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1、水、电解质平衡,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,体液分布及含量,正常人每日水的摄入和排出量,水钠摄入=水钠排出,水钠代谢的调节,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,水钠代谢的调节,（一）等渗性缺水,等渗性脱水,1、病史：消化液丧失、体液丧失2、临床表现：恶心、乏力、少尿、皮肤干燥、肢端湿冷、脉搏细速、休克3、实验室检查：血钠正常；RBC，Hb，Hct升高 尿比重升高,等渗性缺水的诊断,(1)防治原
2、发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性缺水的治疗,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1.监测生命体征、出入量、电解质、血气、CVP 2.见尿补钾（尿量30ml/h）3.纠正酸碱平衡,（二）低渗性缺水（缺钠性失水）,反复呕吐、胃肠引流、排钠利尿、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,轻度(血钠135mmol/L左右）：疲乏、头晕、手足麻、尿钠低中度(血钠130mmol/L左右
3、）：恶心吐、血压低、尿钠无重度(血浆钠120mmol/L左右）：木僵昏迷休克,低渗性缺水的临床表现,病史 临床表现 实验室检查：1.血钠135mmol/L 2.尿钠少，尿比重降低 3.RBC，Hb，Hct升高 BUN升高,低渗性脱水,低渗性缺水的诊断,1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液,严重时补充高渗液。先快后慢，注意监测电解质、血气分析、CVP严重时抢救休克,低渗性缺水的治疗原则,补钠公式,需补充的钠量（mmol）=血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.6（女性为0.5）举例：女性病人，体重60kg，血钠130mmol/L 补钠量=（142-130）6
4、00.5=360mmol360/17=21g 当天补1/2，即10.5g，加正常需要量4.5g，共计15g,（三）高渗性缺水（原发性缺水）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,轻度失水(体重的2-4%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：极口渴舌干燥心率快皮肤干重度失水(体重的6%以上)：躁谵幻可昏迷,高渗性缺水的临床表现,高渗性脱水,高渗性缺水的临床诊断,病史：临床表现：实验室检查：1.尿比重升高 2.RBC，Hb，Hct升高 3.血清钠升高 150 mmol/L,高渗性缺水的治疗原则,防治原发病补水为主，补钠为辅，补液以5%葡
5、萄糖或低渗0.45%氯化钠溶液为主，1%体重补液400500ml。适当补K+,水中毒,又称稀释性低钠血症过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多 血清钠135 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,水中毒的病因,抗利尿激素分泌过多水排出减少：肾功能不全、心衰、肝硬化摄入水或输液过多,细胞内液和细胞外液均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内危害最大的是脑水肿,水中毒的特点,水中毒的临床表现,急性：颅内压增高：头痛、嗜睡、躁动、谵妄、昏迷。脑疝。慢性：乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润,水中毒的诊断,病史临床表现实验室检查：血清钠135 mmol/L，RBC、Hb、Hct、血浆
6、蛋白量均降低,水中毒的治疗,限水袢利尿剂（呋塞米）、渗透性利尿药物应用（20%甘露醇）转移细胞内水分：小剂量高渗盐水,钾代谢异常,正常钾代谢,摄入食物；吸收肠道。分布：98%细胞内 2%细胞外排泄：肾（80%90）肠（10）皮肤,钾的功能,参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡,影响肾排钾的因素,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性，远曲小管液流速加快,低钾血症,血清钾 3.5mmol/L,低钾原因和机制,摄入不足失钾过多 消化液丢失 肾
7、失钾：排钾利尿剂、渗透性利尿、皮质激素、醛固酮钾向细胞内转移：胰岛素、碱中毒、低钾性家族性周期性麻痹,低钾血症表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长，QRS波增宽自律性房性、室性期前收缩严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,心电图变化,低钾血症的诊断,病史临床症状血清钾低于3.5mmol/L即可确诊。心电图,低钾血症的治疗,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾（尿量40ml/h）（2）限量限速限浓度补钾、严禁静脉注射。2
8、0mmolh（1.5g KCl）、120mmol/d（9g）、40mmol/L（3g）。（3）勿操之过急，细胞内缺钾恢复较慢。,高钾血症,血清钾 5.5mmol/L,高钾原因和机制,摄入钾过多排钾减少：少尿、急慢性肾衰竭、保钾性利尿剂K+从细胞内移出：组织损伤、溶血、酸中毒、高钾性周期性麻痹,酸中毒,H+,血K+,高钾血症表现,神经、肌肉：轻度高钾 神经肌肉兴奋性增加；严重高血钾 肌张力减退，骨骼肌麻痹等，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等。酸碱平衡：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。对心脏的影响：心肌收缩力降低，心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。,高钾血症的诊断,病史临床表现血清钾超过
9、5.5mmol/L即可确诊。心电图：T波高尖，P波波幅下降、QRS增宽,防治原发病、控制感染、不用库存血、停用一切含钾药物促进钾移入细胞：5%碳酸氢钠、25%葡萄糖+胰岛素排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,高钾血症的治疗原则,防治核心：迅速降低血清钾，保护心脏,钙代谢异常,钙的体内分布及作用,99%贮存于骨骼，0.1%为细胞外液钙，其中45%为离子化钙。血清钙2.252.75mmol/L，作用：维持肌肉及神经稳定性,低钙血症,病因：急性坏死性胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能受损临床表现：口周、指尖麻木、腱反射亢进。血钙2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙静脉注射、口服钙剂及维生素D,病因：甲状旁腺增生或腺瘤、骨转移癌临床表现：早期无症状，严重头痛、背、四肢疼痛。甲状旁腺亢进：全身性骨质脱钙、病理性骨折治疗：甲状旁腺亢进：手术；骨转移癌：低钙饮食、补充水分促进钙排出,高钙血症,谢 谢！,
