第三章外科休克的护理课件.ppt

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1、成都大学医护学院外科教研室,魏酉龙,第八章 休克,休克直接危及生命!,第一节概述,休克(shock)定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.病理生理：变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。主要临床表现:为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。,完善的周围血管张力,有效的心搏出量,充足的血容量,有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。,休克分类,休克的分类至今

2、尚无一致意见低血容量性休克 感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克,休克的血流动力学分型,感染性休克 常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等。细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）血循血管活性物质释放微循环血管扩张血液滞留毛细血管通透性增加液体失入组织间隙血容量休克,心源性休克 常见原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。心肌梗塞、心包填塞心泵血功能心输出量有效循环血量休克,神经源性休克 常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。血管张力下降血液淤积在扩张的血管床内

3、回心血量 心输出量灌注不足休克,过敏性休克 常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。抗生素、血清制剂机体抗原抗体反应释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）血管扩张血管床容积扩大有效循环血量相对减少血压休克,1.微动脉2.后微动脉3.毛细血管前括约肌4.毛细血管5.直捷通路6.动静脉短路7.微静脉,微循环结构示意图,二、病理生理,7个单位：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路,3条通道：直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉）动-静脉短路（参与体温调节）真毛细血管网（物质交换主要场所）,2个闸门：入口（前阻力血管）出口（容量血管）,（一）微循环变化

4、,微循环收缩期,微循环扩张期,微循环衰竭期,二、病理生理,(一)休克早期,微循环变化特点：,痉挛、缺血；前阻力后阻力毛细血管网灌 流微循环缺血缺氧,（缺血性缺氧期）,交感-肾上腺髓质系统兴奋,休克早期的临床表现及机制,(一)休克早期,（休克代偿期）,代偿反应有三方面：减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，保证重要脏器灌注；提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量；静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。,机制：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋；3.毛细血管回吸收,休克早期的表现 主要表现为交感神经兴奋及非重要脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁不安、心率加快、脉压

5、差小、出汗、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。,(二)休克期,微循环变化特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循环淤血缺氧,（淤血缺氧期）,微循环淤血,休克进展期临床表现及机制,1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；反应性：微动脉毛细血管毛细血管前括约肌微静脉3.血液流变性质改变血流阻力：WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大；RBC聚集,血小板粘附与聚集,血液浓缩,血流淤滞,影响：,机制：,1.微血管床开放血液大量淤积“自身输血”停止2.毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高 组织液生成，血液浓缩“自身输液”

6、停止3.血压进行性下降 心脑缺血,休克进展期表现,出现除心、脑以外的其他重要器官低灌注和代谢性酸中毒的表现:尿量减少或无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡漠。,(三)休克晚期,微循环特点：,微循环广泛麻痹、扩张；不灌不流；“无灌流”微血栓形成；,（微循环衰竭期）,影响：,比休克进展期的影响更为严重；器官功能急性衰竭 休克转入不可逆。,临床表现：,出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。多器官功能障碍 多器官衰竭（MOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）,细胞功能障碍的三种机制：细胞缺氧；炎症介质；自由基损伤,休克时细胞损伤的示意图,各型休克的共同特征：,低血压、心动

7、过速、呼吸增快、少尿、意识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再充盈时间大于2秒。多系统器官功能衰竭（MSOF）,（二）内脏器官继发性损害,休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:急性肾功能衰竭(ARF)。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。脑:脑水肿和颅内压增高。休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成、释放等。,三、休克的临床表现,意识:烦燥不安或表情淡漠，逐

8、渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。,三、休克的临床表现,休克监一般监测,精神状态 反映脑组织血液灌流和全身循环状况。皮肤温度、色泽 体表灌流情况的标志。血压 血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克的依据之一。脉率 脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重。尿量 反映肾血液灌流情况。25ml/h，比重高肾血管收缩和供血不足

9、；30ml/h休克已纠正；20ml/h，比重低有急性肾衰可能。,血动力学监测,中心静脉压(CVP,正常值50100Pa(510cmH2O),补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高2949Pa，则提示心功不全。,血动力学监测,肺动脉楔压(PAWP)0.81.6kpa。肺毛细血管楔压(PCWP)0.82KPa 0.8kPa血容量不足；2.0kPa肺循环阻力 2.6kPa左心功能不全;4.0kPa肺水肿心排出量(CO)48L/min心脏指数(CI)3.20.2L/min.m2休克指数=脉率/收缩压，0.5无休克；1.01

10、.5有休克；2.0严重休克胃肠pHi(intramucosal pH)7.357.45,.2L/min2心输出量轻度障碍1.5.2 L/min2重度受损1.5 L/min2已达极限,实验室检查,动脉血气分析PaO2正常值：80100mmHg（10.713kPa）PaCO2正常值：3644mmHg（4.85.8kPa）PH正常值：7.35 7.45PaCO2 5.96.6kPa肺泡通气功能障碍PaO28kPa，吸入纯氧仍无改善ARDS先兆动脉血乳酸盐测定 正常值：12mmol/L；8mmol/L100%死亡DIC检测：,血小板80109/L(100300109/L)纤维蛋白原定量1.5g/L（2

11、4g/L）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞2%,救治措施,休克的救护原则 去除病因，恢复有效循血量，纠正微循环障碍，促进心功能和正常代谢的恢复。积极院前急救:就地抢救，避免过多搬动 1.体表大血管出血立即采取有效的止血措施；2.保持呼吸道通畅，吸氧；3.病人静卧，保持“V”字形体位或平卧位；4.及早建立静脉通道；5.保暖不加温；6.有骨折时，妥善固定。,救治措施,有效控制病因 积极有效控制病因，是治疗休克的根本措施。失血性休克：迅速控制出血，外出血应用包扎、止血带和手术清创止血；内出血应用内科方法止血或手术控制出血。感染性休克：尽早清除感染灶，

12、应用抗生素。创伤性休克：针对主要因素处理。心源性休克：处理心包填塞、心律失常，强心等。过敏性休克：抗过敏抑制变态反应。,救治措施,补充血量：扩容是抗休克的基本措施。原则：“需什么，补什么；需多少，补多少。”扩容首选平衡盐溶液预防休克选用乳酸钠林格氏液已休克用碳酸氢钠等渗盐水全血用于出血性休克血浆用于烧伤休克中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 高渗盐抗休克,救治措施,扩容常用液体晶体溶液：适用除心源性休克外各类休克初期治疗 乳酸林格液、碳酸氢钠等渗盐水(平衡盐液）生理盐水、林格液 3%7.5%氯化钠溶液胶体溶液：右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆血浆、人体白蛋白、全血等,救治措施,纠正

13、酸碱平衡失调目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸毋碱”:1.酸性环境有利于氧从血红蛋白解离,增加组织供氧;2.碱中毒使氧不易从血红蛋白释出,组织缺氧加重。不主张早期使用碱性药物 经充分扩容后，酸中毒仍严重，可使用碱性药物，常选5%碳酸氢钠溶液。,救治措施,应用心血管活性药物：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注；理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心、脑灌注，同时又能改善肾和肠道等内脏灌注；血管活性药物按其作用分为血管扩张剂和血管收缩剂。,血管活性药物,血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧胺等。适用:Bp50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液，过敏性

14、休克或充分扩容仍Bp60mmHg。血管扩张剂多巴胺、酚妥拉明、阿托品、654-2和异丙肾等。必须充分扩容的基础上使用。低浓度、慢滴速。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。,救治措施,皮质类固醇:用于感染性休克和其他严重休克。主要作用：阻断-受体兴奋，使血管扩张，降低外周血管阻力 保护细胞溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒 主张早期、短程、大剂量使用地塞米松：首次40mg静滴,以后6h20mg,不48h,救治措施,心肺功能支持：心功能支持:强心药常用中等剂量多巴胺，多巴酚丁胺、西地兰等。肺功能支持：保持呼

15、吸通畅，适当镇静、镇痛和吸氧；必要时气管插管，进行辅助或控制呼吸。治疗DIC：对诊断明确的可用：肝素抗凝：一般1.0mg/kg，6小时一次抗纤溶药物：氨甲苯酸、6-氨基己酸抗血小板粘附和聚集：阿司匹林、潘生丁、低右,救治措施,其他类药物：钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平 吗啡类拮抗剂：纳络酮 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）调节体内前列腺素：前列环素（PGI2）增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用：三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCI2）,护理措施,一般护理急救：止血、固定骨折、必要时用抗休克裤保持呼吸道通畅，给氧安置适宜体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520或平卧位迅速建立静

16、脉通道：开放两条或以上静脉通道维持正常体温：保暖但不加温防止损伤及感染防止并发症做好必要术前准备,护理措施,加强监测：神志改变：反映脑部血液灌注和缺氧程度。皮肤色泽、温度：反映体表血液灌注情况。生命体征 血压:收缩压90mmHg,脉压20mmHg休克 脉搏：休克时P增快，常出现在P下降之前。呼吸 呼吸30次/分或8次/分病情危重 体温 一般偏低，感染性休克体温突然40 或36病情危重,护理措施,尿量：反映肾血流灌注是否良好。中心静脉压(CVP):反映血容量及右心功能。肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。心输出量（CO）和心脏指数（CI）心电图（ECG）血气分析、血

17、常规、血生化测定,护理措施,扩充血容量护理 1.立即建立静脉通道，必要时静脉切开 2.控制补液量和速度：输液量和速度的掌握对纠正休克十分重要 密切观察生命体征，最好有CVP监测，随时调整输液量和速度,护理措施,药物治疗护理 1.充分容量复苏及酸中毒纠正后使用血管活性药物 2.常将缩血管与扩血管药物联合应用：如去甲肾上腺素和硝普纳联合静脉滴注 3.低浓度慢速开始 开始5分钟测血压1次，平稳后改为1530分钟1次 4.严防液体外渗 如外渗，立即更换输液部位，外渗部位用0.25%普鲁卡因作血管周围组织封闭 5.应用强心药最好有心电监测心理护理：安慰、解释，稳定病人情绪。,评价,生命体征是否维持稳定。

18、是否安全无意外。是否情绪稳定，顺应治疗。有效血容量是否恢复。水、电解质及酸碱是否平衡。各系统器官功能是否正常。有无并发症发生。用药是否准确、及时。病人和家属对病情是否有进一步理解。,休克的预防,对容易发生休克的疾病，须加强护理，采取有效措施防止休克的发生：创伤病人：尽快止痛、止血及骨折固定急性失血、失液较多的病人：早期输液、穿抗休克裤使用过敏性药物、血液制品时：做好过敏试验，备好抢救药物严重感染病人：协助医生处理感染病灶，遵医嘱使用有效抗生素,1.一般措施,体位:平卧位或头和胸部抬高20 30，下肢抬高1520的体位。保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物，必要时可作气管插管或气管切开。要立即控制活

19、动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,休克的急救护理,2.补充血容量,原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。补充血容量是抗休克的基本措施。扩容首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水；全血用于出血性休克；血浆用于烧伤休克；中右是最常用的血浆增量剂。,3.血管活性药物的应用 血管收缩剂去甲肾上腺素和间羟胺(阿拉明)，适用于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉，须充分扩容的基础上使用。临

20、床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。,4.纠正酸中毒及水电解质失衡 严重休克，酸中毒症状明显者须补给碱性药物，常用5%碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，可酌情补充钠、钙、氯。,5.增强心肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K，如有禁忌或低血钾、尿少等增加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。6.治疗DIC改善微循环 应用肝素、丹参和潘生丁等抗凝；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘附和聚集。7.皮质激素和其他药物,护理诊断,1、体液不足 与失血、失液、体液分布异常有关。2、组织灌流量改变 与有效循环血量减少有关。3、气体交换受损 与肺组织灌流

21、量不足、肺水肿有关。4、有受伤的危险 与脑细胞缺氧导致的意识障碍有关。5、有感染的危险 与侵入性监测、留置导尿管、免疫功能降低、组织损伤、营养不良有关。6、潜在并发症 多器官系统衰竭（MSOF）。,休克的护理措施,（一）扩充血容量的护理建立两个静脉通道，以确保迅速有效地补充血容量。密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的表现，以便随时调整补液的量和速度。观察尿量与尿比重，以判断有无急性肾衰竭、补液量是否足够、休克有无好转。安置头胸及双下肢各抬高10-30卧位，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。认真记录出入量，为进一步治疗提供参考依据。,（二）其他护理1、促进

22、气体交换 给予雾化吸入、翻身、拍背，促进痰液排出，必要时行气管切开，以保持呼吸道通畅。常规间歇性给氧，6-8L/分，以提高血氧浓度。鼓励深呼吸、有效咳嗽，以促进肺扩张，增加肺泡气体交换量。必要时，使用人工呼吸机，给予呼气末正压辅助呼吸，以改善缺氧状态。,休克的护理措施,（二）其他护理2、处理体温异常 对于体温过低者，采用保暖措施，如提高室温、加盖棉被，但不可用热水袋、电热毯等体表加温，以防皮肤毛细血管扩张，使内脏器官血流更加减少加重休克。输入库血时，应将库血复温后再输入，避免加重体温过低。对于体温过高者，应采取降温措施，维持体温在38以下。,休克的护理措施,（二）其他护理3、防止损伤和感染 对

23、烦躁不安者，应妥善保护，防止坠床。做好皮肤护理，经常更换体位，防止褥疮；做好口腔护理，防止口腔粘膜感染和溃疡。各种诊疗用品严格消毒，各项诊疗操作遵守无菌规程。遵医嘱准时正确地给予抗生素，防止二重感染。遵医嘱。给予营养支持疗法，提高机体抵抗力。,休克的护理措施,小结,休克是各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.临床表现主要是神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。护理休克是主要采取恢复有效循环血量，维护重要器官功能，观察和监测病情变化，做好一般和对症护理等。,作业,成人女性,50岁，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，R 28次/分钟，P 120次/分钟，BP 12/10 kpa(90/76mmHg)。对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。,