞浸润,平滑肌束断裂 萎缩/增生肥大,软骨破坏、萎缩,24,3.支气管壁炎性病变支气管壁充血水肿平滑肌束断裂软骨破,（四）临床病理联系,25,（四）临床病理联系25,咳嗽、咳痰：白色泡沫状粘液痰 或粘液脓性痰,听诊：双肺可闻及哮鸣音，肺背底部可闻及干、湿性罗音,呼吸困难：呼气性呼吸困难,26,咳嗽、咳痰：白色泡沫状粘液痰听诊：呼吸困难：呼气性呼吸困难2,（五）并发症,阻塞性肺气肿,支气管扩张,肺源性心脏病,27,（五）并发症阻塞性肺气肿 支气管扩张 肺源性心脏病27,二、肺气肿,28,二、肺气肿28,（一）概述,（二）病因及发病机理,（三）病理变化,（四）病理临床联系,（五）
6、并发症,29,（一）概述（二）病因及发病机理（三）病理变化（四）病理临床联,（一）概念,肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量增加而呈过度扩张并伴肺泡间隔破坏的一种肺疾患。,30,（一）概念 肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡,（二）病因及发病机制,1.慢性支气管炎,2.吸烟,3.环境污染,4.感染,5.其他：先天性或老年性,31,（二）病因及发病机制1.慢性支气管炎2.吸烟3.环境污染4.,慢支,粘液腺增生肥大,管壁结构破坏,粘液栓形成,管 腔 塌 陷,吸气时气体尚可进入,呼气时气体排出受阻,肺内储气量增加,末梢肺组织过度充气、膨胀,肺气肿,气道不
7、完全阻塞,32,慢支粘液腺增生肥大管壁结构破坏粘液栓形成管 腔 塌 陷吸气时,（三）病理变化,1.肉眼变化,肺体积明显膨大，边缘圆钝，色灰白，弹性降低，表面可见肋骨压痕,33,（三）病理变化1.肉眼变化 肺体积明显膨大，33,（三）病理变化,镜下变化：,34,（三）病理变化镜下变化：肺泡高度扩张，间隔变窄，甚至断裂,（四）临床病理联系,症状：咳嗽、咳痰 胸闷、气促 呼吸困难,35,（四）临床病理联系症状：35,（四）临床病理联系,体征：望诊：胸廓饱满，呈“桶状胸”触诊：呼吸运动减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱 X线：肺透亮度增加,36,（四）临床病理联系体征：36,（四）临床病理联系,体征
8、：望诊：胸廓饱满，呈“桶状胸”触诊：呼吸运动减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱 X线：肺透亮度增加,37,（四）临床病理联系体征：37,三、支气管哮喘,38,三、支气管哮喘38,（一）概念,（二）病变特点,39,（一）概念（二）病变特点39,（一）概念,由呼吸道过敏反应引起的以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，称为支气管痉挛。,40,（一）概念由呼吸道过敏反应引起的以发作性、可逆性支气管痉挛为,1.支气管壁慢性炎症,（二）病变特点,2.嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润,3.支气管壁和粘液栓中可见夏科-雷登结晶,41,1.支气管壁慢性炎症（二）病变特点2.嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,四
9、、支气管扩张,42,四、支气管扩张42,（一）概念,（二）病变特点,43,（一）概念（二）病变特点43,（一）概念,以细小支气管的持久性扩张为特征的慢性炎症性疾病，称为支气管扩张。,44,（一）概念以细小支气管的持久性扩张为特征的慢性炎症性疾病，称,1.支气管呈管状或囊状扩张,（二）病变特点,2.管腔内有脓性分泌物,3.伴有肺气肿,45,1.支气管呈管状或囊状扩张（二）病变特点2.管腔内有脓性分泌,第四节 慢性肺源性心脏病,46,第四节 慢性肺源性心脏病46,一、概述,二、病因及发病机制,三、病理变化,四、病理临床联系,47,一、概述二、病因及发病机制三、病理变化四、病理临床联系47,一、概述
10、,*概念：由于慢性肺疾病、肺血管或胸廓病变，使肺循环阻力增加，肺动脉升高而导致以右心室肥大为主要变化的心脏病变，称为慢性肺原性心脏病，简称肺心病。,48,一、概述*概念：由于慢性肺疾病、肺血管或胸廓病变，使肺循环阻,*主要发病环节：肺动脉高压,*主要病变特征：右心室肥大 肺动脉高压,*主要临床表现：早期：心悸、紫绀、呼吸困难 晚期：右心衰竭,一、概述,49,*主要发病环节：肺动脉高压*主要病变特征：右心室肥大*主要临,二、原因及发病机理,1、慢性肺部疾病：慢阻肺；肺结核；尘肺；肺纤维化等,2、胸廓病变：胸廓成形术，胸膜纤维 化、胸廓和脊柱畸形等。,3、肺血管病变：肺内小动脉广泛栓塞、肺动脉硬化
11、、肺血管先天异常等,50,二、原因及发病机理1、慢性肺部疾病：慢阻肺；肺结核；2、胸廓,*发病机制,慢阻肺,末梢肺组织过度充气,肺毛细血管明显减少,肺通气换气障碍,肺小动脉痉挛,肺小动脉硬化,肺血管数量,肺动脉高压,右心室后负荷增加,右心室肥大,51,*发病机制 慢阻肺,三、病理变化,*心脏病变：右心肥大,心脏体积增大，重量增加，右心室壁明显增厚超过5mm，肺动脉圆锥显著膨隆；后期心 腔扩张明显。,52,三、病理变化*心脏病变：右心肥大心脏体积增大，重量增加，右心,三、病理变化,*肺部病变：,慢性支气管炎肺气肿肺纤维化,53,三、病理变化*肺部病变：慢性支气管炎53,四、临床病理联系,1、呼吸困难、紫绀,2、右心衰竭,3、呼吸衰竭,4、肺性脑病,54,四、临床病理联系1、呼吸困难、紫绀2、右心衰竭3、呼吸衰竭4,
