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1、甲状腺激素的合成、作用与分泌调节,“,”,甲状腺激素,甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素类物质,滤泡上皮细胞,滤泡腔,甲状腺分泌的激素：T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性高）T4（甲状腺素，数量多，活性略低）,甲状腺激素的合成,腺泡聚碘碘的活化碘化酪氨酸缩合耦联贮存必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物）功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）,合成步骤：1.甲状腺腺泡聚碘 血液中的I-甲状腺上皮细胞（推测是伴钠的继发性主动转运）2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，I,逆浓度梯度,3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 滤泡上皮细胞 参与酶：过氧化
2、物酶（TPO，受TSH的控制）抑制药物：硫脲类药物,TG,酪氨酸残基碘化,一碘酪氨酸残基MIT,二碘酪氨酸残基DIT,耦联,T3、T4,甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢,贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血运输：脂溶性，与血浆蛋白结合降解：主要方式 脱碘 主要部位 肝、肾和骨骼肌,甲状腺激素的合成与分泌,Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit,sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore ma
3、gna aliqua.Ut enim ad minim veniam,quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.,甲状腺激素的作用,甲状腺激素作用机制影响基因转录,甲状腺激素的生理作用,1.促进生长发育(1)促进机体正常生长、发育 必不可少的激素(2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素(3)与生长激素（GH）调控幼年期的生长发育,呆小症,2.调节新陈代谢(1)显著的产热效应（是最显著的生物效应）提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量 作用机制：增加线粒体的数目和体
4、积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强,(2)调节物质代谢 1)糖代谢：升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。,2)脂类代谢：促进脂肪合成与分解 脂肪代谢速率 增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于 合成）促进胆固醇的合成，更促进其清除 胆固醇降低 临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消 瘦或短时间内“减肥”）甲减患者体脂比例升高,加速
5、,结果,3)蛋白质代谢：正氮平衡：TH DNA转录、mRNA的形成 结构蛋白 质、功能蛋白质合成 负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 组织间蛋白沉积 黏液性水肿,促进,促使,导致,导致,进一步,导致,黏液性水肿,3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧过程,甲状腺功能的调节,1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑寒冷是促进TRH释放的最强刺激。2)TSH对甲状腺的作用 TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌 甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。,2.自身调节 Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲状腺激素合成 的效应即过量碘的抗甲状腺效应,3.神经及免疫调节(1)神经调节：交感神经促进分泌 副交感神经抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体,自身免疫性甲亢患者眼睛突出于眼眶,参考文献,THANKS,
