《休克的发病机制》ppt课件.ppt

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1、休 克,200.,第一节 概 述,休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的 一种危重的急性病理过程。休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。,二、休克的发病机制 主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化.,休克的发病机制,一、

2、休克发生的始动环节,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克早期,特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。,机理：,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,影响：,1.“自身输血”作用；2.组织也返流入血-“自身输液”；3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；5.组织缺血、缺氧。,（缺血性缺氧期）,水,1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量 A血压 灌注 细胞缺O2

3、 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素+血管紧张素。,微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩组织灌流 V-A短路,直捷通路开放，外周阻力，回心血量 caps血流caps压组织液回渗 V回心血量 BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,2、休克抑制期 组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积,caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心排量心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒,休

4、克期,特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变。,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。,水,3、不可逆休克期（DIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损,休克晚期,特点：,麻痹

5、性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。,影响：,休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,二）代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产Q 2、酸中毒：微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早:心率,心排出量,血管收缩 晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力,3、细胞各种膜的功能:Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细

6、胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克

7、转入不可逆。,（三）内脏器官的继发性损害：1、肺：肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8),休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),2、肾:1)BP肾血流量滤过率尿少 2)抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰,3、心:代偿期无明显变化 抑制期:心排出量 主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症 代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌

8、抑制因子 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。,4、脑 BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。5、胃肠道 Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。,6、肝 肝缺血,缺氧 肝细胞受损 肝解毒能力 肝小叶微血栓形成,小叶坏死 代谢能力 在缺

9、血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。,临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。,休克早期的临床表现及机制,诊断 在

10、临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。休克的监测(一)一般监测 1.精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2.皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3.脉率 4.血压:稳定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，通常认为，收缩压90mmHg、脉压差20mmHg是休克存在的表现。,5.尿量:尿量20ml/h、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。6.皮肤与肛门温度差：在1C3 C之间，表示休克严重（正常在0

11、.5左右）7.眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细血管充盈时间延长（5秒）(二)特殊监测 1.中心静脉压 CVP的正常值为0.591.18kPa(510cmH2O)当CVP0.59kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于1.17kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过2.0kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉楔压(PAWP)PAWP的正常值,为1.0641.596kPa，PAWP 1.064kPa表示血容量不足，PAWP 1.596kPa表示左心功能不良;肺毛细血管楔压

12、（PCWP）的正常值为0.82kPa(615mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感）。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。3.心排出量和心脏指数 心排出量(CO)是每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为 46/min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),正常为 2.53.5L/(minm2)。根据上述的CO值，可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR)：,平均动脉压-中心静脉压SVP=80 心排出量 正常值为100130kPamin/L 4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织消耗的氧量。DO2和VO2可通过公式计算

13、而得：DO2=1.34SaO2Hb CO10 VO2=(CaO2-CvO2)CO10CaO2=1.34SaO2Hb;CvO2=1.34SvO2HbSaO2动脉血管氧饱和度 CaO2动脉血氧量,CvO2静脉血氧含量SvO2混合静脉血氧饱和度 Hb血红蛋白浓度5.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaCO2)正常值为10.713.0kPa(80100mmHg),二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.85.8kPa(3644mmHg),碱剩佘(BE)正常值为-3+3mmol/L，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.357.45。6.动脉血乳酸盐测定，正常值为11.5mmol/L。7.弥

14、散性血管内凝血的检测 血小板计,数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和血涂片中破碎红细胞超过2%。8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。9.休克指数脉率/收缩压 正常情况下为0.5左右。指数1，提示血容量丧失2030；指数大于12，提示血容量丧失3050。10.血压脉率差收缩压脉率 正常值为3050之间，由大变小提示陷入休克趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值的负数绝对值越大，则休克程度越深。,治疗(一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅

15、等。(二)补充血容量(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。,(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用 血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2.血管扩张剂 主要分-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。3.强心药(六)其他脏器功能的维持(七)弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，,成人首次可用50mg(1mg相当于125U左右)。(八)皮质类固醇 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；

16、增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松13mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用12次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续23天甚至更长时间，将有利于抢救工作。,(九)其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(PGS)，如

17、输注前列环素(PGI2)以改善微循环；三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。,（十）营养支持（十一）防治感染（十二）低温治疗（十三）外科处理（十四）动态监测 循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压 呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；气道阻力；血气分析 神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；体温 水电解质和酸碱平衡：经抗休克治疗具有以下体征并持续12小时抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，唇甲转红；尿量大于30ml/h；中心静脉压0.591.18kPa或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。,休克的防治原则,一、病

18、因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,4.防治细胞损伤和器官功能障碍。,失血性休克 失血性休克(hemorrhagic shock)多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。主要表现CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压。神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血

19、是治疗失血性休克的关键。,治疗(一)补充血容量 先经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000ml.表 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血 给强心药物，纠正 容量相对过多 酸中毒(舒张血管)高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验(二)止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处理。,创伤休克 创伤性休克(traumatic shock

20、)见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截,瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。治疗 1.补充血容量 2.纠正酸碱失调 3.手术治疗脓毒性休克 常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内

21、毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交,感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念已经有较多的认识。SIRS的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭(MOF)。,感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人

22、皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。“暖休克”比较少见，是部分G+菌感染后的休克早期表现。”冷休克”则多见，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表现为“冷休克”。,表 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克(低排高阻型)暖休克(高排低阻型)神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈 延长 12秒 脉膊 细速 慢、搏动清楚 脉压(mmHg)30 尿量(每小时)30ml治疗 1.补充血容量 2.控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。4.心血管药物的应用,5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。主张短期使用，不超过48小时。6.其他治疗 营养支持,