《心梗三项 课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心梗三项 课件.ppt（28页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心梗三项联合检查的临床意义,CK-MB/cTnI/Myo,1,标本的种类与采集,采用血清或血浆标本。血浆（肝素锂）处理。使用EDTA或柠檬酸钠采集的血浆会导致结果下降。标本采集时要检查收集用的试管是否适合。以下因素没有显著性干扰：溶血、脂血、胆红素血症，不过最好不要使用明确的溶血、脂血或黄疸样品，如有可能，采集新样品。采集后的样品在2-8下最多能够储存48小时。如果要求储存时间更长的话，在-256下冷冻保存。,2,检验原理,该三合一试剂含有被预先包被在聚酯膜上的金标记的人CK-MB单克隆抗体、金标记的人cTnI单克隆抗体、金标记的人Myo单克隆抗体以及固定于膜上测试区（T1）的人CK-MB单克
2、隆抗体、测试区（T2）的人cTnI单克隆抗体、测试区（T3）的人Myo单克隆抗体和质控区（C）的相应抗体，采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术，检测人血中CK-MB、cTnI及Myo的含量。,3,应用概况,“心梗三项”主要包括三个指标：肌钙蛋白cTnI（广泛用于临床对心肌损伤及不稳定心绞痛的检测）、肌红蛋白Mb（是检测心肌梗死的早期指标，一般用于评价患者是否有并发症及再梗死）、肌酸激酶同工酶CK-MB（是诊断急性心肌梗死和确定有无心肌梗死的重要指标）。“心梗三项”是目前公认的比较好的心肌损伤标志物，对于诊断心肌梗死、评价溶栓治疗的效果、评价再栓塞或栓塞范围及危险程度都具有重要的意义,4,
3、指标特性,肌酸激酶为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶。肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，48小时后，开始在血液中升高，升高的cTnI能在血液中保持很长时间（5-10天），这样就提供了较长的检测期。cTnI具有心肌特异性和灵敏度，是诊断心肌梗死的重要标志物。Myo在肌肉中有运输氧和储氧功能。因为Myo分子小，不通过淋巴结就可直接进入血液循环，所以心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环。美国纽约心脏病协会的建议认为，M
4、yo是用于心肌损伤的最佳早期标志物。,5,心肌梗死被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡(坏死)。心肌坏死可以通过血液中出现的从受损心肌细胞中释放的不同蛋白来识别。,目前描述最多、应用最广的心肌坏死生物标志物包括,心肌肌钙蛋白I和T(cTnI，cTnT),肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),肌红蛋白（Myo）,6,肌红蛋白(Myo),肌红蛋白是一种具有酶结合功能的蛋白质，主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损、急性心肌梗死（AMI）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白被释放到血液中。肌红蛋白浓度可以作为急性心肌梗塞的早期诊断指标。并且，也可作为血栓溶解疗法的冠状动脉再疏通情况的指标，再疏通30
5、分-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。,7,参考范围25-70ng/ml不同厂家参考范围有所差异,8,注意！,肌红蛋白在急性心肌梗塞的时候，上升较快，可以做迅速诊断。但由于肌红蛋白存在于所有的肌肉组织中，所以缺乏一定的特异性，请同时参考其它项目指标。骨肉注射，运动，按摩后值有所偏高。,9,临床意义,测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标。但特异性差，骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高。MYO阳性虽不能确诊AMI，但可用于早期排除AMI诊断的重要指标 MYO阴性，则基本排除心肌梗死，还可用于再梗死的诊断，结合临床，如Myo重新升高，应考虑为再梗死或
6、者梗死延展。,10,增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。在心肌梗死后1.5h即可增高，但12d内即恢复正常。血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。血中升高：甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。尿中升高：卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。,11,肌钙蛋白,肌钙蛋白是组成横纹肌细丝的调控蛋白，包括3个亚单位I、T和C，共同作用参于肌肉收缩活动。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间
7、的相互作用。肌钙蛋白有三种同分异构体形式，肌钙蛋白I仅仅存在于心肌组织cTnI 作为心肌梗塞的标准诊断方法，特别是当心电图检测无异常时，可以用cTnI指标作为诊断手段。,12,据有关研究表明，在诊断AMI、心挫伤、不稳定型狭心症患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度非常有效。发生心肌梗塞时在4-8小时以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。通常，AMI发病12-18小时后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。对于AMI患者，cTnI浓度在治疗过程中的增减情况与CK-MB是类似的。但是，最近的研究发现，在检测心肌障碍时cTnI指标比CK-MB更有
8、效。,13,参考值1ng/ml 不同厂家试剂的参考范围有所差异,14,肌钙蛋白（cTn）被认为是目前用于急性冠脉综合症（ACS）诊断最特异的生化指标，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（514天），cTnI（4 10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高510倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于MMD（微小心肌损伤）的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。,15,AMI病人于发病后36小时升高，发病
9、10120小时内检测敏感性达100%，峰值时间于发病后1048小时左右出现，呈单相曲线，可达参考范围的3040倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续23周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK-MB无法判断预后的病人更有意义。,早期诊断AMI,16,对UAP预后的判断,UAP（不稳定型心绞痛）患者常有MMD（微小心肌损伤）发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约23以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预
10、后具有重要意义。,17,估计梗塞面积和心功能,cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；但利用cTn的峰值浓度来估计梗塞的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。,18,微小心肌损伤的判断,其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明：心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低（15%），但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高（88%），但多为低水平增高。,19,血透病人心血管事件预测,cTnT用于血透病人心血
11、管事件预测，临床价值有待于进一步研究。有文献报告cTnT增高提示病人预后不良。冠状动脉粥样硬化性心脏病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而灵敏度不够。,20,血清心肌酶,肌酸肌酶（CK）在发病后6h开始升高，24h到达高峰，3-4日恢复正常。CK有三种同工酶，CK-BB，CK-MM，CK-MB，其中后者为心肌特有，AMI时CK-MB升高，对AMI的诊断有重要意义。天门冬酸氨基转移酶（AST）起病后6-12h开始升高，24-28h到达高峰，3-6天后降至正常。此酶非心肌特有。乳酸脱氢酶（LDH）起病后8-10h开始升高，2-3天达到高峰，1-2周恢复正常。LDH有LDH1-5五种同工酶心肌
12、中以LDH1含量最高，正常人血中LDH2LDH1，如LDH2LDH1，有助于AMI的诊断。,21,心脏标志物物理化特性,22,检测范围,23,心梗三项结果判读,24,临床应用,更加频繁的早期检测肌钙蛋白和/或CK-MB，尤其是联合检测肌红蛋白，可以帮助尽早诊断出心肌梗死并且有利于尽早启动治疗；有助于急性冠脉综合征的早期诊断及危险分层；检测心脏手术造成的心肌损伤；各种胸痛原因的鉴别诊断。心肌梗死面积预估,AMI后溶栓和介入治疗的指示物,25,心肌梗死（AMI）,在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血性损伤和坏死。临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛与心肌梗死后相关的全身症状；特异性心电图改变和血清心肌酶增高；可能发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,26,AMI常在饱餐或高脂饮食（血粘度增高，血小板粘附性增强）、体力及情感负荷增大、用力大便时（心负荷增加）以及睡眠后（血流缓慢，血小板易聚集，冠状动脉易痉挛）发生。,27,谢谢！,28,
