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1、李勃兴基础医学院 神经生物学教研室QQ:53815986,第六章 血 液 循 环,小结：动脉血压的影响因素,总结：影响因素 静脉回心血量循环系统平均充盈压 心肌收缩力 骨骼肌的挤压作用 收缩时，舒张时呼吸运动 吸气时，呼气时重力和体位的影响 立卧，卧立,（三）微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和毛细血管前括约肌舒张,真毛细血管开放血流量及流速,后微A和毛细血管前括约肌收缩,局部代谢产物 组织胺，Po2,真毛细血管关闭血流量及流速,缩血管物质,五、微循环,定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。微A：总闸门后微A：分闸门毛细血管前括约肌：分闸门真毛细血管：通血毛细血管：动-静脉吻
2、合支：微静脉：后闸门,影响组织液生成与回流的因素主要因素 生成量 回流量 例 症毛细血管压 炎症、充血性心功静脉压 不全等所致的水舯血浆胶体 营养不良、肾炎等渗透压 血浆蛋白所致水舯 淋巴 丝虫病、癌症等回流受阻 使受阻部位远端水肿毛细血管 烫伤、细菌感染通透性 所致的局部水舯,第六章 血 液 循 环,第一节 心肌的生物电现象和生理特性,第三节 心脏的射血与充盈,第四节 血 管 生 理,第二节 心 电 图,第五节 心血管功能的调节,第六节 微循环、组织液与淋巴循环,第七节 重要器官循环的特点,一、神 经 调 节,（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及其作用,心脏交感神经丛（NE）可被 心得
3、安阻断,脊髓胸段（T1-5）,星状神经节颈神经节（换元，Ach+N受体）,心肌细胞膜（1受体）,第二信使作用,膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加,心率加快 传导加快 心缩力加强,窦房结（4期）,“称为交感正性作用”,房室交界（0期）,心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联),起源：,2.心迷走神经及其作用,心脏迷走神经丛（Ach）可被 阿托品 阻断,起源：延髓（背、疑核）,心内神经节（换元，Ach+N受体）,心肌细胞膜（M受体）,G蛋白,膜对 K+外流增加、Ca2+内流减少（超极化）,心率减慢 传导减慢 心缩力减弱,窦房结（4期）,房室交界（0期）,“称为迷走负性作用”,心房肌、心室肌(兴奋-收
4、缩耦联),一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。例：心率变化（次/分）对照 75切断迷走神经 75切断交感神经 75交感、迷走神经均切断 100（自身节律）除此之外。心脏还有肽能神经元，其末梢释放肽类物质，影响心脏的活动。,（二）血管的神经支配及其作用 血管运动神经纤维 缩血管神经纤维 舒血管神经纤维,1.交感缩血管神经纤维（去甲肾上腺素）去甲肾上腺素受体：血管收缩（结合能力强）（）阻断剂：酚妥拉明2受体：血管舒张（结合能力弱）阻断剂：心得安交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主其分布密度：1.视不
5、同部位的血管而异 皮肤骨骼肌和内脏冠状血管和脑血管 2.视各段的血管而异：小动脉、微动脉大动脉静脉,安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（13次/秒），使血管维持一定的收缩状态。交感缩血管神经纤维的紧张性血管收缩交感缩血管神经纤维的紧张性血管舒张,2.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）1）交感舒血管神经：无紧张性活动（骨骼肌血管）Ach+M受体骨骼肌血管舒张肌肉血流量意义：与情绪反应、防御以及运动初期骨骼肌血流 量增加有关。2）副交感舒血管神经：无紧张性活动（少数器官）Ach+M受体血管舒张血流量意义：舒张局部血管，起局部调节作用。对循环系 统的总外周
6、阻力影响不大。,3.脊髓背根舒血管神经纤维,轴突反射（axon reflex）,末梢释放的递质：不确定组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽,1.延髓心血管中枢,最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中枢至少包括以下四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核传入神经接替站：延髓孤束核,2.延髓以上的心血管中枢,延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑,（三）心血管中枢定义：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有 关的神经细胞群，称心血管中枢。,2.延髓心血管中枢（生命中枢）延髓腹外侧部：心交感中枢、交感缩血管中枢 迷走背核、疑核：心迷走中枢
7、 特点：（1）紧张性活动 在正常情况下，延髓迷走中枢不断发放冲动，经常使心脏活动处于一定的抑制状态，称为迷走神经的紧张性作用，简称迷走紧张。交感缩血管中枢的紧张性活动：平时缩血管中枢发放一定频率的冲动，使血管平滑肌处于一定的收缩状态，从而维持正常的血压水平。,（2）交互抑制 当心交感中枢兴奋时，心迷走中枢的活动受到抑制。反之，当心迷走中枢兴奋时，心交感中枢的活动受到抑制。两个中枢的活动既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人安静时，心迷走紧张作用占优势，处于主导地位。（3）呼吸活动可改变心血管中枢的紧张性：吸气时：迷走紧张性、交感紧张性；呼气时：迷走紧张性、交感紧张性；这是造成窦性心律不齐的
8、原因之一。,3.延髓以上的心血管中枢整合,电刺激下丘脑防御反应区：进入警觉状态骨骼肌紧张加强，心率加快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压少有升高。准备防御、搏斗或逃跑。,1压力感受器反射（1）动脉压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外 膜下。适宜刺激：血压改变时对血 管壁的牵张。（2）传入神经 窦神经（加入舌咽神经）。主动脉神经（加入迷走神 经，家兔则游离较长称减 压神经）。（3）延髓心血管中枢 交感缩血管中枢；心交感中枢；心迷走中枢。,（四）心血管活动的反射性调节,血压(BP),颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋,主动脉神经-迷走神经（减压）,延髓心血管中枢
9、,交感缩血管N中枢（-）,心交感N中枢（-）,心迷走N中枢（+）,交感缩血管神经（-）,心交感神经（-）,心迷走神经（+）,血管舒张口径,心脏活动抑制心率收缩力,外周阻力,心输出量,血 压,（4）反射过程,窦神经并入舌咽神经,静脉回流,(5)反射特点 是负反馈调节过程。（双向）在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比，并且对搏动性的压力变化更为敏感。对血压的长期调节不起重要作用。生理意义：使动脉血压保持相对稳定。,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 Arterial Chemoreceptor Reflex,化学感受器 Chemoreceptors,颈动脉体和主动脉体化学
10、感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高,传入神经和中枢联系,传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动 神经元活动发生改变,反射路径 Reflex Pathway,PCO2、PO2或H+颈动脉体（主动脉体）化学感受器受刺激窦N（主动脉N）传入冲动脑干心血中枢心率、心输出量、血压脑和心脏的血流量增加延髓呼吸中枢呼吸加深加快。,特点,a.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b.所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。,3.心肺感受器引起的心血管反射 Cardiopulmonary Receptor Reflex,心肺
11、感受器 Cardiopulmonary Receptor,存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器(Low-Pressure Receptor)，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(Volume Receptor)化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激,传入神经：在迷走神经中，少量在交感神经效应：交感神经紧张性降低 迷走紧张性增强，排尿量增加 抑制肾素和ADH的释放 排尿量增加,4.躯体感受器引起的心血管反射,刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射,5.其它内脏感受器引起的心血管反射,扩张肺、胃、肠、膀胱
12、等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应,6.脑缺血反应,脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢 神经元，引起交感缩血管紧张性显著增 强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应,什么原理？如何破解？,测谎试验,（一）肾素-血管紧张素系统,RAS系统 renin-angiotensin-system,肾血流灌注 致密斑感受器（Na+）交感神经兴奋 体液机制(PG、NE、Adr),1.肾素的分泌,二、体液调节,3.血管紧张素的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高作用于小动脉和小静脉 使微动脉收缩，血压升高；静脉收缩，回心血量增加作用于交感神经末梢的受体，使NE释放增多，加强其心血管效应
13、抑制压力感受器反射，血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。交感缩血管中枢紧张性加强，促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素刺激球状带合成和释放醛固酮，促进近球小管重吸收Na+和水引起和增强渴觉，导致饮水行为,2.血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II 肾素 血管紧张素转换酶ACE,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,1.肾上腺素对心血管的作用,肾上腺素epinephrine,血管平滑肌的,2受体受体位于皮肤、肾、胃肠；2位于骨骼肌和肝血管,心肌的1受体,心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强,心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强,外周阻力,搏出量,心率,心输出量,（三）血管升压素
14、（vasopressin，VP）,VP释放,抗利尿效应,缩血管效应,循环血量,体液渗透压,强烈的血管收缩剂，仅在脱水、失血等情况下，释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。,（四）血管内皮生成的活性物质,1舒血管物质：前列腺素I2（前列环素，PGI2）、内皮舒张因子（NO）2缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素,1）前列环素（PGI2）,血流切应力PGI2血管舒张,2）内皮舒张因子（EDRF）,1 血管内皮生成的舒血管物质,L-精氨酸NO(内皮舒张因子,endothelium-derived relaxing factor,EDRF)促NO合成因素:1.血流的切应力 2.低氧 3.受体激活,
15、如P物质、M、ATP 4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素,NO合成酶,NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用,Ferid Murad,Viagra,内皮素（endothelin,ET）：,内皮细胞,血管平滑肌受体,血管收缩,ET合成和释放,胞浆Ca2,2 血管内皮生成的缩血管物质,（五）激肽释放酶激肽系统,激肽原（Kininogen）高分子量激肽原 低分子量激肽原（血浆）（腺体）缓激肽 血管舒张素（胰激肽）失 活,缓激肽（bradykinin 9肽）和血管舒张素（Kallidin 10肽
16、）,氨基肽酶,激肽酶,激肽释放酶,生理作用：强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量。病理情况下，与炎症和过敏反应有关。,（六）心房钠尿肽 舒张血管，抑制肾素、醛固酮及ADH释放（七）前列腺素 舒张血管，调制NA释放，降低SMC对NA及Ang的敏感性（八）阿片肽具有中枢及外周降压效应（九）组织胺 强烈舒张血管，可致组织水肿,三、局部血液调节（自身调节）,（一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制 器官的灌注压微动脉肌源性活动加强器官血流阻力 血流量相对稳定,器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。,四、动脉血压的长期调节,肾体液控制系统：体内细胞外液量增多血量增多血压升高肾排水、Na+增多血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾体液控制系统活动的因素：血管升压素心房钠尿肽肾素血管紧张素醛固酮系统临床：高血压病,Thank you！,
