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1、无精症的睾丸临床病理,男性内生殖系统组成,男性内生殖系统组成,睾丸解剖和生理功能,。,睾丸的解剖和生理功能,生精发生过程,23，X 或23，Y（2nDNA）,（染色体纵裂）,（同源染色体配对）,46，XY（4nDNA）,（DNA复制）,（无DNA复制）,23，X 或23，Y（1nDNA）,晚粗线期,早粗线期,中粗线期,偶线期,细线期,精原细胞,精原细胞,初级精母细胞,次级精母细胞,第一次减数分裂,第二次减数分裂,下丘脑-垂体-睾丸轴的作用,（一）睾丸实质-生精小管,长30-70cm，直径150-250m，管壁由生精上皮构成。生精上皮由生精细胞（5-8层）和支持细胞组成。外有界膜（胶原F+肌样C
2、）。精原细胞形成精子的过程称精子发生,要经历精原细胞的增殖、精母细胞的减数分裂和精子形成三个阶段。,生精小管与间质,高倍,睾丸曲精小管和间质及血睾屏障模式图,（二）睾丸间质,睾丸间质细胞(又称 Leydig cell）,LM：细胞较大，成群分布，圆形或多边形，核圆居中，胞质嗜酸性。,睾丸的一般生殖病理,观察指标1.曲细精管和间质的比例：成人睾丸间质约占睾丸面积的1/3。观察曲细精管和间质的比例有无变化，间质组织有无增生。2.曲细精管形态与直径：正常曲细精管边界整齐，曲细精管管径为150-300um左右。观察曲细精管有无萎缩和塌陷及扩张情况。3.曲细精管界膜：正常曲细精管界膜较薄，由基膜、肌样细
3、胞和少量的结缔组织构成。界膜改变具有十分重要的病理生理意义，主要观察界膜的厚度，有无纤维化和透明变性。4.精子发生的动力学观察：精子发生过程具有严格的空间和时间顺序。人类精子发生可分为6个阶段，每个阶段都有一定的细胞组合，并占一定的比率，六个阶段占的比率分别为29.8%、19.6%、6.4%、7.7%、31.3%、3.2%。若每个阶段的细胞组合或每个阶段所占的比率发生改变，表明精子动力学发生障碍。,5.睾丸曲细精管细胞学观察：观察正常细胞组合中有无某种细胞缺失或某一阶段细胞的堆积，若发生缺失或堆积表明某环节发生了障碍或生精阻滞。此外，还有观察各级生精细胞形态结构，未成熟的生精细胞的脱落生精细胞
4、的坏死等。6.间质和间质细胞：注意观察间质细胞的数量和形态学的改变，如间质增生、间质水肿、间质小血管管壁增厚、管壁纤维化、管壁透明变性、间质淋巴细胞炎性侵润等。,睾丸的基本生殖病理类型,1.正常或基本正常的睾丸结构：睾丸活检组织结构正常或基本正常，曲细精管见各级生精细胞和支持细胞，管腔面有较多精子，曲细精管及间质也无明显异常。这时要结合临床及精液检测结果可初步诊断基本类型。,阻塞性无精症患者的睾丸精子发生基本正常 HE 448,2.生精功能低下：病理特征是各级生精细胞都存在，且各级生精细胞相对比例正常，但绝对数量减少，表现为少精或无精症。原因：精索静脉曲张，各种毒物，免疫因素,内分泌因素等。,
5、生精功能低下HE 226,3.生精阻滞：生殖细胞分化过程中断，属细胞分化障碍。生精阻滞发生率占严重少精或无精症者活检的4%-30%。生精阻滞可发生于精原细胞阶段、精母细胞阶段、精子细胞阶段。原因分为原发和继发，原发多为遗传因素，继发多为放化疗因素，另外，某些抗生素、维生素A和锌离子缺乏、阴囊温度过高、肾上腺皮质激素、感染因素、内分泌因素等也可使生精阻滞。,生精阻滞在精原细胞阶段（）HE 226,间质水肿（），生精阻滞在精母细胞阶段（）,4.生精细胞脱落和排列紊乱：生精细胞脱落可有局限和广泛之分，也有轻重之分。生精细胞的脱落可造成高位完全性阻塞或不完全阻塞，从而导致无精症或少精子症。生精细胞脱落
6、常伴有生精细胞排列紊乱，细胞层次排列异常，多见于精索静脉曲张，可复性睾丸，另外，棉酚和雷公藤也致此类型病变。,可回缩性睾丸曲细精管生精细胞脱落严重（）HE 226,精索静脉曲张图 HE 226,精索静脉曲张无精着患者，生精细胞大片脱落（）HE 226,5.唯支持细胞综合征：特征是睾丸曲细精管生精细胞完全缺失，生精上皮仅由支持细胞组成。曲细精管管径细，支持细胞为未成熟性支持细胞，胞质内可见粗大的变性颗粒，间质也可增生，管周纤维化。原因一般认为是先天性异常，是在胚胎发育过程中，位于卵黄囊的原始生殖细胞未能迁移到生殖脊所引起的，是原始生殖细胞的迁移异常。,支持细胞综合征曲细精管中仅留支持细胞（），成
7、栅栏状 HE 297,支持细胞综合征，支持细胞颗粒变性（）HE 452,支持细胞综合征，支持细胞未发育成熟（）HE 5060,成年隐睾丸曲细精管无管腔出现 HE 2500,6.混合型病变：可同时表现为生精上皮脱落，排列紊乱，纤维化及透明变性等异常，可能是一种中间过渡类型，在疾病的发展过程，演变为其他类型的损害。,混合型损伤，生精细胞脱落（），排列紊乱（）HE 226,光镜示脱落型生精障碍，部分曲细精管中的生精细胞广泛脱落，部分呈紊乱型表现 HE 640,7.曲细精管界膜纤维化界膜是曲细精管和间质进行物质交换的通道，曲细精管界膜纤维化及其他病变可使曲细精管和间质的物质交换发生障碍，导致生精障碍。
8、分类：起始型界膜纤维化；壁内型纤维化；致密性纤维化或纤维透明变性型纤维化,曲细精管基底膜纤维化（BM）、增厚，管腔明显缩小（），严重生精障碍480,曲细精管基底膜中致密物质沉积（）30000,界膜纤维化（LM）及肌样细胞变性（），13260,曲细精管界膜增厚（LM），19750,8.进行性曲精小管透明变性型：这种类型较严重，发展快，多呈进行性。主要表现是曲细精管基底膜增厚，呈均质状透明变性，导致管腔变小，基底膜皱缩不规则。间质小血管可增厚，基膜透明变性，管腔变小，严重影响曲细精管和间质只见的正常物质交换，影响曲细精管精子发生的微环境，影响精子发生。原因复杂，非特异性炎症、腮腺炎、睾丸未降、睾丸
9、外伤扭曲或某些药物作用。,曲细精管严重透明变性（），部分曲细精管皱缩成影子（）HE 226,9.未成熟型睾丸：实质是睾丸发育不良，一般分为内分泌性-促性腺激素低下性睾丸发育不良和周围性睾丸发育不良两类。表现为曲细精管未充分发育，其管径铰同龄者小，可无管腔，无精子发生，支持细胞也属于未成熟或部分成熟型。原因为克氏综合征，隐睾，幼年腮腺炎性睾丸炎等，另外，睾丸局部产生的生长因子异常也可导致睾丸发育不良。,未成熟型睾丸（成年隐睾丸）HE 280,10.间质病变：种类较多，如间质增长、淋巴细胞侵润、间质水肿、间质小血管变性等。,间质淋巴细胞侵润（），并侵入至曲细精管（）HE 464,小血管管壁增厚，管
10、腔变小（）HE 452,图示睾丸间质水肿 HE 640,间质细胞变性（）HE 452,阿克曼外科病理学睾丸生殖病理分类,分类：依据第9版阿克曼外科病理学睾丸生殖病理的最新标准将病变分为六大类：生精功能正常或基本正常、精子发生低下、唯支持细胞综合征、生精细胞发育完全阻滞、生精细胞发育不完全阻滞Klinefelter综合征（核型47，XXY）等。,生精功能10级积分法标准,10 生精功能正常 9 生精功能轻度改变，后期精子细胞较多，排列紊乱 8 每小管5条精子，后期精子细胞较少 7 无精子和后期精子细胞，早期精子细胞较多 6 无精子和后期精子细胞，早期精子细胞较少 5 无精子和精子细胞，精母细胞较
11、多 4 无精子和精子细胞，精母细胞较少 3 只有精原细胞 2 无生精细胞，只有支持细胞 1 无生精上皮,生精功能状态评定表（根据睾丸活检评估参考值评定男子生殖医学）,精曲小管生精上皮不同程度功能异常组织图,a.完整的精子生成功能（10分）：生殖上皮有精原细胞、初级和次级精母细胞和精子细胞组成。精子细胞移动到睾丸小管内，残存的精子细胞浆（残体）重度着色，sertoli细胞核色重。b.精子生成功能减退（9分）：固有层（染成红色）上方的生殖上皮内有精原细胞、精母细胞、内有多个小脂滴的sertoli细胞。c.精子生成功能减退（8分）：仍能生成成熟精子，生殖上皮变薄。Sertoli细胞内有多个小脂滴。d.精子生成功能失调（7分）：仍能生成精子，但缺乏成熟精子。,e.生精功能受阻于精母细胞1阶段（5分）：仍能生成初级精母细胞，但无精子细胞。f.初级精母细胞减数分裂异常：一组巨大的初级精母细胞，核巨大色淡，无染色体配对，各年龄段男子的生殖上皮内都可以出现小组不能发育成精子细胞的巨大精母细胞，但在某些病人几乎所有的精母细胞均为巨大精母细胞。,谢谢,
