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1、流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B,一、概述（Definition）流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊虫传播，主要分布在亚洲、多在夏秋季流行。,临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率较高(20%50%)，可有后遗症。,二、病原学（Etiology）1.乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属。2.病毒呈球形，直径1522nm，核心为核心蛋白和单股正链RNA，被外膜包裹。,Electron micrograph of JE virus particles in a
2、n infected neuron,3.外膜包括膜蛋白M和外膜蛋白E，在病毒表面具有血凝素活性刺突（由糖蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。,4.病毒的抵抗力不强，不耐热，5630min可灭活，对各种常用消毒剂都很敏感，但耐低温和干燥。,5.病毒的抗原性较稳定。人与动物感染病毒后，不论发病或隐性感染，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流行病学调查之用。,三、流行病学（Epidemiology）（一）传染源：乙脑是自然疫源性疾病，人或动物（包括家畜和家禽）是本病的传染源。但人感染后病毒血症期短，且血中病毒数量较少，乙脑病人和隐性感染者不是主要传染源。,感染的动物
3、，特别是猪是本病主要传染源。在人群流行前，检查猪的感染率，就可预测当年本病的流行强度。,（二）传播途径：通过蚊虫叮咬而传播。,国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不发病，但可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊动物蚊的不断循环。,病毒自然扩增,易感人群,人畜共患疾病(zoonosis),（三）人群易感性：人普遍易感，感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：3002000。感染后可获得较持久的免疫力。,病者大多为10岁以下儿童，尤以26岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病率相对
4、增高。,（四）流行特征：（一）地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。（二）季节性：在热带地区（如印度、马来西亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则本病流行80%90%集中在7、8、9三个月。（三）人群分布：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。,四、发病机制与病理解剖（一）发病机制（pathogenesis),蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 通过血脑屏障 致脑炎,病毒血症,病毒数量与毒力,人体免疫力,有报道，注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。,病毒性脑炎的
5、发病机制:1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜及神经纤维上都可发现病毒抗原存在。,2.与免疫损伤有关，当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死，以及血管壁破坏，产生附壁血栓，和大量炎性细胞渗出血管壁，形成血管套。,（二）病理解剖（pathology）乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑、中脑和丘脑最为严重。部位越低，病变越轻。,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及
6、坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡，严重时形成粟粒或米粒大小的坏死软化灶。,2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管周围，形成“血管套”。,胶质细胞增生,如聚集成群，则形成胶质小结，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。若小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。,由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结,淋巴细胞和单核细胞浸润,3.血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。,五、临床表现（Clinical manifestations）：潜伏期
7、4 21d，一般为10 14d。典型分为四期：（一）初期：起病急，体温在1 2d内高达39 40，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈强直及抽搐，病程1 3d。,（二）极期：病程3 10d，初期症状逐渐加重，主要表现为脑实质受损症状。表现如下：1、高热：体温高达40以上，发热越高，热程越长，则病情越重。2、意识障碍：程度不同，有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越重。,3、惊厥或抽搐：可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2 5d，患者先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十
8、分钟不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致发绀、甚至呼吸暂停。,4、呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，亦可有外周性呼吸衰竭及混合性呼吸衰竭。,中枢性呼吸衰竭的原因：1）脑实质炎症；2）缺氧；3）脑水肿；4）颅内高压；5）脑疝；6）低血钠脑病。,中枢性呼吸衰竭的临床表现：呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅等，如出现脑疝，常见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及枕骨大孔疝（压迫延脑）。,脑疝临床表现：1)中枢性呼吸衰竭。2)面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。3)昏迷加重或烦躁不安。4)瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。,外周性呼吸衰竭的原因：1）脊髓病变致呼吸肌麻痹2）
9、呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部3）并发肺部感染等所致,外周性呼吸衰竭的临床表现：呼吸先快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。混合型指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。,高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三个严重症状，尤其呼吸衰竭常为致死主要原因。,5、神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10d内出现，是乙脑病人最危险时期，第2周后就少出现新的神经症状。常有浅反射消失或减弱，膝、跟腱反射等深反射先亢进后消失。,病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。常出现脑膜刺激征。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹（大小便失禁或尿潴留），与植物神经受累有关。昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强制性瘫痪，、偏瘫较单
10、瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高。此外，乙脑因病变损害部位不同，其表现的神经症状亦不同。,6.循环衰竭：循环衰竭少见，表现为休克、低血压和胃肠道出血，常同时有呼吸衰竭，产生原因常与脑部病变有关。,(三)恢复期：极期过后。体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强制性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多病人于6个月内恢复。,（四）后遗症期：约5%20%重症病人在发病半年后仍有精神神经症状，称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。经积极治疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持续终生。,乙脑的
11、临床类型,体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症轻型 40 昏迷 明显 反复 3周 常有极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重,六、并发症（Complication）1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。2.肺不张3.败血症4.尿路感染5.褥疮6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血,七、诊断（Diagnosis）(一)流行病学资料：明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见，蚊虫叮咬史。(二)临床表现：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。,(三)实验室检查：1.血象：WBC 10
12、 20109/L，N 80%以上，E减少。2.CSF:压力增高，外观无色透明或微混，WBC 多在50 500106/L，个别可高达1000106/L以上，分类早期以N稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例与病初脑脊液检查正常。,3血清学检查1）补体结合试验:补体结合抗体属特异性IgG抗体，出现较迟，一般在病程第3-4周出现，无早期诊断价值。该抗体特异性和灵敏度较高，一般用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后明显下降，持续时间不长，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。,2）血凝抑制试验:抗体出现较早，于第2周效价达高峰，持续时间长，阳性率高于
13、补体结合试验，操作简便，可用于诊断和流行病学调查，但可出现假阳性，临床诊断需双份血清效价4倍增高才有意义。,3）中和试验:特异性较高，抗体出现较迟，于2个月时效价最高，可持续5 15年。方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不用作诊断。,4）特异性IgM抗体测定（确诊依据）:特异性IgM抗体一般在病后3 4d即可出现,CSF中最早在病程第2d测到,两周达到高峰,可作早期诊断。轻、中型乙脑病人血清中检出率达95.4%，而重型和极重型病人检出率较低。4病毒分离：病程第1周死亡病例的脑组织中可分离病毒。,八、鉴别诊断（Differential diagnosis）,（一）常见中枢神经系统感染的
14、鉴别诊断,流行 临床 CSF检查 病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎 点瘀斑 上万 双球菌其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化化脑 原发病 灶 脓细菌结脑 无季节 缓起，微混，数十 结核 结核史 结核中 有薄膜 或数百 杆菌 毒症状乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 损害 或微混 IgM(+),不 同 点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+；中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭 子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。,（二）中毒性痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别,
15、共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥,九、治疗（Treatment）,目前尚无特效的抗病毒药物，但可试用如利巴韦林、干扰素等药物。应积极采用对症措施和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，可降低病死率和防止后遗症的发生。,(一)一般治疗：病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在30以下。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水、电解质平衡。输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者予鼻饲。,高热,抽搐,呼吸衰竭,（二）对 症 治 疗,互为因果
16、，恶性循环，及时处理,1.高热：1）物理降温为主2）药物降温为辅3）亚冬眠疗法同时降低室温，使肛温控制在38左右。,2惊厥或抽搐：处理包括去除病因及镇静止痉。1）脑水肿所致者以脱水为主，2）呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。,3）高热所致者则以降温为主。4）脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。常用镇静剂有：首选安定，或水合氯醛鼻饲或灌肠。,3呼吸衰竭：依引起的原因给予及时治疗，措施有：*保持呼吸道通畅：吸痰和加强翻身引流等，若痰液粘稠可雾化吸入a-糜蛋白5mg（小儿0.1mg/kg），伴有支气管痉挛可用异丙肾上腺素雾化吸入。并适当用
17、抗菌药物防治细菌感染等。*减轻脑水肿：脑水肿所致者用脱水剂治疗。,*保持呼吸道通畅，使用人工呼吸器：,气管插管指征1.突发呼吸衰竭或呼吸停止，来不及作气管切开2.上呼吸道梗阻可望2 3d内解除者,气管切开指征见于呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。1)脑干型呼吸衰竭2)呼吸肌麻痹3)深昏迷痰阻4)假性球麻痹5)年老体弱者，合并心肺功能不全。,*使用呼吸兴奋剂：中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或发绀时，可用呼吸兴奋剂。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。*改善微循环：可用血管扩张剂如东莨菪碱等。,4.中医中药治疗5.恢复期及后遗症处理：进行功能训练（包括吞咽、语言和运动功能
18、的恢复），可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。,十、预防（Prevention）(一)控制传染源 包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是家畜，尤为幼猪。近年来对猪进行预防接种效果很好。,(二)切断传播途径:防蚊和灭蚊,包括灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫的孽生地。,(三)保护易感人群:预防接种.目前我国使用地鼠肾灭活疫苗，人群保护率可达60%90%。接种时应注意不能与伤寒三联菌苗同时注射，免致过敏等不良反应。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。,小结：1.掌握乙脑的流行病学2.掌握乙脑的临床表现3.掌握乙脑的诊断依据，尤其是确诊的依据4.熟悉乙脑的治疗原则及预防措施,谢谢！,
