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1、扩张型心肌病教学查房,2016-10-14,一般资料,姓名：董XX 床号：22床 性别：男 年龄：63岁 职业：务农 文化程度：其他 报账方式：新农合 家庭经济条件：较差 婚姻状况：已婚，育有子女，家人体健社会心理状况：焦虑 家人对疾病部分了解 主诉：劳力性心累气促5年，加重伴咳嗽咳痰5天。于2016-10-14 17：48步入病房。,2,诊断,3,1、扩张型心肌病心房颤动心功能IV级2、肺部感染,查体,患者入院时，神志清楚，精神差，面色晦暗，步入病房，自主体位，查体合作。T36.7 P71次/分 HR:84次/分 R22次/分 BP107/72mmHg随机血糖：6.8mmol/L压疮评分：2
2、1分（无危险）跌倒评分：45分（中度危险）疼痛评估：无疼痛 无假牙自理能力评分：85分 极少部分不能自理大小便正常、睡眠质量一般。心尖搏动位于左锁骨中线第5肋间隙外1cm，叩诊心界向左扩大，听诊心率84次/分，第一心音强弱不等，节律不齐，脉搏短绌。,4,现病史,入院前5年，患者无明显诱因每遇上三楼或做体力劳动时均出现心累、气促，休息后可缓解，无胸闷、胸痛，无双下肢水肿，于我院就诊，完善心电图、心脏彩超诊断为“扩张型心肌病”，住院予以强心、利尿、营养心肌等治疗后，病情好转出院，院外长期口服螺内酯、坎地沙坦、氯化钾缓释片治疗，平素在家能从事一般体力活动。此后，患者多次因受凉后出现心累、气促加重，每
3、次均伴纳差、乏力，均与我院我科住院予以纠正心衰、改善循环等治疗后好转出院，5天前，患者因受凉伴双下肢水肿，自服上诉药物治疗，症状无好转，故就诊于我院，以“扩张型心肌病”收入我科治疗。,5仙5,既往史,既往史：既往体质差，平素规律口服相关药物治疗，20+年前有“慢性胃炎”病史。否认“高血压、糖尿病、高脂血症”等病史，否认药物及食物过敏史。,6,检查、检验结果,10-14：心电图：心房颤动 心率：84次/分 心衰:15000pg/ml IV级心功能10-18：13：00急诊电解质结果为：钾3.21mmol/L10-18：18：00急诊电解质结果为：钾4.28mmol/L 钠：124.3mmol/L
4、（135-145）10-18：23：30急诊电解质结果为：钾3.93mmol/L10-19：12：50急诊电解质结果为：钾5.34mmol/L 钠126.5mmol/L,7,检查、检验结果,10-18：心电图结果为室颤。,8,室颤心电图特点：QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不均匀的低小波，频率达200-500次/分。,入院后主要医嘱,10-14心内科常规护理二级护理低盐低脂饮食、低流量吸氧10-18一级护理病危持续低流量吸氧及床旁心电监护,9,10-14：0.9%NS100ml+丹红30ml VD 1次/天 扩血管0.9%NS100ml+泮托拉唑40mg 抑酸速尿40mgIV立即 利尿
5、0.5%NS20ml+西地兰0.2mg 静脉推注 1次/天 强心低分子肝素钙0.4ml 皮下注射2次/天，抗凝10-15：0.5%NS20ml+西地兰0.2mg 静脉推注 1次/天 强心速尿40mgIV立即 利尿,主要治疗-静脉用药,10,主要治疗-静脉用药,10-16：呋塞米40mg立即静脉推注 呋塞米20mg输液后静脉推注10-17呋塞米20mg立即静脉推注利尿 呋塞米40mg输液后静脉推注利尿10-18 0.9NS50ml+米力农2支以微量泵泵入 纠正心衰10-19 5GS+西地兰0.2mg静脉推注 强心呋塞米20mg静脉推注（输液后）利尿,11,主要治疗-口服用药,呋塞米片：利尿芪苈强
6、心胶囊：活血通络，利水消肿螺内酯：利尿剂 20mg 1次/天盐酸曲美他嗪：改善心室重构20mg3次/天氯化钾糖浆口服10ml 3次/天。富马酸比索洛尔2.5mg口服 1次/天 改善心室重构,12,主要病情变化及详细情况,2016-10-14：给予患者二级护理，低盐低脂饮食，留伴一人，给予抗凝、保护胃粘膜、利尿、等对症支持治疗2016-10-15：主管医生查房，患者诉心累气促较前减轻，精神、食欲可，夜间休息可，大小便正常，继续予以抗凝、强心、利尿等对症支持治疗。2016-10-16：主管医生查房，患者精神、食欲尚可，神志清楚，自诉心累气促进一步好转，治疗有效，继续予以抗炎、利尿、等症支持治疗，观
7、察病情变化。,13,主要病情变化及详细情况,2016-10-18：于12：55患者突发呼吸心跳骤停，立即行胸外心脏按压，行床旁心电监护，高流量吸氧，心电监护示：室颤心率215次/分，立即予以200J电除颤一次，患者于12：58呼吸心跳恢复，心电监护示房颤心率96次/分为房。遵医嘱急查血，嘱其口服氯化钾糖浆20ml，停二级护理，执行一级护理、病危，测血压为84/49mmhg汇报医生后予以0.9%Ns34ml+多巴胺160mg以5ml/小时持续泵入,14,主要病情变化及详细情况,2016-10-18 患者于17：40突发呼吸心跳骤停，意识丧失，监护示：室颤，立即行胸外心脏按压并200J电除颤一次后
8、，心电监护示房颤心率为94次/分，意识恢复，遵医嘱予以5GS250ml+氯化钾7ml静脉滴注。患者血压波动在70-90mmhg/45-65mmhg之间。,15,主要病情变化及详细情况,2016-10-18患者于23：19突发意识丧失，（呈深昏迷状）呼之不应，立即行胸外心脏按压，心电监护示：室颤心率200次/分，立即予以电除颤200J，继续行胸外心脏按压约2分钟后患者意识恢复，心电监护示房颤心率为98次/分。急查电解质。并遵医嘱予以5GS500ml+硫酸镁10ml+氯化钾15ml静脉滴注。,16,主要病情变化及详细情况,2016-10-19：患者于02：43再次突发意识丧失，监护示：室颤心率为2
9、10次/分，立即予以胸外心脏按压及电除颤200J，约2分钟后患者意识恢复，心电监护示房颤心率为96次/分，并停用多巴胺组液体。,17,主要病情变化及详细情况,2016-10-20：患者于21:05突发呼吸心跳骤停，监护示：心率0、血压0、呼吸0，立即行胸外心脏按压，遵医嘱予以每5分钟静脉推注盐酸肾上腺素1mg，200J电除颤3次，持续胸外心脏按压继续，40分钟后患者呼吸心跳仍未恢复，瞳孔散大，心电图呈一直线，于21:45患者家属放弃抢救，自动出院。,18,护理诊断,19,护理诊断,20,护理诊断,21,护理诊断,22,护理诊断,23,护理诊断,24,护理诊断,25,护理诊断,26,问题,1.电
10、风暴的概念？病因？2.电风暴的心电图特征有哪些?临床特点及如何用药治疗？3.如何做好电风暴抢救及护理,27,定义,扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。,28,病因,持续病毒感染是其重要原因。持续病毒感染对心肌直接损伤、自身免疫包括细胞自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤可导致和诱发扩张型心肌病,29,临床表现,扩张型心肌病：此型心肌病的特点是心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭。早期可无症状，逐渐出现极度乏力、心悸、气促甚
11、至端坐呼吸，晚期出现浮肿，部分病人可发生栓塞、心律失常或猝死。,30,扩张型心肌病的特征,扩张心肌病主要特征：一侧或双侧心脏扩大，心脏收缩功能减退，可产生心力衰竭，常伴有心律失常，病死亡率较高。,31,心室电风暴的概念,心室电风暴（VES）又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。,32,心室电风暴的概念,2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除
12、颤紧急治疗的临床症候群。,33,病因学,电风暴可以发生在各种情况下：一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、植入ICD后,34,一、器质性心脏病,1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以ACS的电风暴发生率高）2、糖尿病 3、高血压病 4、扩张型心肌病 5、先天性心脏病 等,35,二、非器质性心脏病,1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。,36,
13、非器质性心脏病,2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。,37,二、非器质性心脏病,3、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。,38,三、遗传性心律失常,遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚
14、胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。,39,植入ICD后,随着ICD（植入型心律转复除颤器）/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。,40,发病机制,一、交感神经过度激活 在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰
15、发作、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。,41,交感神经兴奋的特点,一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节，中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时，可累及交感神经中枢引起交感神经激活,42,交感神经兴奋的特点,二、交感神经的分布 交感神经在体内分布广泛，几乎所有的内脏器官都受其支配，交感神经过度兴奋时，将损伤
16、多脏器的功能。,43,交感神经兴奋的特点,三、交感神经的功能特点 交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。交感神经功能的活动范围不局限于个别神经，而是波及整个系统。,44,交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流 K+外流恶性心律失常,交感神经激活引起心室电风暴示意图,心电图特征,预兆表现：发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型
17、”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现 U 波异常等；原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更显著等；获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T 波电交替、U 波电交替等；晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H 波分裂等,46,心电图特征,室速、室颤的心电图特点：室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。室速起始搏动的形态与室性早搏相
18、似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。室速频率极快，一般在250350次/分左右。心室节律不规则。电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。而静脉应用受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。,47,心电图特征,48,临床特点,患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：缺血性胸痛；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征
19、，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。,49,治疗,心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗 稳定期治疗非药物治疗,50,发作时的治疗,1、尽快电除颤和电复律 在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应,51,发作时的治疗,2、药物治疗 抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种,52,发作时的治疗,（1）首选药物为受体阻滞剂（常选用美托洛尔）2006年室性心律失常的诊疗和S
20、CD预防指南（ACC/AHA/ESC）指出，静注受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用受体阻滞剂应注意:及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；短时间内达到 受体的完全阻滞；剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。,53,受体阻滞剂作用机制:,受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制 Na+、Ca2+内流增加及 K+外流增加；中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使
21、缺血心肌保持电的稳定性，抗 RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。,54,具体用法用量：美托洛尔 药代动力学:起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 46h。给药方法:负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔 515min 静推，可重复 12次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。,55,艾司洛尔 药代动力学:起效时间88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50g/kg/m
22、in的速度静滴，必要时滴速可增加到300g/kg/min。,56,2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗,57,胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；,58,钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因
23、此需要静脉注射；弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。,59,发作时的治疗,3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般 510mg静脉推注。,60,发作时的治疗,4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，
24、可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。,61,稳定期的治疗,急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。,62,稳定期的治疗,1、心肌缺血 心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。,63,稳定期的治疗,2、心力衰竭 心力衰竭患者应用肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感-
25、肾上腺系统（SAS）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。,64,非药物治疗,ICD植入型心律转复除颤器射频消融术,65,非药物治疗,1、植入ICD和调整ICD参数 植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。,66,非药物治疗,凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的强烈适应症。目前ICD具有分层治疗功能即：1、起搏功能当心律缓慢时具有起搏
26、器的功能进行按需起搏；2、治疗室性心动过速的功能即超速抑制自动复律功能；3、低能量电复律即用25J的能量将适性心动过速体内复转为窦性心律；4、自动电除颤的功能即确诊室颤存在时自动用1030J的自动放电将室颤复律为窦性心律。,67,非药物治疗,对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。,68,非药物治疗,2、射频消融 射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。,69,特发室颤,70,抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗是非常重要的。F:心室电风暴的认识及其临床进展.pdf,71,H:心室电风暴病人的护理及抢救郝银平.PDFH:心脏电风暴患者的抢救与护理_陈丽娜.pdf,72,
