《急性肾衰ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性肾衰ppt课件.ppt（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、概述,定义：急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几天）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,概述,尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。正常成人24小时尿量10002000ml，尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。非少尿型AFR：尿量800ml/d，BUN、Cr进行性升高。,
2、ARF病因,广义分为肾前性、肾性、肾后性。狭义指急性肾小管坏死（ANT）。,ARF病因,肾前性：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足（大出血、脱水、休克）心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞）肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物）,ARF病因,肾后性：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。上述因素解除后，肾功能可望恢复。,ARF病因,肾性：肾缺血、肾毒素。75%发生急性肾小管坏
3、死（ATN)。细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。急性肾大血管疾病急性间质性肾炎慢性肾脏疾病加重急性肾小管和急性肾皮质坏死流行性出血热、急性尿酸性肾病,ATN病因,肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。肾毒性外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。,发病机制,肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细
4、胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素,发病机制,缺血再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致,病 理,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管
5、的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,临床表现,起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻，尿量800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,少尿型ARF临床表现,(一)少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段,少尿型ARF临床表现,1水电解质和酸碱平衡失调 水中毒酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。高镁低钠、低氯高磷、低钙,少尿型ARF临床表现,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄
6、，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等,少尿型ARF临床表现,3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血，DIC。,少尿型ARF的临床表现,系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血。心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎肺部 感染、肺水肿。神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常
7、可出现DIC及多器官功能衰竭感染 30%-70%，呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。,少尿型ARF临床表现,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,少尿型ARF的临床表现,注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭。恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能
8、轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害。,非少尿型ARF临床表现,非少尿型ARF：每日尿量常超过800ml，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。,诊断,(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,诊断,尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,诊断,(三)血液检查
9、 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL 血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,诊断,（四）影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。（五）肾活检 指征：无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,鉴别诊断,有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊
10、断。按以下程序鉴别：肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多1.020，尿渗透压500mmol/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠10mmol/L，尿肌酐/血肌酐40，肾衰指数1，钠排泌分数1。,鉴别诊断,ATN 尿比重1.010，尿渗透压300mmol/L，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数1，钠排泌分数1。肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；鉴别困难：测中心静脉压，前者0.49Kpa，后者正常或偏高。,鉴别诊断,补液试验：3060分钟内补250500ml液体，尿量增
11、加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在1015分钟内输入12.525g甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。心肺功能不全者不宜。,肾前性与肾性ARF的鉴别,诊断指标 肾前性 缺血性肾性尿比重 1.018 500 20血尿素氮/血肌酐 20 1滤过钠分数 1尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型,鉴别诊断,肾后性ARF
12、 突然无尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。,鉴别诊断,肾实质疾病肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,治疗,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。少尿期控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去
13、内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。,治疗,判断指标：体重每日减轻0.5kg。血钠130mmol/L心衰、水肿、高血压。营养疗法 能量126188kj（3045kcal）高渗GS（不少于100g)、脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。高钾血症 限制钾摄入；6.5mmol/L，心电图QRS增宽时，迅速处理。,治疗,高钾血症10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。5碳酸氢钠100200ml静滴50GS50ml胰岛素6U静注11.2乳酸钠40200ml静滴透析治疗低钠：限水、高渗盐水、透析。高钠：摄水,治疗,代谢性酸中毒 HCO3-低
14、于15mmol/L，5碳酸氢钠静滴、血液透析。心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。,治疗,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。,治疗,血液净化指征 急性肺水肿、高钾（6.5mmol/L）、血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐442umol/L、高分解代谢血肌酐176.8umol/L/d或血尿素氮8.9mmol/L/d、血钾1mmol/d、无高分解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于
15、13mmol/L、PH7.25。少尿2天以上伴下列任何一项：体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高尿毒症症状高钾 6mmol/L，有心电图改变。,治疗,血液净化目的：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。血液净化：血液透析；连续性肾替代治疗；腹膜透析。,治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量
16、应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/22/3）。增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。,治疗,恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。,预后,预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、并发症等有关。无并发症的ATN死亡率7%23%，术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率50%80%，并随衰竭器官数增加而增加。,预防,积极治疗原发病，及早发现并去除危险因素（纠正血容量不足、控制感染、清创）密切观察肾功能及尿量，及早解除血管痉挛，合理应用药物、慎用造影剂等。,预防,注意高危因素 严
17、重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,预防,在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF,Thanks！,
