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1、糖尿病周围神经病变Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN,概况,1798年由John Rollo首先提出糖尿病神经病变。1893年，Legden 及Pryce对外周神经病变做了初步的分类。发病率20%-90%不等。严重影响患者的生活质量。甚至猝死。,内 容 摘 要,定义 发病机制分类诊断临床表现及处理对因治疗,一、定 义,周围神经：包括 周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。,二、分类,躯体,（内脏）自主,脊神经病变,颅（脑）神经,感觉,运动,功能,解剖,
2、神经传导通路,中枢N,/内脏M 汗腺,皮肤、骨骼肌、内脏,M 内脏,骨骼肌,感觉 N,节前Ach,节后NA,交感节,感觉 N 节,副交感节前 Ach,节后 Ach,躯体 Ach,中间 N,效应器,感受器,三、发病机制,血管性、缺血性、缺氧性,山梨醇旁路活性增加,非酶性糖基化异常,神经营养因子异常,必需脂肪酸代谢异常,基因及其他,Schwann细胞与轴突联系异常,氧化应激自由基过多,糖尿病,发病机制,糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。,高血糖,痛觉阈值降低,脱髓鞘,轴索变性,心理精神因素,四、诊断,疑似,自主神经症状/体征,躯体症状/体征,小神经,大神经
3、,定量测定（肌电图等）,排除其他原因（叶酸，维生素B12缺乏，卟啉病，格林巴综合征等）,糖尿病周围神经病变,五、临床表现及处理,DPN主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。脊神经病变自主神经病变,脊神经病变特点：1）远端对称多发性。2）躯体感觉神经为主。3）呈手套样，袜套样分布。4）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。5）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。,临床表现及对症处理,C-纤维疼痛烧灼样，感觉异常,A纤维钻心，牙痛样深部痛,交感神经性：可乐定,非交感神经性：辣椒素,卡马西平,抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂：非三环类；NMDA 拮抗剂：右美
4、沙酚非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多,疼痛处理:,非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等,抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等,中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等,内脏植物神经病变1、胃轻瘫,副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。诊断：X线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。,2、神经源性膀胱病变,交感及副交感支配病变引起排尿异常。表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。诊断：B超测定膀胱残余尿
5、 如大于50ML则可诊断。对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌）如酚苄明；手术。,3、心血管功能异常,交感、副交感神经支配异常。表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。,4、皮肤交感神经异常,表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，上肢增多。诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低血糖。治疗：胆碱能递质阻制剂：654-2等。,六、对因治疗
6、,控制血糖 严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓神经病变的进程。如饮食控制和口服降糖药不能满意控制血糖，应尽早使用胰岛素。,药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、改善神经营养、纠正代谢紊乱等。,醛糖还原酶抑制剂,氨基胍,钙拮抗剂,前列腺素E,甲钴胺、亚油酸等,醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。钙拮抗剂：可增加神经内毛细血管密度，促进神经血流量的增加，提高神经传导速度，改善神经缺血缺氧。氨基胍：可抑制糖基化终产物的形成，通过神经微血管的作用防止神经缺氧，改善传导功能。前列腺素E：扩张血管，降低血粘度。,甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物合成。爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改善神经髓鞘细胞代谢等作用。此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对DPN也有一定疗效。,谢 谢！,谢 谢！,
