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1、急性肾损伤（acute renal injury,AKI）,学时数：1学时,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗,概 述,定义 急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征,广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）,分类,、肾前性AKI：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)有
2、效血容量不足(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)血管床容量的扩张(过敏性休克)(4)肾动脉收缩(5)肾自主调节反映受损,病 因,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性AKI,有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重,、肾性AKI常见病因及占肾性KI的,急性双侧尿路梗阻或孤立肾单侧 尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性AKI,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降
3、肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等,发病机制,肾血流动力学异常机制,（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK、PG,肾缺血,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力
4、高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,病 理,ATN 病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,(一)起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的,临床表现,典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下,(二)维持期,少尿的发生机制肾
5、缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流,消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达,、AKI临床表现,（1）氮质血症 KI，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷,、AKI代谢紊乱,a体内分解代谢，酸性代谢产物生成b尿少，酸性物质排出c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中
6、毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（3）高钾血症,a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒、低钠,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(三)恢复期,多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和
7、尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L（3）血清钾5.5mmol/L（4）血pH 值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L,实验室检查,尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,急性肾损伤诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血肌酐绝对值
8、增加0.3mg/dl(26.5mol/L)；或在7天内血肌酐值增至1.5倍基础值；或尿量0.5ml/kg.h，持续时间6小时。,诊断与鉴别诊断,KDIGO标准(II),AKI分级标准,急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查,（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高3.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,诊断指标 肾前性 ATN尿比重 1.020 1.010尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量(mmol/L)20 40血尿素氮血肌酐 20 101
9、5尿/血肌酐比值 40：1 20：1 肾衰指数 1 1钠排泄分数（%）1 1补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,肾前性及ATN的尿液诊断指标,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,*积极治疗原发病，消除导致或加重的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一
10、）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主,能量为1.3倍基础能耗量蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV（5分钟）5碳酸氢钠100ml iv drip50葡萄糖50-100ml+胰岛素6-12u iv drip口服聚磺苯乙烯15-30g，每日3次透析,（五）代谢性酸中毒,当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药
11、物按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征：,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2)（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状),（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,复习思考题,急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理,
