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1、呼 吸 衰 竭,1,谢谢大家,2,定 义,指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,3,定义延伸,各种原因引起说明严格意义上讲，呼吸衰竭并不是一种疾病，而是某一种疾病或多种疾病导致的病理生理变化的结果。肺通气和（或）换气功能严重障碍说明呼吸衰竭时并不一定是一种发病机制肺通气或肺换气功能障碍，有可能是两种发病机制共同作用的结果，尤其性呼吸衰竭。导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症说明低氧血症是呼吸衰竭必须因素，也说明通气不足首先表现为低氧血症，可以不伴CO2潴留。
2、,4,肺的基本功能,通气功能：肺泡与外界气体交换的过程。通气障碍时，外界的氧气不能有效进入肺泡，体内CO2不能有效排出，临床表现为低氧血症同时伴高碳酸血症。型呼吸衰竭换气功能：肺泡与血液之间气体交换的过程。换气功能障碍时表现为低氧血症而不伴有高碳酸血症。型呼吸衰竭,5,诊断及分类,1.型呼吸衰竭：PaO2 50mmHg 2.急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。3.中枢型和外周型。4.通气障碍型、换气障碍性。,6,发病机制 通气功能障碍,根据肺容量和通气功能测定，可分为阻塞性和限制性两大类，以及两型障碍兼具的混合型。阻塞性通气功能障碍,胸外段：吸气相呼吸困难 大气道阻塞 胸内段：呼气相呼吸困难 小气道阻
3、塞：指直径小于2mm的外周气道阻塞，如COPD.表现为呼气相呼吸困难。,7,发病机制 通气功能障碍,限制性通气功能障碍：1.呼吸机活动障碍：中枢或周围神经病变、药物过量、呼吸机疾病如重症肌无力、营养不良性萎缩等。2.胸廓或肺的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜增厚粘连、严重的肺纤维化等。3.胸腔病变：如气胸或大量胸腔积液等致使肺膨胀严重受限。,8,发病机制 换气功能障碍,主要发生机制有：通气/血流（V/Q）比例失调、肺内分流增加、弥散功能障碍。1.通气/血流（V/Q）比例失调：正常情况下肺部的总体V/Q 值为0.8，由于肺部疾病引起的肺组织通气或血液灌注异常，均可导致V/Q失调。若V/Q0.8，
4、提示生理无效腔增加，为无效通气，若V/Q0.8，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成肺内分流。,9,发病机制 换气功能障碍,2.肺内分流增加：如支扩、ARDS、肺水肿、肺炎实变时,静脉血可能没有接触肺泡进行气体交换而直接回流，引起肺动静脉样分流增加，此时，即使提高吸氧浓度也不能有效提高动脉血氧分压，分流越大吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差。,10,发病机制 换气功能障碍,3.弥散功能障碍：肺部气体交换是混合静脉血通过肺毛细血管网与肺泡气体进行交换的弥散过程。引起弥散功能损害的机制包括气体交换的距离增加、肺泡与混合静脉血的氧浓度梯度降低、血流通过肺部的时间过短（0.2秒）以及肺毛细
5、血管床减少等。因为CO2的弥散能力是氧的20倍，故弥散障碍时，一般仅引起单纯的低氧血症。,11,低氧血症（I型）呼吸衰竭的主要病因 种类 常见疾病 弥漫性双侧肺部疾病 心源性肺水肿 渗透性肺水肿（ARDS、ALI）单侧肺部疾病 误吸、肺不张、复张性肺水肿、气胸等。局灶性或多发肺部疾病 肺炎、肺挫伤、叶段肺不张、肺梗死等。其他 肺栓塞、肺动-静脉瘘、支气管哮喘、阻塞性肺疾病等。,12,高碳酸血症（型）呼吸衰竭的主要病因 种类 常见疾病 呼吸中枢功能受损 脑干病变、中毒性脑病、中枢神经系统感染、药物中毒、原发性低通气综合症。神经肌肉疾病 颈段脊髓损伤、药物性损害、感染性疾病（如破伤风、小儿麻痹等）
6、、多发性肌炎、重症肌无力等。,13,高碳酸血症（型）呼吸衰竭的主要病因 种类 常见疾病 胸壁/腹部异常或胸壁弹性负荷增加 脊柱后侧凸、肥胖、大量腹水、多发性肋骨骨折等 引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病 COPD晚期、支气管哮喘晚期、任何增加 呼吸无效腔的肺疾病、大气道阻塞等。,14,病理、生理变化及临床表现,缺氧对机体的影响1.中枢神经系统：临床表现：头痛、判断力失常、谵妄、癫痫样抽搐、严重者昏迷。交感兴奋的表现如焦虑、不安或出汗等。慢性缺氧机体耐受力较强，一般表现为昏睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等,15,病理、生理变化及临床表现,缺氧对机体的影响2.呼吸系统：临床表现：呼吸增快呼吸困难等。
7、,16,病理、生理变化及临床表现,缺氧对机体的影响3.循环系统：临床表现：心率增快、心律失常，肺源性心脏病颈静脉充盈、重力依赖性水肿。严重缺氧可致心肌受损，发生心脏停搏。,17,病理、生理变化及临床表现,缺氧对机体的影响4.血液系统：缺氧刺激骨髓造血功能，引起红细胞增生，引起高红细胞血症，同时可增加血液黏稠度。5.对其他器官的影响：使该器官的组织呼吸障碍，进而出现功能异常。如肾血管收缩，肾灌注减少，引起肾功能损害；缺氧可使胃黏膜屏障破坏，特别是合并酸中毒时，可引起胃酸分泌增多，加剧黏膜屏障的破坏效应。,18,病理、生理变化及临床表现,CO2潴留对机体的影响1.中枢神经系统：PaCO2增加10%
8、，脑血流量增加50%，当PaCO280%mmHg时，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。临床表现：头痛、反应迟钝、嗜睡、昏迷，扑翼样震颤为肺性脑病的特征性表现。,19,病理、生理变化及临床表现,CO2潴留对机体的影响2.呼吸系统：CO2轻度升高可兴奋呼吸中枢，使通气量增加，但严重时转为抑制。呼吸频率的先快后慢。3.心血管系统：CO2潴留通过兴奋交感神经而引起心输出量增加，但严重CO2潴留时，由于外周血管明显扩张，致使回心血量减少，引起血压下降。心率增快、多汗、球结膜充血水肿等。,20,病理、生理变化及临床表现,CO2潴留对机体的影响4.对酸碱平衡：当CO2潴留、PaCO2上升时，如机体能及时
9、代偿，使HCO3-增加，PH值保持正常为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。,21,病理、生理变化及临床表现,呼吸做功改变：无论是通气还是换气功能障碍，机体缺氧和二氧化碳潴留均会启动一系列的代偿机制。增加呼吸频率、增大潮气量是最先表现。随着呼吸频率和潮气量的增加伴随出现的就是呼吸功的增加。早期仅表现为呼吸轻度增快，严重可出现严重的呼吸窘迫症状。随着呼吸功的增加会出现心血管系统的相应改变，如心率增快、血压升高、甚至心脏缺血改变。对重症患者的整体治疗产生明显影响。,22,治疗原则,合理氧疗：根据不同的病因及发病机制选择不同的吸氧装置，给予合适的氧浓度。吸氧无疑可以改变患者缺氧的临床表
10、现，但吸氧浓度过高会降低缺氧对呼吸中枢的兴奋性，导致二氧化碳的进一步升高。,23,治疗原则,保证适当通气：麻醉、中枢受损导致呼吸中枢兴奋性下降机械通气气道异物专科技术尽快取出气道狭窄建立人工气道肺内小气道狭窄解痉、平喘类药物 呼吸兴奋剂的应用，随着对病理、生理的认识及呼吸机的应用，呼吸兴奋剂的使用受到争议，比较明确的是在苯巴比妥类药物中毒时的使用和COPD所致型呼衰中的酌情使用。,24,治疗原则,改善肺内气体交换弥散障碍：增加吸氧浓度，增加PEEPV/Q比例失调：尽可能改善通气/血流比例，如开放塌陷肺泡，尽可能栓塞的肺动脉再通。肺内分流：吸氧效果差，合理的PEEP。,25,治疗原则,降低呼吸功
11、 缺氧时通常机体会通过增加呼吸频率和深度来代偿，此时势必会增加呼吸做功。虽短时间能代偿但不能持久。所有降低呼吸做功成为呼吸支持治疗中的重要目标。呼吸机和机体自身做功分配 在疾病的不同阶段原则不同。例如在最危重阶段，循环不稳定的情况下，给予加强镇静，减少呼吸功，充分机械通气可帮助机体减少氧耗，有助于患者恢复。在疾病恢复阶段应增加自主呼吸做功比例，逐渐脱离呼吸机。因此，在同样潮气量和呼吸频率的情况下，患者和呼吸机两者呼吸做功比例分配是调整呼吸支持策略过程中必须考虑的因素。,26,治疗原则,积极治疗原发病,27,总结,一般情况下型呼吸衰竭由通气功能障碍引起，型呼吸衰竭由换气功能障碍引起。一种疾病虽病程变化可引起通气和换气功能障碍两种发病机制共存。呼吸衰竭并不是一种疾病，而是某一种疾病或多种疾病导致的病理生理变化的结果，所以注重病因的治疗。注意呼吸功在呼吸衰竭中的重要地位，缺氧加重呼吸做功，呼吸功增加可进一步加重缺氧。合理氧疗、合理的呼吸支持、合理使用抗生素，根据病因、发病机制规范治疗。,28,谢谢聆听,29,
