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1、心内科基本技能讲座,辽宁中医药大学附属第二医院心内二科：焦晓民主任,1,一、心肺查体,2,肺部查体：体表标记,平胸骨角即第四、五胸椎水平处，分为左右主支气管,3,肺尖：其高点距锁骨上缘3cm，达到第一胸椎水平,肺上界：为一向上凸起的弧线,肺外侧界：肺上界向下延伸,肺下界：始于第6肋骨锁骨中线的位置：第六肋间隙腋中线位置：第八肋间隙肩胛线：位于第十肋骨,4,自胸锁关节下行,肺内侧界,右侧几乎垂直下行,至第六肋骨处转折向右,第四肋软骨处向左达第四肋骨处,沿第四-六肋骨前面下行,5,叶间隙：叶与叶之间由脏层胸膜分开,斜裂：后起 第三胸椎 腋后线 第四肋骨相交 至于 第六肋骨与软 骨相交处,水平裂：起
2、于腋后线第四肋骨，至于第八肋间隙,6,肺部查体：呼吸运动,通过中枢神经和神经反射的调节来实现。吸气是主动运动，呼气是被动运动。影响因素：腹式呼吸（膈肌运动）胸式呼吸（肋间肌运动）两种呼吸运动均不同程度同时存在。,呼吸方式,7,呼吸困难,1、吸气性呼吸困难：胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为三凹征。常见于气管阻塞，如气管异物。2、呼气性呼吸困难：常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。,8,呼吸频率,正常成人静息状态下，呼吸频率为1220次/分，呼吸与脉搏之比为1：4。新生儿44次/分,频率1220次/分,频率12次/分,频率20次/分,深快呼吸，频率20次/分,9,呼吸节律,不同呼吸深度的周期性
3、变化并间插呼吸停顿,频繁间插深呼吸,间插不规则的周期性呼吸暂停,10,呼吸深度,呼吸浅快可见于：心肺疾病（如：肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、心衰等）、呼吸肌麻痹、腹水、肥胖、严重鼓肠等；呼吸深快可见于：剧烈运动、情绪激动或过度紧张、酸中毒,11,肺部查体,胸廓扩张度方法触诊前胸触诊背部受检者作深呼吸观察内容:拇指随胸廓扩张而分离的距离,并感觉呼吸运动的范围和对称性叙述:双侧对称意义一侧增强:对侧肺不张、肋骨骨折一侧减弱:患侧肺、胸膜、肋骨、胸壁软组织病变,12,13,肺部查体,触觉语颤方法 检查前胸(上、中、下;避开心脏)检查背部(肩胛间区、肩胛下区；避开肩胛骨)被检者发长声“衣”注意双手检交
4、叉叙述:双侧对称,有无增强和减弱意义减弱消失:肺气肿、支气管堵塞、胸水、气胸增强:肺实变、大空腔、压迫性肺不张,14,语颤的检查方法：1.手掌尺侧或整个手掌轻轻平放对称部位2.嘱患者发长音“yi-”,15,肺部查体,胸膜摩擦感方法检查者双手掌轻贴于患者下前侧胸壁(腋中线第5、6肋间)嘱患者深呼吸运动结果是否有意义胸膜炎、胸膜肿瘤、尿毒症,16,肺实体叩诊（两侧比较叩诊）,方法自上而下、由外向内、左右对比、避开心脏背部肩胛间区(扳指与脊柱平行)，避开肩胛骨叙述:正常双肺叩诊呈清音意义异常浊音或实音(肺、胸膜、胸壁)过清音(肺气肿)鼓音(气胸、大空洞),17,叩 诊 的 顺 序,上下；外内；先左后
5、右；避开心脏(左右对比),18,肺下界叩诊,右锁骨中线左右腋中线 五条左右肩胛线结果叙述正常人平静呼吸时肺下界在锁骨中线、腋中线和肩胛线上为第6、8、10肋间隙意义肺下界降低(肺气肿)肺下界上升(肺不张、腹内压增高的疾病),19,20,肺下界（肺底）移动度手法先叩肩胛线上肺下界(第10肋间隙)深吸气并屏住自第10肋间向下叩叩浊反转扳指作标记深呼气后屏住自第七肋间向下叩叩浊反转扳指作标记测量肺底移动度(正常68cm)减弱意义肺气肿、肺纤维化、气胸、胸水,21,肺脏听诊,正常支气管呼吸音部位:喉部、胸骨上窝、背部6、7颈椎和1、2胸椎特点:呼气音强且时间长正常支气管肺泡呼吸音部位：胸骨两侧1、2肋
6、、间肩胛间区第3、4胸椎水平和右肺尖特点吸气音似肺泡呼吸音呼气音似支气管呼吸音肺泡呼吸音吸气音强且时间长,22,支气管呼吸音：气管处 支气管肺泡呼吸音：主支气管处 肺泡呼吸音：小支气管细支气管及肺叶处,前 胸,正常呼吸音的分布,23,异常呼吸音,异常肺泡呼吸音肺泡呼吸音减弱或消失肺泡呼吸音增强呼吸音延长断续性呼吸音粗糙性呼吸音异常支气管呼吸音（管样呼吸音）肺组织实变肺内大空腔压迫性肺不张异常支气管肺泡呼吸音 肺部实变区较小且与正常含气肺组织混合,24,啰音,呼吸音以外的附加音，正常情况下不存在。分类：1、湿啰音 2、干啰音,25,湿啰音（水泡音）,特点：断续而短暂，一次连续多个出现，于吸气时或
7、吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。,26,27,捻发音 常见于：肺淤血、肺炎早期、肺泡炎。肺部局限性湿罗音，仅提示该处的局部病变。,28,干啰音,特点：持续时间长，带乐性的呼吸附加音，吸气呼气相均可听到，以呼气相明显，性质、强度及部位均易变，数量上在瞬间可有明显增减。分类：高调（哨笛音）低调（鼾音）,29,30,语音共振,语音减弱可见于：支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、肺气肿、肥胖、胸壁水肿等。,31,1、支气管语音较强的语音，见于肺实变2、胸语音更强、更响，见于大范围的肺实变区3、羊鸣音带鼻音性质的“a-a-a”音，可在中等积液上方或肺实变伴少
8、量积液的部位4、耳语音在肺泡呼吸音的部位听到增强的音调较高的耳语音，见于肺实变,32,胸膜摩擦音,1、最常听到的部位是前下侧胸壁，2、呼吸两相均可听到，于吸气末或呼气初较为明显。3、似用手指在手背上摩擦时的声音 4、常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者,33,心脏查体,确定左锁骨中线至前正中线距离(MCL)划出前正中线取锁骨中点准确划与前正中线平行的左锁骨中线测量两线的距离结果正确(810cm),34,MCL测定,锁骨中线,前正中线,先测MCL,35,正确找到锁骨中线,锁骨胸骨柄胸骨剑突十二对肋骨,36,心脏触诊,心尖搏动位置强弱(有无抬举感)范围震颤心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣
9、1、2区三尖瓣区心包摩擦感胸骨左缘第4肋间,37,Auscultatory area and order,Midclavicular line,M,E,P,A,T,M:二尖瓣区（心尖部）P:肺动脉瓣区 A:主动脉瓣1区 E:主动脉瓣2区 T：三尖瓣区,38,心界的叩诊,方法左手叩诊扳指与肋间平行轻(弱)叩诊法先左后右自下而上左侧自心尖搏动外23cm处向内叩右侧先叩出肝上界(第5肋间)，于其上一肋间开始结果准确(反转扳指、每肋间的测量值及测量方法),39,叩 诊(Percussion),40,叩诊顺序,左右 下上 外内 右侧从肝上界的上一肋间,41,Normal cardiac dullness
10、 areaFrom anterior midline to every point,79cm,56cm,3.54.5cm,23cm,34cm,23cm,23cm,Anterior midline,42,听诊顺序示意图,听 诊（Auscultation）,主动脉瓣第二听诊区,1,2,3,4,5,43,听诊：心率,正常：成人心率 60-l00次min，多数心率 70-80次min，儿童多在 100 次min以上。异常：心动过速-成人心率超过100次min，婴儿心率超过150次min，心动过缓-心率低于60次min。,44,正常心律：正常成人心律规整 窦性心律不齐 一般无临床意义。,听诊：心律(ca
11、rdiac rhythm),45,过早搏动：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇（代偿间歇）分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,46,听诊特点：1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一(脉搏短绌 pulse deficit),心房颤动（atrial fibrillation）,47,听诊：心音,正常心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4),48,S1产生机制：,出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,49,S1听
12、诊特点：,心尖部听诊最清楚音调较低(5558Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现,50,S2产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,51,S2听诊特点：,心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2=A2 正常老年人 P2 A2,52,S3产生机制：出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。,53,听诊特点：心尖部及其内上方听诊较清晰 S2之
13、后0.12一0.18s。音调低(50Hz)、强度弱，持续时间短(0.04s)仰卧位或左侧卧位清晰,54,S4产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊,55,心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。,56,S1增强：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),57,S1减弱：1.二尖瓣关闭不全 2.心室肌受损,58,S2强度改变：影响因素
14、主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性,59,心音性质改变,钟摆律：类似于胎儿心音，又称胎心律。主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,60,额外心音,舒张期额外心音：舒张期奔马律：概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。,61,舒张早期奔马律产生机制：由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula
15、gallop)。,62,听诊特点：心尖部最清晰 出现在S2后 音调较低、强度较弱；左室奔马律呼气末明显,63,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律背景:健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近，距S2较远 声音较低 声音较响,64,听诊：心脏杂音,概 念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异 的声音.产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音.,65,具体机制：1）血流速度加快，72cm/s时。2）瓣膜口狭窄：器质性狭窄如MS、AS、PS等；相对性狭窄见于
16、心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄3）瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如MI、AI等；相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音。6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。,66,听诊要点,1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相应 的瓣膜。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种：收缩期杂音(systolic murmur SM)，舒张期杂音(diastlic murmur DM)，连续性杂音
17、(continuous murmur CM)。,67,按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音 AI 杂 音：出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音。MS 杂 音：出现在舒张中、晚期，MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音。,68,3）性质：吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病。,69,4）传导：MI(收缩期)杂音：向左 腋下、
18、左肩胛下区传导 MS(舒张期)杂音：较局限 AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝 AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI(收缩期)杂音：向心尖部传导。,70,5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度：速度越快，杂音越强 压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正 后杂音增强,71,形态：递增型杂音：MS时舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：如AI时舒张期叹气样杂音递增递减型杂音：如AI时收缩期杂音；连续型杂音：常见于PDA,72,6）分级：（Levine 6级分法）1 级:极轻,需仔
19、细听诊才能发现.2 级:较轻,不太响亮.3 级:中度,较响亮且粗糙 4 级:响亮,粗糙传导 5 级:很响,粗糙传导广泛.6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到.舒张期杂音仍参考上述6级分级法,73,7)体位、呼吸对杂音的影响：体 位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显。呼 吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。,74,听诊：心包摩擦音,听诊特点:1）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘 3、4肋间最响 2）性质粗糙
20、，呈搔抓样，3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩 心室收缩心室舒 张均出现摩擦音。4）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩 擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,75,二、心电图基础,76,77,与其六轴关系肢体导联的导联轴,78,79,胸前导联（precordial leads）,V1 胸骨右缘第4肋间（fourth intercostal spac at the right sternal border）V2 胸骨左缘第4肋间（fourth intercostal spac at the left sternal border）V3 V2与V4连线的中点（equidistant between
21、 V2 and V4）V4 左锁骨中线与第5肋间相交处（fifth intercostal space in the left midclavicular line）V5 左腋前线V4水平处（left anterior axillary line,in the same horizontal plane as V4）V6 左腋中线V4水平处（left midaxillary line,in the same horizontal plane as V4）,80,胸前导联探查电极的位置,81,82,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,83,心电图纸,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV
22、横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec，每1大格0.2sec,84,心率的检测,R-R间距为3个大格，心率3003100次/分,心 率 100 次/min,心率300大格个数,85,1、心电图分析步骤,86,第一步:找“P”波,找有没有“P”波,即是否存在?如有“P”波-是否按规律出现?频率?“P”波波型特点是否正常：、aVF、V4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。时间:0.12s 振幅：肢导联0.25mv 胸导联0.20mv Ptfv1-0.04mms,87,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,“P”波波型特点是否正常：、aVF、V
23、4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。,88,第二步:看PR间期 正常值：0.12-0.20 Sec,89,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,PR间期 正常值：0.12 0.20 Sec,90,1.qRs波有没有,是否存在?如有qRs波-是否按规律出现?P波与qRs波关系如何,是否恒定?2.看qRs波波型特点是否符合正常：肢导联特点，看心电轴是否正常,有无左偏或右偏 胸导联特点，V1V2 rS型,V5V6 qRs型 有无异常Q波。3.时间:正常为0.060.10s，最宽不超过0.11s 振幅：aVR的R波一般不超过0.5mV。aVL与aVF的
24、QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。I导联的R波小于1.5mV，aVL 的R波小于1.2mV，aVF的 R波小于2.0mV。,第三步:看qRs波,91,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,肢导联特点，看心电轴是否正常,有无左偏或右偏 胸导联特点，V1V2 rS型,V5V6 qRs型 有无异常Q波。,92,第四步:看ST段,有否偏移？正常多为一等电位线ST抬高：V1、V20.3mv V30.5mv 其余0.1mvST压低：0.05mv,93,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,ST抬高：V1、V20
25、.3mv V30.5mv 其余0.1mvST压低：0.05mv,94,第五步:看T波,方向：多与QRS波群主波方向一致，、V4V6导联向上，aVR向下，若V1T波向上，则V2V6导联就不应再向下振幅：多 1/10 R,95,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,方向：多与QRS波群主波方向一致，、V4V6导联向上，aVR向下，若V1T波向上，则V2V6导联就不应再向下振幅：多 1/10 R,96,第六步:看QT间期,从Q波起点至T波终末代表心室肌除极和复极全过程所需时间正常：0.32 0.44s,97,正常位心脏 normal position,V1,
26、V2,V4,V5,V6,V3,aVR,aVL aVF,98,2、心房、心室增大心电图改变,99,心房肥大 atrial hypertrophy,正常窦性心律时，每个 QRS波前均有一个P波，P波在、V6 P波向上。aVR P波向下。V1 P波可以双向，但（1）（2）。正常P波宽度0.12sec，高度3mm,V1,(1)(2),R.A.,L.A.,1 2,100,左心房肥大 left atrial hypertrophy,P波增宽，时间0.11sec；常伴有显著的切迹，两峰间距0.04sec：P波在、aVL导联表现最突出，V1P波多呈双向，（2）（1）。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。,
27、R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,1 2,101,右心房肥大 right atrial hypertrophy,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，V1 P波可呈双向，P波宽度并不增加，但电压0.15mV，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,102,双侧心房肥大 biatrial hypertrophy,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，其时间0.11sec，V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,103,
28、左心室肥大 left ventricular hypertrophy,V1 V2 V3,V4 V5V6,104,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,（1）左室高电压表现：RV5（或RV6）2.5mV或RV5SV14.0mV（男性），RV5SV13.5mV（女性）,V1 V2 V3,V4 V5V6,105,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,（1）左室高电压表现：R1.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV或RR2.5mV,106,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,（2）心电轴左偏，但
29、-30，常呈逆钟向转位（3）QRS总时间0.10sec（0.11S）VAT V5、V60.05sec（4）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV以上；在以S波为主的导联中，反见T波直立者，表示左室肥大伴心肌劳损。,V1 V2 V3,V4 V5V6,107,右心室肥大 right ventricular hypertrophy,V1 V2 V3,V4 V5V6,108,右心室肥大 right ventricular hypertrophy,（1）右心室高电压表现：V1（或V3R）导联RS1 RV1SV51.05mV（重症可1.2mV）aVR导联RS或RQ1
30、（或R0.5mV）（2）心电轴右偏，常见顺钟向转位（3）QRS总时间正常，VATV10.03Sec,V1 V2 V3,V4 V5V6,109,右心室肥大 right ventricular hypertrophy,（4）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV；以S波为主的导联中，反见T波直立，表示右心室肥大伴心肌劳损,V1 V2 V3,V4 V5V6,110,右心室肥大 right ventricular hypertrophy,（）某些右室流出道肥厚，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大，V1导联不出现R波，而表现为：V5（V6）SR1导联低电压
31、（0.5mV），伴SR0.5,111,3、心律失常心电图改变,112,心脏的传导系统由以下几部分组成,窦房结 SA node结间束 internodal atrial pathways房室结 AV node希氏束 AV bundle右束支 right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纤维网 Purkinje system,113,正常窦性心律,1、符合窦性心律条件：每个QRS波前都有相关P波 P波在、aVF、V3V6直立，aVR倒置 P-R0.12s 2、同一导联PP间距相差0.12s。3、心率：60100次/min。,114,每
32、个QRS波前都有相关P波P波：I、II、aVF、V2V6直立，aVR倒置；P-R间期：0.14s同一导联P-P间距相差：0.08s；心率：72次/分,正常窦性心电图,115,（一）激动起源异常 1、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性静止。2、异位心律失常：主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。被动性：逸搏、逸搏心律。（二）激动传导异常 1、传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。2、传导途径异常：预激综合征,心律失常分类,116,窦性心律失常1、窦性心动过速（1）符合窦性心律条件;（2）心率100次/min,心率104次/分,117,2、窦
33、性心动过缓（1）符合窦性心律条件（2）心率60次/min,II,心率：43次/分,118,3、窦性心律不齐（1）符合窦性心律条件（2）同一导联中最长与最短P-P间期相差0.12s,II,0.68s,1.12s,同一导联P-P间期相差：1.12-0.68=0.44s,119,4、窦性静止（1）符合窦性心律条件（2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期(1.5s)（3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系,2.6s,1.1s,120,异位心律失常,（一）期前收缩 又称过早搏动，简称早搏。是在窦房结尚未发出激动之前低位起搏点抢先发出激动控制心房及/或心室的活动。根据异位起搏点部位
34、的不同，可分为房性、房室交界性、室性早搏。偶发早搏：5次/min或30次/h频发早搏：5次/min或30次/h二联律：1个窦性激动+1个早搏,连续3次或以上三联律：2个窦性激动+1个早搏,连续3次或以上,121,联律间期与代偿间歇,联律间期,代偿间歇,联律间期：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。,代偿间歇：由于异位搏动提前出现替代了一个正常的窦性搏动，而在异位位搏动之后出现一个较正常心动周期为长的间歇。,122,代偿间歇,代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇2个正常心动周期代 偿 间 歇 完全：联律间期+代偿间歇=2个正常心动周期,联律间期,代偿间歇,123,1、房性早搏（1）提前出现P波,其形
35、态与窦性P波不同;（2）P-R间期0.12s;（3）P波后QRS波群呈室上性;（4）代偿间歇不完全,124,P,II,V1,1.68s,1.60s,0.6s,提前出现的P波与窦性P不同P-R间期:0.16sP波后ORS波呈室上性代偿间歇不完全,房性早搏,125,2、房室交界性早搏提前出现的QRS波群呈室上性；逆行P”波（II、III、aVF倒置，aVR直立）可出现在QRS波 之前（P”-R0.12s）,也可出现在QRS波之后(R-P”0.20s)，或埋藏于QRS波之中；代偿间歇多数完全。,126,P”,0.92s,1.84s,提前出现的QRS波群呈室上型其前可见逆行P”波,P”-R间期:0.1
36、0s代偿间歇完全,127,3、室性早搏心室内异位起搏点提前发出冲动所引起的心室搏动，称室性早搏。（1）提前出现的宽大畸形QRS波，其前无相关P波（2）QRS时间 0.12s（3）T波与QRS波群主波方向相反（4）代偿间歇完全,128,II,III,2.0s,2.0s,提前出现宽大畸形QRS波其前无P波QRS时间:0.14s T波与QRS主波方向相反代偿间歇完全,129,单源性室性早搏,130,正常窦性心律,室性早搏,恶性室性早搏RonT,恶性室性早搏,131,多源性室性早搏,132,成对出现的室性早搏,133,短阵室性心动过速,134,（二）阵发性心动过速 在早搏的基础上如果异位起搏点兴奋性进
37、一步 增强，连续出现3次以上的早搏，即称为阵发性心动过速。根据异位冲动起源部位不同，分为房性、房室交界性和室性心动过速，前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速（PSVT）。,135,1、阵发性室上性心动过速(PSVT)（1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏；（2）频率160250次/min；（3）心律绝对整齐。,心室率：214次/分,136,2、阵发性室性心动过速（1）连续3个或3个以上的室性早搏；（2）频率140200次/min；（3）心律可略有不齐；（4）房室分离（P波与QRS波群无关,且其频率慢于QRS频率）,137,138,正常窦性心律,扭转性室速,室速,139,左室
38、特发性室速,140,141,（三）扑动与颤动 较心动过速更快的一种异位心律失常。多由器质性心脏病所致。根据发生部位及机制的不同，可分为心房扑动、心房颤动、心室扑动和心室颤动。,142,1、心房扑动 是心房内形成环行激动所致。,P波消失，代之大小相等、形态相同、间距一致的锯齿状波（F波）心房率250350次/min QRS波群呈室上性。心室率取决于房室传导比例，节律可整齐或不整齐 T波在多数导联不能明视,143,144,2、心房颤动P波消失，代之为大小不等、形态不同和间距不一致的小颤动波（f 波）；心房率为350600次/min；QRS波群多呈室上性，心室律绝对不整齐；T波在多数导联不能明视。,
39、145,146,3、心室扑动是心室肌内形成环行激动所致 P-QRS-T波群消失，代之以大小、形态和间距相对一致的 大振幅波；室性频率约为250次/min。,147,4、心室颤动是心室肌纤维发生快速而不协调的微弱乱颤P-QRS-T波群消失，代之为大小不等、形态不同、间距均不一致的极不规则的颤动波；频率为200500次/min。,148,心脏传导异常所致的心律失常,心脏传导异常包括了传导障碍、意外传导和捷径传导。常见的有窦房阻滞、窦性静止、房室传导阻滞和各类束支传导阻滞。,149,（1）房室传导阻滞 A-V block,窦房结的冲动在激动心房的同时，经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导情况
40、主要表现在P与QRS波的关系上。,150,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 PR间期延长为主要表现：成人PR0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,151,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 一度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波增宽畸形。,152,度房室传导阻滞 second degree A-V block,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型，I型较II型常见。I型多为功能性或
41、损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,153,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,154,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,155,度房室传导阻滞 seco
42、nd degree A-V block,156,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并度房室传导阻滞。,157,度房室传导阻滞 third degree A-V block,158,度房室传导阻滞 third degree A-V block,心电图特征1.P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律；2.房率常高于室率。,交界性逸搏,度房室传导阻滞
43、伴有交界性逸搏,159,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞伴有室性逸搏,室性逸搏,160,（2）束支传导阻滞与分束支传导阻滞,激动经房室结下传，沿房室束进入心室后，在室间隔上部分为右束支和左束支，分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支以及中隔支。,窦房结,房室结,右束支,左束支,左前分支,左后分支,161,右束支传导阻滞,完全右束支传导阻滞心电图特点：V1、V2导联呈rSR型或宽大而有切迹的R波。V5、V6导联呈qRS或RS型，S波深宽。QRS时限大于0.12秒。继发性STT改变,162,左束支传导阻滞,心电图特征1.QRS时限增宽；2.、
44、V5、V6导联Q波减少或消失，S波常消失，V5、V6导联的VAT时限0.06；V10.06sec；V1、V2导联常呈QS形，或有一极小R波，主波（R或S波）增宽，其顶峰粗钝或有切迹，后支较前支为迟缓；3.心电轴有不同程度的左偏；4.STT波方向与QRS主波方向相反。,163,左束支传导阻滞,V4 V5V6,V1 V2,V3,164,左前分支传导阻滞,165,左后分支传导阻滞,166,预激综合征,心电图特征1.在QRS波之前出现“”（delta）波；2.PR间期缩短(0.12sec)，但Pj间期正常；3.QRS波增宽；4.常有继发性STT波改变。,“”（delta）波,J,P-J正常,167,预
45、激综合征,根据预激向量方向的不同，一般分为A、B、C三型。,168,预激综合征,A型：“向量对向左前，使胸前导联心电图均呈R型，常以V3R为最高。“波均向上。,V1 V2 V3 V4 V5 V6,aVR aVL aVF,169,预激综合征,B型：“”向量对向左后，V1导联“”波向下，R波消失或减少，S波加深；V5、V6导联“”波向上，QRS波以R波为主。,V1 V2V6,170,预激综合征,C型：“”向量对向右前，V1、V2导联的“”波及主波均向上，V5、V6导联相反。预激综合征多见于健康人，除少数发生顽固的室上速之外，一般预后良好。但预激综合征的图形改变，与束支传导阻滞和心肌梗死相似，两者可
46、相互混淆，应予重视。,171,4、心肌缺血心电图改变,172,绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,173,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,174,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦
47、,右冠状动脉,后室间支,右室后支,175,冠状动脉与心电图导联,176,心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,177,透壁心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,缺血区,178,心肌缺血 myocardia
48、l ischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征 ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o,J,179,心肌损伤 myocardial injury,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。,180,心肌梗死 myocardial infarction,异常Q波心电图特征1.在R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3）
49、，呈QS波；2.在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）;3.R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,181,心肌缺血、损伤和梗死的演变过程,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,182,心肌梗死 myocardial infarction,在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现典型的心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则诊断心肌梗死的可靠性就较大。,183,心肌梗死 myocardial infarction,心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性和规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。心肌梗死根据其临床表现和心电图改变可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死两类。,184,Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A.梗死前 B.梗死发生（min-h）,QS型,C.梗死发生 D.梗死发生（h-1day）（1week）,185,非Q波型心肌梗死的图形演变过程,正常 心肌梗死,V4 V4V4,心电图改变,ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低（和T波倒置）,186,
