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1、氧运输与氧代谢,一 有关概念,1动脉血氧分压：指溶解在血浆中氧产生的压力。在吸入海平面空气的情况下，、PaO2为75-100mmHg。2动脉血氧饱和度：动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。3动脉血氧含量：物理溶解的氧加血红蛋白携带氧的总和。4肺泡气动脉血氧分压差：年轻人，15-20mmHg，老年人可达37mmHg左右。,二 氧运输 两种方式,1 物理溶解：尽管在氧运输中不起主要作用，但可直接影响动脉血氧饱和度，决定血浆和组织间氧分压差，从而影响氧在血液和组织间弥散。当PaO2降至30-40mmHg以下时，即低于正常人组织水平氧分压时，动脉血氧饱合度便会下降，血浆和组织间的氧分压差减少，出
2、现组织氧供障碍。,2 结合方式：为主要方式。每克Hb可携带1.34mlO2。,三 氧解离曲线意义,右移：氧释放增加；左移：氧释放减少。影响因素：1温度：升高-右移；降低-左移；2PH值：酸-右移；碱-左移；3红细胞内2、3二磷酸甘油酸：浓度升高和游离的浓度越高-右移；反之左移。,四 氧在组织中的释放和利用,氧供（DO2）单位时间内循环血流供给组织的氧量。,氧供计算公式：,DO2=心指数（CI）动脉血氧含量(CaO2)正常值520-720ml/min/m2。主要反映循环系统的运输功能，也受肺换气功能影响，即CI、PaO2、SaO2、Hb任何一项参数变化均可影响氧供。,氧耗（VO2）即单位时间内全
3、身组织消耗的氧量 应注意：组织从循环中摄取氧的量不一定是细胞能量代谢过程中氧的实际需要量，故氧耗是反映组织利用氧的指标，这主要决定于组织功能代谢状态。,正常状态下可自我调节，但在严重病理情况下，如休克、感染、ADRS、急性肝衰等，由于血液再分配，病灶血供锐减，出现氧供依赖性消耗，失代偿时可出现组织缺氧，超过组织代偿能力就会造成线粒体内氧缺乏。,氧耗计算公式,VO2=（动脉血氧含量CaO2 静脉血氧含量CvO2）CI正常值：110180ml/min/m2,氧摄取率（O2 ER）,指全身组织氧的利用率。它和氧耗量一样，是反应组织氧利用的指标。反映组织微循环灌注和线粒的呼吸功能。正常为0.22-0.
4、3，平均0.25。,五 氧供和氧耗的关系,正常情况下，氧供大于氧耗，氧耗大于氧供就会出现氧债，反之出现氧过剩。病理情况下，氧耗大于氧供，组织氧代谢必然从有氧代谢转向无氧代谢，这种失衡不很快纠正，就会产生过多的乳酸而导致进行性酸中毒。,五 氧供和氧耗的关系,一般情况下，氧供和氧耗是匹配的，氧耗是氧供的1/3，氧摄取率平均为0.25。如在运动时，氧耗增加，氧供也随之增加，此时主要通过增加心排量完成，最大运动量时，氧供可增加到基础值的4-5倍以上，但此种升高未必能满足组织对氧的需求，因此时的氧耗可升高至基础值的10倍以上，这时机体主要通过增加氧摄取率来代偿,五 氧供和氧耗的关系,如果运动量继续增加，
5、氧耗超过某一极限，此时机体无论通过增加氧供或氧摄取率都无法满足需要，组织细胞只有借助于无氧代谢生成ATP，血内乳酸增高，这一极点被称为无氧代谢域值，此时的氧摄取率约为0.6。,生理性氧供依赖性,正常情况,氧耗不依赖于氧供可满足机体需要,异常应情况下（氧需氧供）,组织通过增加O2ER满足需要,此时VO2仍非依赖于DO2,DO2下降至临界氧输送时,VO2开始依赖于DO2 并呈线性下降,生理性氧供依赖性 出现,正常人临界氧输送为330ml/m2/min，此时的O2ER为0.33,氧输送（DO2）高于生理的临界氧输送（DO2c）时,氧消耗（VO2）随氧供增加仍成线性关系,病理性氧供 依赖性,一般见于组
6、织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取和利用障碍，是产生氧债的结果。,病理性氧供依赖性,生理性氧供依赖性,正常情况 氧耗不依赖于氧供可满足机体需要 异常情况下（氧需求氧输送）组织通过增加O2 ER满足需要 此时VO2 仍非依赖于DO2，DO2下降至临界氧输送时 VO2开始依赖于 DO2并呈线性下降生理性氧供依赖出现（临界氧输送 DO2C）。正常人临界氧输送为330ml/m2/min，此时的O2 ER为0.33。,病理性氧供依赖性,氧输送（DO2）高于生理的临界氧输送（DO2 c）时 氧消耗（VO2）随氧供增加仍成线性关系 病理性氧供依赖性一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取
7、和利用障碍，是产生氧债的结果。,六 血流动力学监测和 组织氧合状态监测,血流动力学监测：,连续动脉血压监测、肺动脉飘浮导管监测（可监测混合静脉血、CO、CI、计算氧耗等）。,组织氧合监测,分全身性测定 和局部测定全身性测定包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混合静脉血氧分压、混合静脉血氧饱合度、动脉血乳酸测定。,计算公式如下：,氧供（DO2）ml/min/m2=CaO2CI氧耗（VO2）ml/min/m2=Ca-CvO2CI氧摄取率（O2 ER）VO2/DO2=Ca-CvO2/CaO2,式中：,动脉血氧含量（CaO2）ml/dl=1.34HbSaO2+0.0031PaO2 混合静脉血氧含量（CvO
8、2）ml/dl=1.34HbSvO2+0.0031PvO2动脉-混合静脉血氧含量差（CaVo2）=CaO2-CvO2,临床意义,举例：正常动脉血氧包合度为97%，PaO2为100mmHg，静脉血氧饱和度75%左右，PvO为40mmHg左右，每升动脉血携氧200Mml左右，每升静脉血携氧150ml，氧摄取率50/200=0.25。若氧摄取率大于0.30，表明病人氧需求增大，小于0.22，表明病人心输出量过多，存在血流灌注异常或分流，即病人有氧摄取缺陷。,混合静脉血氧分压（PvO2）,正常值：403 mmHg混合静脉血氧含量（CvO2）正常值：13ml/dl。最好取血部位是肺动脉，它来自全身各组织
9、，可反映全身组织氧供情况，也是反映心输出量、动脉血氧含量与机体氧耗量情况的综合指标。,混合静脉血氧饱和度（SvO2）,正常参考值为75%左右。临床意义：SvO2正常，心肺功能正常；SvO2 65%，为氧储备适当；50-60%，为氧储备有限；35-50%为氧储备不足。SvO2降低，表明氧需 氧供，说明氧输送下降或组织氧耗增加；临床见于两种情况，心功能不全和呼吸功能不全；（SvO2）增加，表明氧供 氧耗，说明组织需氧量或利用氧量降低（可见于基础代谢率低、脓毒血症晚期）。,血乳酸浓度,正常值为1mmol/L左右。危重病人可放宽到2mmol/L，增高提示组织氧合不良，其水平高低与疾病严重程度存在良好的
10、相互关系。血流动力学基本稳定的患者，组织缺氧是动脉血乳酸升高的主要原因，是疾病严重性的一个良好指标。,须除外四种使血乳酸增加的因素；,1 碱中毒、胰岛素过量、儿茶酚胺释放过多，此时糖元酵解的速度大于三羧酸循环中丙酮算利用能力；2 脓毒症时，丙酮酸脱氢酶受抑制，丙酮酸积累导致乳酸生成增多；3 某些药物如乙醇、水杨酸、苯乙双胍干扰糖元异生使乳酸水平升高；4 肝功损害影响乳酸的清除。,局部测定：,目前只有胃粘膜Phi测定在临床上使用。,七 低氧血症,指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限，正常值范围：100（0.3年龄）5 mmHg临床分度：轻度 正常下限60mmHg中度 6040mmHg重度 小
11、于40mmHg一般PaO2低于60mmHg，称为呼吸衰竭。,需注意,低氧血症和组织缺氧不是一个概念，组织和细胞内缺氧的原因不一定均是低氧血症造成，其本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧，如CO中毒。,低氧血症原因：,1 吸入氧分压过低，主要见于高原海拔3000米以上；2 外呼吸功能障碍，肺通气和肺换气功能障碍；3 静脉血分流入动脉，如先心病。,低氧血症鉴别,1 动脉血气是最好的客观指标。二氧化碳分压正常或偏低，氧分压降低，提示换气功能障碍；若二氧化碳增高同时伴有氧分压降低，提示通气功能障碍，也可同时合并换气功能障碍。2 计算肺泡-动脉血氧分压差，临床上不常用。,低氧血症鉴别,3 吸氧鉴别。低浓度吸氧：1-3L/min（25-33%），氧分压明显上升，弥散障碍引起；有升高，通气/血流比例失调引起；无明显改变，肺内病理性动静脉分流引起。吸纯氧：正常人氧分压可达500mmHg以上，病人吸纯氧20-30分钟后，氧分压在500mmHg以下，提示动静脉分流；弥散功能障碍和通气/血流失调引起者均可改善和纠正。,判断低氧常用指标,动脉血氧分压：小于60mmHg；氧合指数小于300。肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2：吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时，60mmHg。肺内分流量（QS/QT）：正常人3%,THANK YOU,
