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1、感染性休克(septic shock),一、概述,1.定义 2.决定感染性休克发生发展的重要因素:微生物的毒力和数量、机体的内环境与应答,二、病因,致病因子 宿主因素,致病因子,细菌 病毒 常见容易并发休克的 感染,链 球 菌,大 肠 杆 菌,葡 萄 球 菌,宿主因素,免疫防御功能低下者 慢性基础疾病 接受免疫抑制剂 广谱抗菌药物 留置静脉导管或导尿管 好发人群,三、发病机制和病理生理,(一)发病机制 微生物及其毒素和胞壁成分激活机体细胞系统、体液防御系统、ACTH/内啡肽系统产生多种内源性递质(主要为细胞因子)感染性休克。G-细菌产生的内毒素为最强力的激活剂。,(二)病理生理,1.微循环障碍
2、 2.休克的细胞、分子机制 3.休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,微循环障碍,1）休克早期（缺血缺氧期）病因的直接作用和神经反射引起多种缩血管体液因子（儿茶酚胺，肾素血管紧张素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用微血管强烈痉挛微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。,微循环障碍,2)休克发展期(淤血缺氧期)组织缺血缺氧乳酸等代谢产物、组胺、缓激肽形成增加 微动脉舒张、毛细血管开放、微静脉仍收缩微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环血量减少血压下降、缺氧和酸中毒自由基产生增加、脂质过氧化损伤细胞。,微循环障碍,3)微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血
3、管内皮损伤促进凝血过程和DIC 组织细胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭。,休克的细胞机制:细胞代谢障碍,1)细胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑制，细胞内Na+升高，K+降低；胞浆Ca2+升高激活胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性进一步增高。,休克的细胞机制,2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后:呼吸链功能障碍代谢紊乱。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内K+和Ca2+丢失，胞浆内Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏。,休克的细胞机制,3)溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶释放，细胞自溶、死亡。,
4、休克的细胞机制,4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前列环素（PGI2）、内皮素；氧自由基、溶酶体酶、淋巴毒素（LT）；肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL1、2、6、8）；内啡肽、甲状腺素释放激素(TRH)等。,休克的细胞机制,5）肿瘤坏死因子：可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。可激活中性粒细胞和淋巴细胞，促进它们与内皮细胞粘附，造成内皮细胞损伤和通透性增加，促进血凝。,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,1)糖、脂肪代谢：休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克发展期:血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加,休克时的代谢改变、电解质
5、和酸碱平衡失调,2)酸碱平衡失调：休克早期，呼吸性碱中毒;休克发展期，代谢性酸中毒;休克晚期，混合性酸中毒;,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,3)电解质失调，ATP生成不足导致胞膜钠泵运转失灵:(1)Na+内流（带入水）细胞水肿。(2)Ca2+内流胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸经环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和TXA2，和LT等炎症介质引起休克发展。,四、诊断,1、临床表现2、预示休克发生的征象3、实验室检查,感 染 性 休 克 病 人,临床表现,休克早期 休克发展期 休克晚期神经 神志尚清 烦躁或 昏迷，抽搐、系统 或烦躁、意识不清 肢体瘫痪、瞳 焦
6、虑 孔、呼吸改变。循环 面色和皮肤 皮肤湿冷 皮肤粘膜广泛系统 苍白，口唇 发绀常明 出血，紫绀、和甲床轻度 显发花，顽固性低血压 紫绀。血压 表浅静脉 心肌缺血，心 正常或偏低，萎陷，心 律失常，中心 脉压小，眼 音低顿，静脉压升高。底动脉痉挛。脉搏细速。,临床表现,休克早期 休克发展期休克晚期呼吸 深而快 浅促 增快ARDS表现系统 P02 9.33kPa 肾功 尿量减少 尿量更少 少尿或无尿能 或无尿 胃肠 可有恶心、鼓肠或出血功能 呕吐,预示休克发生的征象,1.体温为过高热(41)，或体温 不升(36)2.非CNS感染而出现神志改变，如 表情淡漠,烦躁不安、或精神萎靡 等3.HR明显(
7、与T不平行),或出现 心律失常,预示休克发生的征象,4.无其他原因可解释的血压偏低，或直立性体位性血压降低(4.0 Kpa)5.呼吸频速并伴有低氧血症,和(或)出现代谢性酸中毒，而胸部X线 摄片未见异常6.尿量减少（30ml/h）,预示休克发生的征象,7.不明原因的器官功能衰竭（如 肝、肾功能衰竭等）8.WBC(主要为中性粒细胞)减少 9.PLT减少,有或无皮肤瘀点、淤10.血清乳酸浓度增高,实验室检查,1.血象：白细胞；红细胞比积和血红蛋白增高；并发DIC时血小板减少。2.尿常规和肾功能：急性肾功能 衰竭时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值15，尿/血毫渗量之比40 mmol/L。,实验室检查,
8、3.血清电解质测定 4.酸碱平衡 CO2CP 血气分析 血乳酸含量5.血清酶测定,实验室检查,6.血液流变学和DIC检查：血液粘度；DIC 7.病原学检查：致病菌；鲎试验(LLT)；8.心电图和X线检查,五、预后,预后好：治疗反应；原发感染灶能彻底清除和控制预后差：伴严重酸中毒和高乳酸血症；并发DIC或多器官功能衰竭；有严重原发基础疾病者。,六、治疗,病因治疗 抗休克治疗,病因治疗,1、推测最可能的病因：根据临床表 现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌 剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉 内给药、联合用药。3、待致病菌获知后，根据药敏结果调 整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底
9、 清除。,抗休克治疗,1.补充血容量 2.纠正酸中毒3.血管活性药4.维护重要脏器功能5.肾上腺皮质激素的应用6.其它,补充血容量,1.扩容作用2.扩容方法 顺序 速度 补液量 监护指标,补充血容量,扩容治疗有效的指标 a.组织灌注良好，神志清、口 唇红润肢端温暖、紫绀消失；b.收缩压12 kPa,脉压4 kPa；c.脉率30ml/h;e.血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。,补充血容量,3.补液种类：胶体液：(1)低分子右旋糖酐(分子量24 万)：药理；用法;不 良反应(2)白蛋白、血浆、全血：适应症(3)羟乙基淀粉（代血浆）,补充血容量,晶体液：(1)碳酸氢钠和乳酸钠林格液 等平衡液
10、(2)5%10葡萄糖液,25%50葡萄糖液,纠正酸中毒,缓冲碱的种类：(1)5碳酸氢钠:为首选 用量(2)11.2乳酸钠为次选(3)3.63%三羟甲基氨基甲烷(THAM)药理特点 用法,血管活性药物的应用,1.扩血管药(1)抗胆碱能药：药理：A.解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;B.兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好;C.调节迷走神经、提高窦性心率、降低心脏后负荷、改善微循环;D.稳定溶酶体、抑制血小板和中性粒细胞聚集。,剂量和用法：山莨菪碱每次0.30.5mg/kg;阿托品每次0.030.05 mg/kg；东莨菪碱0.010.03mg/kg。静脉注射，
11、每1030分钟一次。病情好转后延长给药间隔，连续用药10次无效可改用或加用其它药物。不良反应,(2)受体阻滞剂,药理 品种和用法 酚妥拉明 0.1 0.5 mg/kg，加入100ml 葡萄糖液中静脉滴注，情 况紧急时可以15 mg稀释 后缓注，余量静滴。不良反应,(3)受体兴奋剂,药理 品种和用法 异丙肾上 腺素 0.1 0.2mg/ml,滴 速成人为 24g/min 不良反应,(4)多巴胺受体兴奋药,多巴胺：为目前应用较多的血管活性药 药理:A.剂量25g/kg/min时，兴 奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增 加;B.剂量615g/kg/min时，主要 兴奋受体，起 强心扩血管作用;C.剂量2
12、0g/kg/min时，主要兴 奋受体。剂量和用法 1020mg/100ml。滴速 25g/kg/min。,2.缩血管药物,使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；应用扩血管药病情未见好转者。品种和用法：去甲肾上腺素0.5 1mg/100 ml，间羟胺1020mg/100ml，滴速为每分钟2040滴。,维护重要脏器功能,1.强心药物的应用(1)心力衰竭的原因(2)治疗要点：强心药毛花甙C，或毒毛 花子甙K 大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂,2)维护呼吸功能，防止ARDS,(1)保持呼吸道通畅，PO29.33 10.66kPa,(2)间歇正压呼吸。(3)血管解痉剂，酚妥拉明、山 莨菪碱、可降低肺循环阻力。(4)减少肺水肿，控制入液量，输注白蛋白和速尿。(5)大剂量肾上腺皮质激素。,3)急性肾功能衰竭,(1)补足血容量；(2)20甘露醇250ml,利尿合 剂，或速尿；(3)血液透析。,4.脑水肿的防治,(1)脑血管解痉剂 山莨菪碱(2)大量肾上腺皮质激素(3)渗透性脱水剂,5.DIC的治疗,肝素：首剂1mg/kg静注和静滴，每46小时一次。保持凝血时间延长至20分钟左右。,肾上腺皮质激素的应用,早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。,其它治疗,纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作用 钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞 的跨膜内流 超氧化物歧化酶：清除自由基 抗肿瘤坏死因子抗体,
