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1、急性心肌梗死治疗进展与规范化治疗,提 要,定义概况发病机制临床表现诊断标准国际分类治疗原则规范流程二级预防,定 义,心肌梗死（Acute myocardial infraction）：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。,病 因,冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成。非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等。,临床流行病学,WHO资料：19861988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7/10万，爱尔兰男236.2女1
2、43.6/10万美国患AMI 110万/年，45万为再梗塞，22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。我国心肌梗死发病率在逐年升高，200万/年。（1989年较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡率为15.2男：女=1.91至51之间。患病年龄在40岁以上者占87%96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为5160岁，女性则为6170岁。,病理心肌病变,闭塞2030分钟，少数心肌坏死闭塞12小时，绝大部分心肌凝固坏死坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波心肌酶从
3、坏死细胞中释放入血心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）,1.粥样斑块破裂冠状动脉内血栓形成占85%以上。2.冠状动脉痉挛3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛 增。,发病机制,小时,AMI急症造影示冠状动脉内血栓,Killip T III,Am J Cardiol 1967;20:457,368,85,64,急性心梗前的冠脉狭窄程度Coronary Artery Stenosis pre-AMI,50%,50-70%,70%,%of Diameter Stenosis,%of the Patients,Bar graph shows severity of c
4、oronary artery stenosis before AMI(n=195,4 studies)68%patients had stenosis less than 50%at baseline86%patients had stenosis less than 70%at baselineFalk et al.Circulation.1995;92:657.,急性心肌梗死的发生机理,富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成继发性凝血酶形成红色血栓形成血管腔完全闭塞急性心肌梗死发生,以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心,Concept of Vulnerable Pla
5、que易损斑块概念的提出,In 1989,Muller and colleagues first used“vulnerable plaques”to describe rupture-prone plaques as the underlying cause of most clinical coronary events.首倡易损斑块破裂观念A vulnerable plaque often has a large lipid pool,a thin cap,and macrophage-dense inflammation on or beneath its surface.特征Vuln
6、erable plaque rupture or disruption causes bleeding into the plaque,luminal thrombosis,and/or vasospasm that may cause sudden flow obstruction and ischemic injury.破裂致血栓形成,Muller J,Tofler G,Stone P.Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease.Circulation.1989;79:733743.,易
7、损斑块破裂的机制,斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子-干扰素能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损；冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。,血小板活化与聚集,在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化和聚集是触发血管内凝血的始动因子。抗血小板治疗可以抑制血小
8、板的粘附、聚集和释放功能，从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低5072死亡率及急性心肌梗死发生率。,临床表现,先兆：5080AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。症状：1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。2.全身症状：发热在梗塞后2448小时出现，持续约一周，38度C左右。3.胃肠道症状：恶心、呕吐 心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体征,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白
9、），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。,中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690,的血清心肌标记物及其检测时间,注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，AST ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶,CK-MB1.快速，价格合理,准确2.能发现早期再梗死,肌红蛋白1.高敏感性2.可用于检出早期心梗3.对排除心梗十分有用,肌钙蛋白1.有利于患者危险分层指标2.敏感性和
10、特异性高于 CK-MB3.可检出发病2周以内的近期心梗4.对治疗的选择有用。,优点,CK-MB1.在骨骼肌病变或损伤时缺乏特异性2.心梗症状出现后早期(36 h)，以及小面积心梗不敏感。,肌红蛋白1.在骨骼肌损伤或病变时特异性很低2.迅速回复正常。,肌钙蛋白1.心、肺、肾功能障碍及感染患者，假阳性较多。2.检出后期发生的小片再梗死的能力有限。,缺点,肌钙蛋白假阳性,心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等心力衰竭主动脉夹层、主动脉瓣疾病肥厚性心肌病快速性或缓慢性心律失常心尖球形综合症横纹肌溶解肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病
11、、硬皮病炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎药物毒性作用呼吸衰竭、脓毒败血症烫伤，面积30%以上过度疲劳,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91%,敏感性为 46%。50病人不表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。,心电图,特征性改变ST段弓背上抬病理性Q波（深度1/4R波，超过0.04s）T波倒置，ST段水平下移动态变化典型ST抬高型心梗T波高耸ST段抬高Q波形成T波倒置ST段回落，T波直立,心电图动态变化,特征性改变
12、：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高动态性改变：超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成、加深。亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线水平，T波逐渐降低至倒置。慢性期：陈旧性心肌梗死,心肌梗死的心电图演变,心肌梗死定位：II、III、avF：下 壁I、avL：高侧壁V1、V2：前间隔V3、V4、V5：前 壁V5、V6、V7：侧 壁V7、V8：正后壁,心肌梗死分类,ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完全闭塞，心肌全层损伤非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠脉不完全闭塞，损伤未累及心
13、肌全层,1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。,2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。,3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。,中华医学会心血管病学分会.急性ST段
14、抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690,5,4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。,4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于
15、正常上限。,10 x,基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。,治疗原则,再灌注：抢救濒死心肌、限制梗塞范围抗缺血：保护心肌对症处理：心律失常、泵衰竭及其他并发症,一般处理,休息：无并发症，卧床1-3天吸氧监护：心电、血压、呼吸饮食：低盐、低脂、易消化二便通畅,解除疼痛,吗啡3 mg，i.V.必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 nun静脉注射
16、纳洛酮0.4 mg(最多3次)拮抗。杜冷丁50100mg i.m.罂粟碱3060mg i.m.,AMI治疗方针,再灌注(reperfusion),挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,降低病死率,改善心功能及远期预后,冠脉再灌注,溶栓治疗,时间窗：愈早愈好，发病后12小时内药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组型组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,纤溶酶原激活物（血、组织、尿）外源性纤溶酶原激活物,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白原,碎片X、Y、E、D,纤维蛋白,纤维蛋白降解产物,纤溶系统,TIME IS MUSCLE,TIME IS LIFE,时间就是生命,急性心肌梗死经静脉溶栓治疗临床试验,%：30天
17、病死率。,突发冠状动脉梗塞后的心肌坏死,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,心肌坏死,血管梗塞时间,after:J.Schaper 1987,GISSI结果的亚组分析,Time Delay and Mortality Reduction,GISSI Study,1,3,3-6,6-9,9-12,Time to treatment(h),47%,23%,17%,11%,-16%,-20,-10,0,10,20,30,40,50,GISSI Study Group,Lancet I(1986)397,LATE Study(rt-PA):1993,AMI(624hr)5711例,2836例rt
18、-PA10mgi.v.50mg/h*1;20m/h*2,2875例安慰剂,35天病死率,溶栓适应证,发病12 h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。患者就诊早（发病2 h）而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差 60 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60 min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(b，C)。对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或
19、肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(a，B)。STEMI患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C),溶栓禁忌证,既往任何时间脑出血病史。脑血管结构异常（如动静脉畸形）。颅内恶性肿瘤（原发或转移）。6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中）。可疑主动脉夹层。活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）。3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mm Hg)。痴呆或已知的其他颅内病变。,溶栓禁忌证,创伤（3周内）或者持
20、续10 min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。近期（4周内）内脏出血。近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺。感染性心内膜炎。5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）。妊娠。活动性消化性溃疡。目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。另外，根据综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。,溶栓剂的使用方法（中华医学会）,尿激酶：我国应用最广
21、的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，12小时后配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射,每日 2次，3-5天。链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静
22、脉滴注。,尿激酶(urokinase,UK),由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶,药源：,从新鲜人尿液中提取（高分子量）从组织培养的人肾小管上皮细胞中提取（低分子量）,药理特点：部分药物迅速渗入新鲜的迅速内，通过激活血栓内的纤维蛋白溶解酶原，发挥内溶栓作用；主要激活循环中的纤溶酶原，起表面溶解作用；还能溶解凝血因子V和VII。溶栓作用较SK弱，但无抗原性和致热原性。,国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验 共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位，其中162例进行了90分钟冠脉造影评价；结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%
23、，轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。,中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 No.3 1999,链激酶（SK，streptokinase）,为-溶血性链球菌的产物。,药理特点：渗透到血栓内部激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，加速血栓溶解。其内部溶栓作用比表面溶栓作用强。,SK具弱抗原性SK可使致热原释放,国内胡大一等，1993，11994，3 观察AMI 335例，SK剂量150万u/60min。结果：冠脉再通率66.6%；5周病死率8.4%；轻度出血9.8%。,重组组织型血浆酶原激活剂（rt-PA）,是一种丝氨酸蛋白酶。t-PA存在于
24、组织器官中，人的子宫特别富有t-PA。rt-PA：生物医学工程生产，以单链t-PA为主。,药理特点：在不存在纤维蛋白的情况下，即在循环血浆中，以很慢的速度激活纤溶酶原。在有纤维蛋白存在时，其活性以23级幅度增加，因此，纤溶酶主要产生于纤维蛋白表面，而循环中的纤维蛋白原和其他血浆蛋白相对地免受纤溶酶介导的降解。,半衰期约为6min.主要被肝细胞摄入，由溶酶体降解。,Plasminogen Activators,Mutants of t-PA,t-PA,nPA,TNK,r-PA,Kringle 2,Kringle 1,EGF,Finger,H2N,H2N,COOH,HOOC,HOOC,H2N,As
25、n 117 Gln,Thr 103 Asn,Lys-His-Arg-Arg 296-299 Ala-Ala-Ala-Ala,(Lanoteplase),(Reteplase),(Alteplase),HOOC,H2N,心肌梗死不常用的溶栓治疗药物,单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂（SCUPA）甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物（APSAC）rPA（reteplase）为rt-PA单链去糖基缺失变异体，其溶栓 作用强于rt-PA 5.3倍，血浆清除较rt-PA慢4.3倍TNK-tPA是tPA的3个部位替换几个氨基酸得到的突变体，其半衰期延长5倍，纤维蛋白选择性强nPA(lano-tepl
26、ase)为tPA的缺失突变体，半衰期长TNKPA 3040mg一次静脉注射有数种组合吸血蝙蝠涎液纤溶酶原激活剂（DSPA）：为取自吸血蝙蝠涎液的单链纤溶酶原激活剂，对纤维蛋白的亲和力极强葡激酶（SAK）：为葡萄球菌所分泌，通过形成SAK-纤溶酶原复合物而激活其它纤溶酶原分子,各种溶栓酶类制剂的比较,T-PA 1mg=10万u Pro-UK 1mg=1214万u,溶栓酶类制剂作用机理比较图,循环纤溶酶原,循环纤溶酶,纤维蛋白原促凝血因子V、VII,纤维蛋白,血栓降解FDP,纤维蛋白结合的纤溶酶,纤维蛋白结合的纤溶酶原,FDP,凝血酶,APSACT-PAPro-UK,UKSK,UKSK,APSAC
27、T-PAPro-UK,PATENCY and SURVIVAL,再通标准：,TIMI血流分级：,TIMI 0：梗塞远端无造影剂。TIMI I：造影剂锥型透过。TIMI II：血管远端能充盈，但慢于对照血管。TIMI III：血管远端能正常充盈。,TIMI IIIII级为再通,临床再通判定标准：,2小时内抬高的ST段下降50以上；2小时内胸痛症状基本缓解；出现再灌注性心律失常；心肌酶峰提前，CKMB14小时，CPK16小时。,除13外，符合上述2条以上即为临床再通。,GUSTO Study,41021例AMI（6小时）,GUSTO Study亚组分析,2431 AMI(6hr),SK+hep.I
28、.h.,SK+hep.I.v.,rt-PA,SK+rt-PA,90min,180min,24hr,57天冠脉造影、左室造影,目标：30天病死率，左室功能,*P0.05;*P0.01,90min冠脉造影结果,溶栓治疗有许多限制：,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；且0.3-1发生颅内出血。,经皮腔内冠状动脉成型术（PCI）,直接PCI（primary P
29、CI）转运PCI（transfer PCI）溶栓后紧急PCI（immediate PCI）重度狭窄、梗塞后心绞痛（select PCI）,PTCA步骤,PTCA治疗的方法,血管内支架置入的方法,直接PCI适应症,I类推荐：如果即刻可行，且能及时进行（就诊一球囊扩张时间 90 min），对症状发病12 h内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现LBBB的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI）进行（证据水平A）。年龄75岁，在发病36 h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18
30、 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗（证据水平A）。症状发作12 h，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（Killip级）的患者应行直接PCI（证据水平B）。常规支架置入(证据水平A)。,直接PCI适应症,a类推荐：有选择的年龄75岁、在发病36 h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18 h内进行者，如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑行直接PCI（证据水平B）。如果患者在发病12 24 h内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗：严重心力衰竭，血液动力学或心电不稳定，持续缺血的证据（证据水平C）。类推荐：无血液
31、动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗（证据水平C）。发病12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）。,Primary PCI in STEMI,转运PCI,高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病2h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院(a，B)。根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(b，C)。,溶栓后紧急PCI,I类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：年龄75岁、发病
32、36 h内的心原性休克、适合接受再管化治疗（证据水平B）。发病12 h内严重心力衰竭和（或）肺水肿（Killip级）（证据水平B）。有血液动力学障碍的严重心律失常（证据水平C）。a类推荐：年龄75岁、发病36 h内已接受溶栓治疗的心原性休克、适合进行血运重建的患者，进行冠状动脉造影及PCI（证据水平B）。溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和（或）有持续缺血表现者（证据水平C）。溶栓4560 min后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态（前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移）的患者急诊PCI是合理的【证据水平B）。b类推荐：对于不具备上述I类和a
33、类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定（证据水平C）。类推荐：对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗，不推荐进行冠状动脉造影和PCI治疗（证据水平C）。,药物-介入,溶栓（或联合GPIIb/IIIa受体拮抗剂）作为初始的再灌注治疗手段溶栓后尽快被送往可以实施PCI的医院2008 ESC指南建议PCI应在溶栓后324小时完成,CARESS-in-AMI,Carlo Di Mario,Lancet 371;2008:559-568,主要终点：30天时死亡、心梗、再发缺血,CARESS-in-AMI:
34、Primary Endpoint at 30 days,Carlo Di Mario,Lancet 371 February 16,2008,荟萃分析 Pharmaco-invasive Trials,Verheugt,NEJM 2009;360,26:2779-2781,2012ESC指南,Reperfusion Therapy for Patients with STEMI,*Patients with cardiogenic shock or severe heart failure initially seen at a nonPCI-capable hospital should b
35、e transferred for cardiac catheterization and revascularization as soon as possible,irrespective of time delay from MI onset(Class I,LOE:B).Angiography and revascularization should not be performed within the first 2 to 3 hours after administration of fibrinolytic therapy.,Indications for Fibrinolyt
36、ic Therapy When There Is a 120-Minute Delay From FMC to Primary PCI,早期溶栓成功或未溶栓患者(24 h)PCI,在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I，C)；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I，B)；病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)；左心室射血分数(LVEF)0.40)，也应考虑行PCI治疗(a，C)；对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI(b，C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表
37、现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。,直接PCI推荐指证（中国冠脉介入指南2009）,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 90分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,GUSTO IIb Investigators,N Engl J Med 1997;336:1621,Primary PTCA vs Thrombolytic Therapy in
38、 AMIGUSTO IIb-Freedom from Composite Endpoint(Death,Reinfarction,and Disabling Stroke),1.000.980.960.940.920.900.880.86,0,5,10,15,20,25,30,Days since randomisation,p=0.033,Angioplasty,t-PA,90.4%,86.4%,Freedom fromcomposite endpoint,GUSTO IIb-Survival Rate,GUSTO II Study Group,N Engl J Med 1997;336:1
39、621,1009692888480,0,30,60,90,120,150,180,Days since randomisation,Angioplasty,t-PA,85.9%,83.9%,Primary PTCA vs Thrombolytic Therapy in AMI,Overall survival(%),Short Term Clinical Outcomes(Metaanalysis of 23 Trials),Primary PCI versus Thrombolysis in STEMI,00.511.52,PTCA better,Thrombolysis better,De
40、athOld metaanalysisNew trialsCombined,Total strokeOld metaanalysisNew trialsCombined,E.Keeley et al.,Lancet 2003;361:13-20,Haemorrhagic strokeOld metaanalysisNew trialsCombined,Keeley EC,et al.Lancet.2003;361:13.,0,5,10,25,15,20,频率,%,短期疗效(46 周),死亡,P=.0002,非致死心梗,P.0001,再发缺血,P.0001,出血性卒中,P.0001,主要出血,P
41、=.032,死亡、再梗或卒中,P.0001,直接PCI vs 溶栓(23 RCTs,N=7739),Short Term Clinical Outcomes(Metaanalysis of 23 Trials),Primary PCI versus Thrombolysis in STEMI,00.511.52,PTCA better,Thrombolysis better,DeathStreptokinaseFibrin-specific,Non-fatal reinfarctionStreptokinaseFibrin-specific,StrokeStreptokinaseFibrin-
42、specific,Death,non-fatal reinfarction,or strokeStreptokinaseFibrin-specific,E.Keeley et al.,Lancet 2003;361:13-20,Reperfusion Therapy in Europe,ENACT Survey,K.A.A.Fox et al.,Eur Heart J 2000;21:1440-9,Reperfusion therapy for patients with an initial diagnosis of AMI,%patients,欧洲住院STEMI再灌注治疗状况,Widims
43、ky P et al.Eur Heart J 2010;31:943-957,不同再灌注方法的益处,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,TIMI III级开通率,发病时间,直接PCI院内溶栓治疗,0%,20%,40%,60%,80%,100%,入院,再灌注治疗对心肌的抢救,0%,20%,40%,60%,80%,100%,发病后2小时入院Mayo Clinic 临床经验,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,直接血管成形术,溶栓治疗,心肌坏死,血管梗塞时间,溶栓治疗：再灌注延迟共110,直接PCI；再灌注延迟共70,心肌抢救增加,CAPTIM 试验结果延迟时间分析,直接PCI,59,7
44、8,130,60,77,150,Endof Tt,215,220,190,中位数延迟时间（分钟）,院前溶栓治疗,STEMI处理流程,中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675,中国STEMI公益项目推荐流程,抗凝治疗,行溶栓治疗的患者最好在院内接受至少48小时的抗凝治疗（I类推荐，证据水平C）；可持续使用8天（如果抗凝治疗超过48小时，推荐使用普通肝素以外的药物，因为延长普通肝素治疗时间存在发生肝素诱导性血小板减少的风险）（I类推荐，证据水平A）。,2007，ACC/AHA,抗凝治疗,普通肝素（先快速静脉注射60 U/kg，最
45、多4000 U），继之开始以12 U/kg/h，静脉滴注（最多1000 U/h），将活化部分凝血活酶时间调整并保持至对照的1.52.0倍之间（5070 s）（证据水平C）。依诺肝素（在男性血肌酐2.5 mg/dl、女性血肌酐2.0 mg/dl的前提下）：在年龄小于75岁的患者，先给予30 mg快速静脉注射，15分钟后1.0 mg/kg皮下注射，每12小时1次；年龄75岁以上的患者，禁止初始快速静脉注射，且皮下注射的剂量也减少至0.75 mg/kg，每12小时1次。如果在治疗过程中发现肌酐清除率（采用Cockcroft-Gault方程计算）30 ml/min，不论年龄大小，皮下注射量均为1.0
46、mg/kg，每24小时1次。依诺肝素维持剂量治疗应该在住院观察期间持续使用8天（证据水平A）。磺达肝癸钠（在血清肌酐3.0 mg/dl的前提下）：初始剂量2.5 mg静脉注射，随后2.5 mg皮下注射，每天1次。磺达肝癸钠维持剂量治疗应该在住院观察期间持续使用至8天（证据水平B）。,2007，ACC/AHA,抗血小板治疗,阿司匹林300mg，St；以后75325mg，Qd。STEMI后不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75 mg（I类推荐，证据水平A），氯吡格雷的治疗时间至少为14天（证据水平B）。对于年龄小于75岁的STEMI患者，无论是否接受再灌注治疗，均推荐用3
47、00 mg氯吡格雷口服负荷量（IIa类推荐，证据水平C），而长期的（如1年）氯吡格雷维持治疗（每天口服75 mg）为IIa类推荐（证据水平C）。,2007，ACC/AHA,氯吡格雷,PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/d(I，A)。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mg/d至少28 d，条件允许者也可用至1年(a，C)。因急性冠状动脉综合征接受支架置人（BMS或DES）的患者，术后使
48、用氯吡格雷75 mg/d(I，B)至少12个月。置人DES患者可考虑氯吡格雷75 mg/d(I，B)15个月以上(b，C)。若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药(I，C)。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I，B)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前57 d停药(I，B)。,中国STEAMI-2010,The Benefit in Trials of Aspirin,Indication for therapy Magnitude of benefitTreatment AMI 24 deaths/1000 pts trea
49、ted for 5 wkUA50 events/1000 pts treated for 5 moSecondary preventionafter MI36 events/1000 pts treated for 2 yafter CVA/TIA38 events/1000 pts treated for 2 y,CURE研究设计,安慰剂1 片每日一次(6250例患者),9月随访,12 月或最后随访,3月随访,出院随访,1 月随访,无ST段抬高的急性冠脉综合征,R,N 12,50028 个国家,双盲治疗312个月,阿司匹林 75325 mg,氯吡格雷75 mg每日一次(6250例患者),阿司
50、匹林 75325 mg,第一天,6月随访,氯吡格雷 300 mg 负荷剂量,(不稳定性心绞痛或非ST段抬高性心肌梗死),R,安慰剂负荷剂量,R=随机分组,CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:20332041,PCI-CURE 总体长期结果从随机分组至随访结束时，心血管死亡或心肌梗死的联合终点,0.15,0.10,0.05,0.0,10,0,40,100,200,300,400,累积事件率,31%RRRp=0.002n=2658,随访天数,a,b,a=从随机分组至PCI的时间中位数(10 天)b=PCI时间中位数后 30 天,标准治疗 氯吡格
