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1、,心房纤颤的原因及处理,ICU,一 心房纤颤的理解,心房纤颤(atrial fibrillation AF)：,规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，,-最严重的心房电活动紊乱,心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,-心房泵血功能恶化或丧失,房室结对快速心房激动呈递减传导,-引起心室极不规则的反应。,心室律紊乱,心功能受损,心房附壁血栓形成,AF的主要病理生理特点,心脏病患者的发生率约为4%，进展期达40%,AF的流行病学,发生率仅次于窦性心律失常和早搏，居第三位 健康人群中的发生率0.4%,随着年龄的增长发生率呈急剧性增加,成年人发生率为0.5%，60岁2%4%，80岁8-10%
2、,男性2.15%，女性1.71%,AF的病因(一)房颤不论性别、年龄及有无器质性疾病均可发生,病因,非器质性心脏病的AF病因器质性心脏病的AF病因,AF的病因(二)非器质性心脏病的AF病因:中毒：药物，酒精 交感活性增强：焦虑,甲亢，嗜铬细胞瘤,药物,酒精,咖啡等,副交感活性增加：,电解质紊乱：血钾过低、血钙升高 特发性：与遗传因素有关是全身疾病的临床表现,风湿性心脏瓣膜病 冠心病 心肌病,高血压性心脏病 缩窄性心包炎 肺心病,病态窦房结综合征 预激综合征,器质性心脏病的AF病因：,AF的病因(三),(3)功能性基质：,心房的牵张与缺血、自主神经、药物(静脉异丙肾上腺素)的影响、心动过缓或过速
3、的存在。,AF触发的机制,-AF的触发必须有启动因素：房性期前收缩,(1)AF的触发由异位兴奋灶引起:,多位于肺静脉，并有起搏细胞的存在。,或(2)解剖学基质：,心房肌的纤维化、扩张、心房梗死、心房外科手术等。,一.症状：,有症状：病人最常见的症状是心悸。,AF合并冠心病病人可出现心绞痛、眩晕、心力衰竭及休克。AF合并二尖瓣狭窄可伴有肺动脉高压、急性肺水肿导致咯血。无症状：某些慢速型及中速型房颤病人可以无任何症状。,临床表现(一),二.体征：,房颤的三大体征：,心音强弱不等，心律绝对不齐及脉搏短绌。,临床表现(二),栓塞征：,房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。,f波:频率、振幅、形态完全不
4、等，代替P波,心电图特点(一),f0.1mv，粗颤，频率低；对药物或电击复律效果好，复发率低f0.1mv，细颤，频率高；对药物或电击复律效果差，复发率高,f波通常在、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚,R-R间期：绝对不等,心房激动不能下传，在房室结内形成隐匿性传导，室率明显慢于房率。,心电图特点(二),QRS波：形态变异，由于融有f波。,心电图特点(三),AF前常伴有频发房性期前收缩，并有P-on-T 现象,心电图特点(四),AF分类(一)一 根据持续时间分类：1.首初发房颤：首次发生的房颤,2.3.4.,阵发性房颤：持续时间7D，一般 48h，多数为自限性持续性房颤：持续 7D，干
5、预后才能恢复窦律，多有器质性心脏病持(永)久性房颤：持续1y,5.,慢性房颤：,持续存在，且患者已处于适应状态,6.,沉默性房颤：因脑血栓或其他原因住院而发现房颤但患者无明显症状欧洲心脏病学会(ESC)2010版心房颤动管理指南,二 按原因分类：,1.病理性房颤(占70%)：,器质性心脏病导致心房扩大、心房肌纤维化、心房的代谢增加等。2.独立（孤立性、特发性）性房颤：,排除性诊断，指无明确病因，但目前认为与肺静脉起源等有关。,AF分类(二),1.慢速型房颤：心室率60次/min；,老年或病程久者,2.中速型房颤：心室率在60100次/min；3.快速型房颤：心室率在100180次/min之间；
6、4.极快速型房颤：心室率180次/min 常见于合并预激综合征。快速型和极快速型房颤对血流动力学产生严重影响，易致心衰、缺血及室颤,AF分类(三)三 根据心室率分类,AF的危害(一)：,一 血栓栓塞：,是房颤最常见并发症之一，AF持续48小时就有可能,在心房形成血栓，发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。,占房颤患者并发全身栓塞中的75%脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，是AF患者致残率最高的并发症及主要死亡的原因。发生率为2%6%，比正常人群高5倍非瓣膜性AF缺血性脑卒中的发生率是非AF的2-7倍。瓣膜性AF缺血性脑卒中的发生率约为非AF的17倍。,AF的危害(一)：(一)脑栓塞(缺血性
7、卒中)：,(二)周围动脉栓塞：,周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁,血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞,(三)肺栓塞：,房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞 肺栓塞的病死率高达20%40%。,AF的危害(二)：,二 心功能不全：,房颤并快速心室率时，如果心脏功能基础较差，引起心排血量显著、,急剧降低，导致急性心力衰竭。临床上以急性左心衰较为常见。,三 心源性猝死：,快速房颤时，心室率加快，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停。,房颤导致心脏猝死的主要原因有：,房颤伴有预激综合征、肺动脉栓塞、心衰。,AF的危害(三)：,纠正诱因与病因,治疗原
8、则:,控制节律(恢复窦率、维持窦率),控制室率(保留房颤、控制室率),预防血栓栓塞并发症,（1）同步直流电复律：体外、心内直流电复律,对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的AF患者体外直流电复律常作为一线治疗,非药物治疗：,（2）射频消融治疗：,（3）外科治疗：消融，节段性电隔离，环肺静脉线形消融,（4）起搏治疗：,弥补心室率慢及房颤心室律不规则导致的心室充盈不足,非药物治疗：,药物治疗(一),一,药物复律：奎尼丁：氟卡尼：普罗帕酮：胺碘酮：,药物控制室率-适应症不适合药物转复或药物及电复律转复失败的患者，治疗目的是控制心室率，控制室律也是一线治疗手段之一下列情况建议首先选择室率控制：,高龄
9、患者 急性房颤发作,严重心衰伴发房颤,EHRA：无症状,EHRA：症状轻微，日常活动不受限制EHRA：症状严重，日常活动明显受限EHRA：不能从事任何活动,欧洲心律学会（European Heart Rhythm Association，EHRA）,药物控制室率-室率的控制目标,依据：,目标,严格室率控制宽松室率控制,EHRA、EHRA、,运动：90-115bpm110bpm,药物控制室率-室率的控制目标静息：60-80bpm,药物控制室率-药物分类药物是首选,受体阻滞剂钙拮抗剂（非二氢吡啶类）洋地黄类抗心律失常药物胺碘酮等,1.对于有明显症状或伴有血流动力学变化的快速房颤,-毛花甙C（西地兰
10、）：,0.20.4mg，半小时后酌情重复上述剂量,特点：对控制静息时的室率有效，对控制应激时的心室率无效注意：有加速旁道传导作用对于预激综合征伴房颤要慎用,药物控制室率 药物的选择(一),根据伴发疾病方面选择,2.增强应激时房颤心室率的控制，,-受体阻滞药：,注意：心衰未得到控制时要慎用,药物控制室率 药物的选择(二),3.减慢房室结传导速度，减慢安静及应激时房颤的心室率,-钙离子拮抗药：维拉帕米、合心爽,特点：合并支气管哮喘时首选维拉帕米510mg注意：对有心衰患者不主张应用，因有负性肌力作用,药物控制室率 药物的选择(三),4.冠心病伴房颤：,胺碘酮(或-受体阻滞药)+硝酸异山梨酯(异舒吉
11、),药物控制室率 药物的选择(四),5.高血压伴房颤：,降压治疗同时选用合心爽或维拉帕米,6.心衰伴房颤：,纠正心衰同时胺碘酮,7.甲状腺功能亢进伴房颤,选用非选择性的-受体阻滞药，普萘洛尔（心得安）,药物控制室率 药物的选择(五),8.哮喘、肺心病患者:,可用非二氢吡啶类钙拮抗剂,9.预激综合征(WPW):,WPW患者若发生房颤，特别因快速室率应接受射频消融治疗。伴有血液动力学不稳定的快速室率的房颤时，应进行直流电复,律预防心室颤动。,血液动力学稳定的患者可应用胺碘酮和伊布利特。,禁用静脉内洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂、受体阻滞剂。首选射频消融术,当一种药物不能满意控制心室率时可以两种
12、合用,药物控制室率 药物的选择(六),维持量无50g/(kgmin)515mg/h无051mg/min无,药 物美托洛尔艾司洛尔地尔硫卓(合心爽)维拉帕米(异搏定)胺碘酮普罗帕酮(心律平)毛花苷丙,负荷量25-5mg05mg/kg025mg/kg0075015mg/kg150mg12mg/kg,04mg,起效时间5min5min27min35min5min5min4050min,注意事项Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞Bp,心力衰竭,传导阻滞Bp,心力衰竭,传导阻滞Bp,窦性心动过缓Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞洋地黄中毒,HR,传导阻滞,常用的控
13、制室率药物用法,1.阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂：,控制持续性、永久性房颤或需紧急处理的房颤室率,依据药物适应症方面,药物控制室率 药物的选择(七),2.胺碘酮和洋地黄类药物：,静息时室率较快的患者以及心力衰竭的患者。,3.阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类：,有助于室率的控制,但应注意剂量,避免心动过缓。,4.胺碘酮和洋地黄类药物：,无房室旁路的失代偿性心力衰竭合并房颤患者,1.阻滞剂：失代偿性心力衰竭、哮喘患者慎用,注意！,2.钙拮抗剂：心力衰竭的房颤患者不主张应用,3.洋地黄类药物：不单用于阵发性房颤患者的室率控制4.洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂和阻滞剂：,禁用合并有预激综合征
14、的房颤患者,5.甲状腺功能亢进症:,不能应用阻滞剂的患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂,特殊情况下房颤的处理：,阻滞剂可以预防术后房颤发生 胺碘酮可减少术前房颤的发生率,6.肺脏疾病:,应首先纠正低氧血症和酸中毒。,阻塞性肺脏疾病患者发生房颤时首选钙离子拮抗剂。房颤导致血液动力学不稳定时,建议直流电复律。茶碱和阻滞剂不应用于发生房颤的气道痉挛性肺脏,疾病者。,指南中指出：,伴有血流动力学不稳定及严重心力衰竭的患者，应当选择胺碘酮作为控制室率的一线用药，强调胺碘酮控制室率的必要。,若药物控制室率不佳，则可选择消融房室结及起搏器。,胺碘酮在房颤治疗中的应用,胺碘酮-药理作用,为心脏离子多通道阻滞剂,1
15、.轻度阻断钠通道(阻断Na内流)2.阻断钾通道(阻滞K外流)3.阻滞钙通道(阻滞Ca内流)4.非竞争性阻断和受体,有类似受体阻滞剂的作用，但作用弱，因此可与受体阻滞剂合用。,静注后5-10分钟起效，停药可持续20分钟4小时,胺碘酮-代谢 主要在肝内代谢消除，代谢产物去乙基胺碘酮依然有药理活性,1.抑制窦房结和房室交界区的自律性2.减慢心房、房室结和房室旁路传导,3.延长心房室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路,前向和逆向有效不应期,4.有广泛的抗心律失常作用5.提高室颤阈,胺碘酮-临床作用,最终：,1.对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，扩张冠状血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量，保
16、护缺血心肌等作用。2.几无负性肌力作用。,胺碘酮-临床作用,静脉胺碘酮-在房颤中的使用负荷量：5mg/kg、150mg、2.5-7mg/kg,5%GS稀释10min、5-30min推注完毕如无效10-15min后追加150mg，室率控制通常需要1小时维持量：第1个24小时（共900mg）:,前6小时 1mg/min，,后18小时0.5mg/min,第2个24小时(共720mg):0.5mg/min,负荷量和维持量的关系：,只有负荷量没有维持量则药物浓度不能维持 只有维持量没有负荷量则延迟起效时间,房颤急性发作时应用高剂量的静脉胺碘酮更有效,静脉胺碘酮-在房颤中的使用,急性期不良反应-低血压,-
17、肝功损害,-窦性心动过缓、房室传导阻滞（耗竭交感神经末梢递质）-静脉炎,慢性期不良反应,-甲状腺功能异常-肝损害-肺毒性,胺碘酮 不良反应,胺碘酮-减少不良反应措施,-减少快速静脉推注负荷量-延长静脉推注负荷量时间-增加每分钟的维持剂量,不良反应的风险呈剂量和输注速度依赖性,如何避免低血压低血压是常见的不良反应发生率16%，主要与注药速度有关，直接扩张血管，助溶剂也有轻度降低体循环血管阻力作用,-,减慢推注速度、适当扩容、血管活性药1.升压药：多巴胺、肾上腺素、（异丙肾？）2.避免低钾、严重心动过缓（阿托品不能复活交感神经末梢递质）,减少血管刺激,-外周静脉套管针或中心静脉-稀释输注浓度,胺碘
18、酮-减少静脉不良反应,如果患者房颤合并有,1.严重窦房结功能异常,2.或度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（除非已有,起搏器）禁止使用,胺碘酮 禁忌,不同年龄、性别、体重、疾病、个体使用胺碘酮后反应不同即该药个体差异大，因此国内外没有明确统一的使用剂量。应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节 单纯使用小剂量静脉滴注是不能在短时间内发挥作用的,血栓形成的危险因素及分层,高危中危低危,有血栓栓塞史或TIA心功能受损、心衰有瓣膜病或安置了人工瓣膜高龄75岁，尤其女性伴有糖尿病、高血压65-75岁伴有高血压糖尿病无以上情况，年龄小于65岁,抗血栓药物华法令INR2-3.0适合中国人阿司匹林可不用
19、,1.所有房颤患者,均应进行抗凝治疗,2.没有脑卒中危险因素的患者,采用阿司匹林3.置换金属瓣膜的患者维持INR在2.5,抗凝治疗,房颤是中风的独立危险因素，是窦性心律的5-6倍，房颤超过48小时，有血栓形成可能建议抗凝治疗。,1.有金属瓣膜的患者：术前一周停用抗凝治疗,不用肝素替代。2.脑卒中风险高的患者需停用一周以上华法林时，应用普通肝素或低分子肝素替代。使用华发林严重出血并发症的发生率,1.3%,接受手术注意,3 高INR的应对策略:,停用华发林使用维生素K1，使INR在24小时内降低。输注新鲜血浆凝血酶原复合物可很快降低INR。,超声心动：,对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、,预测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。经食道超声心动：,对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动,
