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1、糖代谢与胰岛素,第一节,概述,一,、,代,谢,的,基,本,概,念,(Basis,concepts,of,Metabolism),机体内的化学反应是在酶的催化下完成的。,在细胞内这些反应不是相互独立的，而是相,互联系的，一个反应的产物可能就是下一个,反应的底物，这样构成一连串的反应，称之,为,代谢途径,(pathway),，由不同的代谢途径相,互交叉构成一个有组织有目的的化学反应网,络,(network),，称为,代谢,(metabolism),。,体内的代谢途径主要分为两类：,1,，分解代谢,(catabolism),是由大分子,(,多糖、蛋白、脂类等,),不断降解为小,分子,(,如,CO2,
2、，,NH3,，,H2O),的过程称之为分解代,谢,(catabolism),；,2,，合成代谢,(anabolism),是由小分子,(,如氨基酸等,),生成大分子,(,如蛋白质,),的过程称之为合成代谢,(anabolism),。,分解代谢主要分三个阶段进行：,第一阶段是由复杂的大分子分解为物质基本组,成单位的过程，即糖、脂肪和蛋白质降解生,成葡萄糖、脂肪酸、甘油和氨基酸；,第二阶段是由这些基本分子转变为代谢中间产,物，即活泼的二碳化合物的过程，如上述葡,萄糖、氨基酸和脂肪酸等降解为乙酰,CoA,，,这期间有少量能量的释放，生成,ATP,；,第三阶段是乙酰,CoA,氧化生成,CO2,和,H2O
3、,的过,程，这期间生成的,NADH,，,FADH2,通过氧化,磷酸化过程，生成大量,ATP,。,在,正,常,的,机,体,内,，,代,谢,受,着,严,格,的,调,控,(regulation),，处在动态平衡状态中，这种调节,主要是通过各种代谢途径中关键的限速酶的,活性变化来实现的。,调控发生在两个水平上：,1,，细胞内水平，主要由代谢底物、产物的多,少来完成；,2,，整体水平，主要通过神经内分泌系统来,实现。,二、糖的生理功能,1.,糖普遍存在于动物各组织中，它是构成细胞,的成分；,2.,供能，,70%,的能量来源于糖的分解；,3.,碳源，糖分解过程中形成的中间产物可以提,供合成脂类和蛋白质等物
4、质所需要的碳,第二节,糖的分解代谢,葡萄糖在体内要经过多步化学反应来完成氧,化供能。,其在体内分解有三种途径：,1.,在无氧条件下进行酵解；,2.,在有氧条件下进行有氧分解，通过三羧酸循,环，完全氧化；,3.,通过磷酸戊糖途径进行代谢。,一、,糖酵解途径,(glycolytic pathway),糖酵解途径,是指细胞在胞浆中分解葡萄糖生,成丙酮酸,(pyruvate),的过程，此过程中伴有少,量,ATP,的生成。在缺氧条件下丙酮酸被还原,为乳酸,(lactate),称为糖酵解。有氧条件下丙酮,酸可进一步氧化分解生成乙酰,CoA,进入三羧,酸循环，生成,CO,2,和,H,2,O,。,（一）糖酵解
5、过程,糖酵解分为两个阶段共,10,个反应，每个分子葡萄糖经,第一阶段共,5,个反应，消耗,2,个分子,ATP,为耗能过程，,第二阶段,5,个反应生成,4,个分子,ATP,为释能过程。,1.,葡萄糖的磷酸化,(phosphorylation of glucose),进入细胞内的葡萄糖首先在第,6,位碳上被磷酸化生成,6-,磷酸葡萄糖,(glucose 6-phophate,G,6,P),，磷,酸根由,ATP,供给，这一过程不仅活化了葡萄糖，有,利于它进一步参与合成与分解代谢，同时还能使进,入细胞的葡萄糖不再逸出细胞。,2.6-,磷酸葡萄糖的异构反应,(isomerization of,gluco
6、se-6-phosphate),由磷酸己糖异构酶,(phosphohexose,isomerase),催化,6-,磷酸葡萄糖,(,醛糖,aldose,sugar),转变为,6-,磷酸果糖,(fructose 6-,phosphate,F-6-P),的过程，此反应是可逆的。,3.6-,磷酸果糖的磷酸化,(phosphorylation of,fructose 6,phosphate),此反应是,6,磷酸果糖第一位上的,C,进一步磷酸,化生成,1,6,二磷酸果糖，磷酸根由,ATP,供给，,催,化,此,反,应,的,酶,是,磷,酸,果,糖,激,酶,1(phosphofructokinase,l,PFK
7、1),。,4.1,6,二磷酸果糖裂解反应,(cleavage of,fructose,1,6-di/bisphosphate),醛缩酶,(aldolase),催化,1,6-,二磷酸果糖生成磷,酸二羟丙酮和,3-,磷酸甘油醛，此反应是可逆,的。,5.,磷酸二羟丙酮的异构反应,(isomerization of,dihydroxyacetonephosphate),磷酸丙糖异构酶,(triose phosphate isomerase),催化,磷酸二羟丙酮转变为,3,磷酸甘油醛，此反应,也是可逆的。,6.3-,磷酸甘油醛氧化反应,(oxidation of glyceraldehyde 3-,ph
8、osphate,）,此反应由,3-,磷酸甘油醛脱氢酶,(glyceraldehyde 3,phosphatedehydrogenase),催化,3-,磷酸甘油醛氧化,脱氢并磷酸化生成含有,1,个高能磷酸键的,1,3,二磷,酸甘油酸，本反应脱下的氢和电子转给脱氢酶的辅,酶,NAD,+,生成,NADH+H,+,，磷酸根来自无机磷酸。,NAD(,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,),7.1,3,二磷酸甘油酸的高能磷酸键转移反应,在磷酸甘油酸激酶,(phosphaglycerate kinase,PGK),催化下，,1,3,二磷酸甘油酸生成,3-,磷酸甘油,酸，同时其,C1,上的高能磷酸根转移给,ADP,生,成,
9、ATP,，这种底物氧化过程中产生的能量直,接将,ADP,磷酸化生成,ATP,的过程，称为底物,水平磷酸化,(substrate,level phosphorylation),。,此激酶催化的反应是可逆的。,8.3-,磷酸甘油酸的变位反应,在磷酸甘油酸变位酶,(phosphoglycerate,mutase),催化下,3-,磷酸甘油酸,C3,位上的磷酸基转变,到,C2,位上生成,2,磷酸甘油酸。此反应是可逆,的。,9.2-,磷酸甘油酸的脱水反应,由烯醇化酶,(enolase),催化，,2-,磷酸甘油酸脱水的,同时，能量重新分配，生成含高能磷酸键的,磷酸烯醇式丙酮酸,(phosphoenolpyr
10、uvate PEP),。,本反应也是可逆的。,10.,磷酸烯醇式丙酮酸的磷酸转移,在丙酮酸激酶,(pyruvate kinase,PK),催化下，磷酸,烯醇式丙酮酸上的高能磷酸根转移至,ADP,生,成,ATP,，这是又一次底物水平上的磷酸化过,程。但此反应是不可逆的。,经过糖酵解途径，一个分子葡萄糖可氧化分解,产生,2,个分子丙酮酸。在此过程中，经底物水,平磷酸化可产生,4,个分子,ATP,，如与第一阶段,葡萄糖磷酸化和磷酸果糖的磷酸化消耗二分,子,ATP,相互抵消，每分子葡萄糖降解至丙酮,酸净产生,2,分子,ATP,，如从糖原开始，因开始,阶段仅消耗,1,分子,ATP,，所以每个葡萄糖单位,
11、可净生成,3,分子,ATP,（二）丙酮酸在无氧条件下生成乳酸,氧供应不足时从糖酵解途径生成的丙酮酸转变为乳酸,（动物,flash,和植物,flash,不同）。缺氧时葡萄糖分解,为乳酸称为糖酵解,(glycolysis),，因它和酵母菌生醇,发酵非常相似。丙酮酸转变成乳酸由乳酸脱氢酶,(lactate dehydrogenase),(avi),催化丙酮酸乳酸脱氢酶乳,酸在这个反应中丙酮酸起了氢接受体的作用。由,3-,磷酸甘油醛脱氢酶反应生成的,NADH+H,+,，缺氧时,不能经电子传递链氧化。正是通过将丙酮酸还原成,+,乳酸，使,NADH,转变成,NAD,，糖酵解才能继续进行。,（三）糖酵解的生
12、理意义,糖酵解是生物界普遍存在的供能途径，但其,释放的能量不多，而且在一般生理情况下，,大多数组织有足够的氧以供有氧氧化之需，,很少进行糖酵解，因此这一代谢途径供能意,义不大，但少数组织，如视网膜、睾丸、肾,髓质和红细胞等组织细胞，即使在有氧条件,下，仍需从糖酵解获得能量。,在某些情况下，糖酵解有特殊的生理意义。例如剧烈,运动时，能量需求增加，糖分解加速，此时即使呼,吸和循环加快以增加氧的供应量，仍不能满足体内,糖完全氧化所需要的能量，这时肌肉处于相对缺氧,状态，必须通过糖酵解过程，以补充所需的能量。,在剧烈运动后，可见血中乳酸浓度成倍地升高，这,是糖酵解加强的结果。又如人们从平原地区进入高,
13、原的初期，由于缺氧，组织细胞也往往通过增强糖,酵解获得能量。,在某些病理情况下，如严重贫血、大量失血、呼吸,障碍、肿瘤组织等，组织细胞也需通过糖酵解来获,取能量。倘若糖酵解过度，可因乳酸产生过多，而,导致酸中毒。,二、丙酮酸形成乙酰辅酶,A,丙酮酸在有氧状态下，进入线粒体中，丙酮酸氧化,脱羧生成乙酰,CoA,进入三羧酸循环，进而氧化生成,CO,2,和,H,2,O,，同时,NADH+H,+,等可经呼吸链传递，伴,随氧化磷酸化过程生成,H,2,O,和,ATP,。,从丙酮酸到乙酰,CoA,是糖有氧氧化中关键的不可逆,反应，催化这个反应的丙酮酸脱氢酶系受到很多因,素的影响，反应中的产物，乙酰,CoA,
14、和,NADH+H,+,可以分别抑制酶系中的二氢硫辛酸乙酰转移酶和二,氢硫辛酸脱氢酶的活性，丙酮酸脱羧酶,(pyruvate,decarboxylase,PDC),活性受,ADP,和胰岛素的激活，,受,ATP,的抑制。,三、三羧酸循环,(tricarboxylic,acid,cycle),（一）三羧酸循环,乙酰,CoA,进入由一连串反应构成的循环体系，,被氧化生成,H,2,O,和,CO,2,。由于这个循环反应,开始于乙酰,CoA,与草酰乙酸,(oxaloacetate),缩,合生成的含有三个羧基的柠檬酸，因此称之,为,三羧酸循环,或,柠檬酸循环,(citric,acid,cycle),。,这,一
15、,学,说,是,由,Krebs,正,式,提,出,，,故,又,称,为,Krebs,循环,。,1,.,乙酰,CoA,进入三羧酸循环,2.,异柠檬酸形成,3.,异柠檬酸被氧化与脱羧生成,-,酮戊二酸,4.,-,酮戊二酸脱羧生成琥珀酰,CoA,5.,琥珀酸的生成,6.,琥珀酸脱氢,7.,延胡索酸的水化,8.,草酰乙酸再生,（二）三羧酸循环的生理意义,1,.,三羧酸循环是机体获取能量的主要方式。,1,个分子,葡萄糖经无氧酵解仅净生成,2,个分子,ATP,，而有氧,氧化可净生成,38,个,ATP,，其中三羧酸循环生成,24,个,ATP,。,2.,三羧酸循环是糖，脂肪和蛋白质三种主要有机物在,体内彻底氧化的共
16、同代谢途径，三羧酸循环的起,始物乙酰辅酶,A,，不但是糖氧化分解产物，它也可,来自脂肪的甘油、脂肪酸和来自蛋白质的某些氨,基酸代谢，因此三羧酸循环实际上是三种主要有,机物在体内氧化供能的共同通路，估计人体内,2/3,的有机物是通过三羧酸循环而被分解的。,3.,三羧酸循环是体内三种主要有机物互变的联,结机构，因糖和甘油在体内代谢可生成,-,酮,戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循环的中间产物，,这些中间产物可以转变成为某些氨基酸；而,有些氨基酸又可通过不同途径变成,-,酮戊二,酸和草酰乙酸，再经糖异生的途径生成糖或,转变成甘油，因此三羧酸循环不仅是三种主,要的有机物分解代谢的最终共同途径，而且,也是它们互
17、变的联络机构。,三,磷酸戊糖途径,磷酸戊糖途径,(pentose,phosphate,pathway),又称,戊糖支路,、,磷酸葡萄糖酸氧化途径,、,已,糖单磷酸旁路,(hexose,monophosphate,shut,HMS),或,磷,酸,葡,萄,糖,旁,路,(phosphogluconate,shut),。此途径由,6-,磷酸葡萄糖开始生成具有,重要生理功能的,NADPH,和,5-,磷酸核糖。全过程,中无,ATP,生成，因此此过程不是机体产能的方,式。其主要发生在肝脏、脂肪组织、哺乳期,的乳腺、肾上腺皮质、性腺、骨髓和红细胞,等。,磷酸戊糖途径的生理意义,1.,5-,磷酸核糖的生成，此途
18、径是葡萄糖在体内,生成,5-,磷酸核糖的唯一途径，故命名为磷酸,戊糖通路。,2.,NADPH+H,+,与,NADH,不同，它携带的氢不是,通过呼吸链氧化磷酸化生成,ATP,，而是作为,供氢体参与许多代谢反应，具有多种不同的,生理意义。,四,糖异生,非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为,糖异生,(gluconeogenesis),。非糖物质主要有生糖氨基酸,(,甘、,丙、苏、丝、天冬、谷、半胱、脯、精、组等,),、有,机酸,(,乳酸、丙酮酸及三羧酸循环中各种羧酸等,),和,甘油等。不同物质转变为糖的速度不同。,进行糖异生的器官，首推肝脏，长期饥饿和酸中毒,时肾脏中的糖异生作用大大加强，相当于同重
19、量的,肝组织的作用。,糖异生的途径基本上是糖酵解或糖有氧氧化的逆过,程,糖异生的生理意义,：,1,，保证血糖浓度的相对恒定,血糖的正常浓度为,3.89mmol/L,，即使禁食数周，,血糖浓度仍可保持在,3.40mmol/L,左右，这对保证,某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要,意义，停食一夜,(8-10,小时,),处于安静状态的正常人,每日体内葡萄糖利用，脑约,125g,，肌肉,(,休息状态,),约,50g,，血细胞等约,50g,，仅这几种组织消耗糖量,达,225g,，体内贮存可供利用的糖约,150g,，贮糖量,最多的肌糖原仅供本身氧化供能，若只用肝糖原,的贮存量来维持血糖浓度最多不超过
20、,12,小时，由,此可见糖异生的重要性。,2.,糖异生作用与乳酸的作用密切关系,在激烈运动时，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者经,血液运到肝脏可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不,能直接产生葡萄糖的肌糖原间接变成血糖，并且有,利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳,酸酸中毒的发生。,3.,协助氨基酸代谢,实验证实进食蛋白质后，肝中糖原含量增加；禁食,晚期、糖尿病或皮质醇过多时，由于组织蛋白质分,解，血浆氨基酸增多，糖的异生作用增强，因而氨,基酸成糖可能是氨基酸代谢的主要途径。,4.,调节酸碱平衡,长期饥饿可造成代谢性酸中毒，血液,pH,降低，,促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合,成，从而使糖
21、异生作用加强；另外，当肾中,-,酮戊二酸因糖异生而减少时，可促进谷氨,酰胺脱氢生成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨反应，,肾小管将,NH,3,分泌入管腔，与原尿中的,H,+,中,和，有利于排氢保钠，对防止酸中毒有重要,作用。,五,糖原的合成与分解,糖原是由葡萄糖残基构成的含许多分支的大,分子高聚物。是体内糖的贮存形式，糖原主,要贮存在肌肉和肝脏中，肌肉中糖原约占肌,肉总重量的,1-2%,，肝脏中糖原占总量,6-8%,。,肌糖原分解为肌肉自身收缩供给能量，肝糖,原分解主要维持血糖浓度。,一、糖原的合成,由葡萄糖,(,包括少量果糖和半乳糖,),合成糖原的过程称,为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗,AT
22、P,和,UTP,，合成反应包括以下几个步骤：,1.,葡萄糖,+ATP,6,-,磷酸葡萄糖,+ADP,2.6-,磷酸葡萄糖,1,-,磷酸葡萄糖,3.1-,磷酸葡萄糖,+UTP,UTP,-G+PPi,4.UTP-G+,糖原（,Gn,）,糖原（,G,n+1,）,+UDP,六,血糖及血糖含量调节,血液中的糖主要是葡萄糖，称为血糖,(blood,sugar),，,血糖的含量是反映体内糖代谢状况的一项重要指标。,正常情况下，血糖含量有一定的波动范围，正常人,空腹静脉血含葡萄糖,3.89,6.11mmol/L,，在进食后，,由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在,2,小,时后又可恢复到正常范围，在轻度饥
23、饿初期，血糖,可以稍低于正常，但在短期内，即使不进食物，血,糖也可恢复并维持在正常水平，血糖有许多来源和,去路，这些来源和去路在神经和激素的调节下，使,血糖处于动态平衡状态。,一、血糖的来源和去路,血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条,途径。,血糖的根本来源是食物中的糖类，在不进食而,血糖趋于降低时，则肝糖原分解作用加强，,当长期饥饿时，则肝脏糖异生作用增强，因,而血糖仍能继续维持在正常水平。,血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能，也,可合成糖原贮存或转变成脂肪及某些氨基酸,等，,二、激素对血糖的调节作用,多种激素参与对血糖浓度的调节，使血糖浓,度降低的激素有胰岛素，使血糖升高的激素,主要
24、有肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质,激素、生长素等，它们对血糖的调节主要是,通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。,三、神经调节,神经对血糖浓度可通过对糖原合成和分解代,谢的调节而产生影响。,二,胰岛素,?,胰岛素对血糖的调节机制,1,使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。,2,诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激,酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。,3,通过使细胞内,cAMP,含量减少，激活糖原合,成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖,异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化,利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路,增快；使糖原分解和糖异生减少或受
25、抑制，,使血糖来源减少,.,生理,正常的胰腺分泌胰岛素时,同时存在两种分泌,模式,:,1,，胰岛素基础分泌,胰岛细胞,24,小时不间断释,放小剂量胰岛素,以维持基础血糖不至于升高,.,2,，在进餐后,胰腺会在短时间内分泌大量的胰,岛素,以保证进餐后血糖不至于突然升高,.,血浆,胰岛素于餐后分钟达峰值，以后下降，,于分钟时恢复至接近基础值。,一，胰岛素的生理与病理性分泌,正常生理情况下，人体早晨,810,点是全天血糖最高,的时间，而凌晨,13,点是全天血糖最低的；空腹血,糖往往维持在,4.46.1mmol/L,狭小的范围内，而餐,后,30,分钟血糖可高达,9.9mmol/L,左右。此时胰岛素,的
26、,分,泌,也,应,与,血,糖,水,平,同,步,，,即,空,腹,在,017mmol/L,之间，餐后随着血糖水平的升高可迅,速分泌，其分泌量可为空腹时的,810,倍以上。一个,人一天大约可以分泌,50,单位（,U,）的胰岛素，其中,约有一半的量为基础胰岛素，用于维持空腹血糖；,另一半为餐后胰岛素，用于降低餐后高血糖。,2,型,糖尿病患者不但有胰岛,细胞分泌异常，同时伴有,胰岛素抵抗，两方面变化的程度因人而异。,胰岛素根据其作用时间的长短，可分为短效、,中效、长效三类。根据药物来源可分生物制,品（猪、牛胰岛素）和人工基因重组胰岛素,两大类。,以下是几种新的胰岛素剂型：,1.,基因重组的人胰岛素：目前
27、常用的有诺和灵,系列、优泌林系列，它们分别有短效、中效、,预混等剂型。,（,1,）短效胰岛素：作用时间短、吸收快；皮下、,肌肉、静脉注射均可；起效时间为注射后,30,分钟，,24,小时达高峰，持续,68,小时，每瓶,400,单位（诺和灵,R,笔芯,300,单位），皮下注,射，一日,3,次，餐前半小时注射，主要控制餐,后高血糖。,（,2,）中效胰岛素：作用时间较长，注射后起效,时间为,13,小时，高峰,612,小时，持续,1826,小时；皮下或肌肉注射，餐前、睡前,使用；不可静脉注射；每瓶,400,单位；主要控,制,2,餐饭后高血糖，以第,2,餐饭为主。,（,3,）预混胰岛素：这是将短效、中效,
28、2,种胰岛,素按一定比例混合而成的制剂，常用的有诺,和灵,30R,、,50R,，优泌林,70/30,、,50/50,。诺和,灵,30R,、优泌林,70/30,为含,30%,短效胰岛素和,70%,中效胰岛素的混悬剂，诺和灵,50R,、优,泌林,50/50,则含短效胰岛素和中效胰岛素各,50%,。其开始作用时间为注射后,30,分钟，,28,小时达高峰，持续,24,小时，皮下注射，,餐前、睡前使用；不可静脉用；价格相对贵,一些，但操作方便，剂量准确，故目前使用,最多。,2.,（,1,）速效,(,超短,),胰岛素：有门冬胰岛素（诺和锐）和,赖脯胰岛素（优泌乐）两种，均为胰岛素类似物制,剂。它们的起效时
29、间仅,1020,分钟，,40,分钟达到高,峰，,13,小时内出现最大作用，持续,35,小时，类似,于人体餐后胰岛素分泌情况。同时，其在不同注射,部位的起效时间也是相同的，从而减少餐后高血糖,和餐间低血糖发生率，有利于保持,24,小时良好血糖,控制。,每瓶,300,单位，皮下注射，餐时或餐后即刻注射,(15,分钟内,),，一日,3,次。目前此剂仅在少数医院使用。,（,2,）速效预混胰岛素：诺和锐,30,，是一种新型的预混,胰岛素类似物制剂,由,30%,的门冬胰岛素,(,快速起效,模拟餐时胰岛素分泌,),和,70%,的精蛋白结晶门冬胰岛,素,(,缓慢释放,模拟基础胰岛素分泌,),组成。,每瓶,30
30、0,单位，皮下注射，每日注射,23,（,3,）长效胰岛素：甘精胰岛素（来得时），是一种,通过对天然人胰岛素进行重组,DNA,修饰所得；它能,模拟生理基础胰岛素模式进行分泌。在首次剂量后,24,天达到稳定；注射前无需混匀，不能与其它胰,岛素混合，皮下注射，,12,小时起效，维持,24,小时，,无峰值，每日一次（任何时间）；低血糖发生机会,少；剂量可从每公斤体重,0.150.4,单位起始；目前,使用胰岛素的注意事项,1.,在使用前一定要了解、熟悉、掌握各种胰岛素作用,?,2.,根据患者病情选择短、中、长效，或预混胰岛,3.,尽量严格固定进餐、运动以及注射胰岛素的时间，,使血糖出现的高峰与血中胰岛素
31、浓度的高峰相匹配,4.,注射部位要有序、并不断地更换，如：脐周围腹部、,左右大腿前或前外侧、左右上臂外侧等；每次注射,点之间要相距,2,5.,自行混合使用胰岛素可按下列比例进行：短,效：中效,2,3,，或短效：长效,3,1,；应先,抽短效，然后抽中效或长效；并定期自行监,测一日,4,次或,7,次血糖，根据其浓度进行调整,6.,尽量使空腹血糖,6.1mmol/L,餐后,2,小时血糖,7.8mmol/L.,，并注意低血糖反应,.,；如发生低,7.,（,1,）短效胰岛素或速效胰岛素,(,早、中、晚餐前,),，,（,2,）短效胰岛素（早、中），短效,+,中效或长效胰,（,4,）短效,+,（,5,（,6
32、,）三餐口服降糖药，加睡前注射一次中效或长效,8.,中效胰岛素和预混胰岛素是混悬液，抽取或使用笔,芯注射前要摇匀；在短效,+,中效或长效胰岛素混合,9.,肌肉注射比皮下注射吸收快，注意一般情况,10.,胰岛素的贮存：胰岛素制剂于高温环境下易,于分解失效，故未使用的胰岛素须保存在,28,冰箱冷藏器内。胰岛素不得冰冻，否则,也会变性失效。开启后的胰岛素可以在温常,中存放，但不得超过,30,天。胰岛素必须在有,11.,注射胰岛素时，应使用胰岛素专用的一次性,注射器或胰岛素专用注射笔。尤其是胰岛素,专用注射笔的使用更为方便和准确，患者容,12.,胰岛素根据病情可配合二甲双胍、文迪雅等,口服降糖药应用，
33、可减少注射次数和胰岛素,糖尿病治疗中应掌握的数据,诊断方面,1.,正常人吃饭后,1,小时胰岛素的释放值应高于空腹时,的,3,5,倍。,2,型糖尿病患者,1,小时的胰岛素释放值,49u/ml,，或,2,小时,48u/ml,，属于胰岛素分泌增高，,表示有胰岛素抵抗；,1,小时胰岛素释放值,27u/mL,或,2,小时释放值,28u/mL,，属于胰岛素分泌减少，,表示胰岛素分泌不足。,2.,肌注,1mg,胰高血糖素，,90,分钟后,C,肽增加不足,0.5ng/L,，可诊断为,1,型糖尿病。,治疗方面,1.,胰岛素治疗开始时，第一次胰岛素剂量的确定方法,有三：,（,1,）,0.4u,病人体重（,kg,）
34、日胰岛素量。,（,2,）空腹血糖,mmol/L,1.8,日胰岛素量。,（,3,）空腹血糖,mg/dl,10,日胰岛素量。,2.,正常人生理情况下每,1,小时分泌胰岛素,1,单位，一昼,夜,24,单位。,3.,空腹血糖,7mmol/L,后，血糖每增加,1mmol/L,，追加,胰岛素,1.4,单位；餐后,2,小时血糖,10mmol/L,，血糖,每增加,2mmol/L,，追加胰岛素,1,单位。尿糖,1,个“”,增加胰岛素,2,4,单位。,?,4.,对胰岛素敏感的人，,1,单位胰岛素可降低血糖,2.7mmol/L,。胰岛素,1,单位可消化糖,10,15,克，因劳,动需多吃一两（,50,克）主食时，需追
35、加胰岛素,5,单位，,也就是,1,单位胰岛素可降低,10,克主食增高的血糖。,5.,发热病人，体温每增高,1,追加胰岛素,20,。当病人,有严重感染，血糖大于,16.7mmol/L,，任何抗生素均,无效时，必须先用胰岛素使血糖下降后，抗生素方,可生效。,6.1,单位动物胰岛素的降糖效果，相当于人胰岛素,0.8,单位的降糖效果。,7.,胰岛素分泌，分第一相和第二相，第一相胰,岛素分泌（,10,分钟内）是公认的判定胰岛功,能早期受损的指标，是,2,型糖尿病餐后高血糖,的重要原因。空腹血糖,6.4mmol/L,或餐后,2,小时血糖,10mmol/L,的病人，表示第一相胰,岛素分泌已经完全消失了。,药
36、物降糖,1.1,片优降糖的降糖效果，相当于,4,单位的胰岛素；若,日服优降糖,6,片，改用胰岛素注射，其用量为,4,6,24,单位。,2.,糖尿病患者静脉点滴葡萄糖时，,2,克糖需加胰岛素,1,单位。如,5,葡萄糖输注,500,毫升，那么应加入胰岛,素,12.5,单位。,3.,用吡啶酸铬（唐安一号）降糖，需服,1,个月后方可见,疗效。,4.,降糖药，凡是一日服一次的均为长效制剂，如瑞易,宁、万苏平；一日服两次的为中效制剂，如优降糖、,达美康；一日服三次的为短效制剂，如美比达、糖,适平。,?,5.,优降糖餐前服,1,片，相当餐后服,3,片的降糖效,果。,6.,血糖,1mmol/L,18mg/dl
37、,。,7.,有报告：每日服用维生素,C900mg,，维生素,E600mg,，,3,个月后糖化血红蛋白可下降,1,。,?,运动降糖,1.,严格控制饮食,1,个月，若空腹血糖仍,7mmol/L,，餐后,2,小时血糖,10mmol/L,，应开始药物,治疗。,2.,餐后,1,小时开始运动，运动,1,小时后可降低血,糖,1,2mmol/L,。,3.1,个运动单元的运动量指的是，散步：每分钟,100,步,30,分钟；慢跑：每分钟,110,步,20,分钟；小跑：,每分钟,120,步,10,分钟。均可消耗热量,800,1000,大卡。,?,其他,糖尿病患者一次饮酒,20,克以下，一般不,会给健康带来损害。但饮
38、酒,70,80,克会中毒，,250,克以上会昏迷死亡。,酒精量的计算方法：,饮酒容量饮酒度数,0.8,酒精量（单位：,克）。如一次饮,40,度酒，,200,毫升，酒精量为,200,0.4,0.8,64,克。,?,能量消耗：,卧床,轻体力劳动,中等体力劳动,重体力劳动,20,25Kal/KG.,天,25-30Kal/KG.,天,30-35 Kal/KG.,天,35-40 Kal/KG.,天,青少年,孕妇,乳母,营养不良,消瘦者应增加,;,肥胖，高龄者要打折，一般,8,折,?,热价：,葡萄糖,4Kal/G,脂肪,9Kal/G,蛋白,4Kal/G,热量分配：,碳水化合物,4,5G/KG,占总热量,50-55%,脂肪,0.6-1 G/KG,占总热量,30-35%,蛋白质,1G/KG,占总热量,15%,其他,占总热量,10%,?,热价：,葡萄糖,4Kal/G,脂肪,9Kal/G,蛋白,4Kal/G,热量分配：,碳水化合物,4,5G/KG,占总热量,50-55%,脂肪,0.6-1 G/KG,占总热量,30-35%,蛋白质,1G/KG,占总热量,15%,其他,占总热量,10%,
