病理生理学课件.ppt

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1、华中科技大学同济医学院病理生理系,(Shock),休克(1),患者,男,40岁,入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体:神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗,输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.,病例介绍,问题?,1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?处于哪一期?2.该患者血压为何降低?3.患者尿量为什么减少?4.该患者应如何治疗?,多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,休克的概念,(Co

2、ncept of shock),充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,休克的原因,1.体液的大量、迅速丢失:失血、失液。,失血:外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等,失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等,休克的原因,2.烧伤:失血、失液、疼痛、感染。3.创伤:失血、疼痛、感染。4.感染:细菌、病毒、立克次体等。多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的70%80%。,5.过敏:I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗(青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒

3、素等)6.强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,(Causes and classification),第一节休克分类,一、按病因分类,(Classification of shock by causes),失血性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克(Burn shock)感染性休克(Infective shock)心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克(Ne

4、urogenic shock),二、按休克始动环节分类,(Classification of shock by initial changes),休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克(Hypovolemic shock)特点:三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高,心源性休克(Cardiogenic shock)特点:心脏泵血功能衰竭,血管源性休克(Vasogenic shock)特点:血管床容积扩大,三、按血流动力学特点分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),低排高阻型休克(冷休克)

5、,高排低阻型休克(暖休克),类 型,特 点,心输出量,外周阻力,BP,脉压差,心输出量,外周阻力,脉压差,低排低阻型休克,心输出量,外周阻力,BP,(Mechanism of microcirculatory disorder of shock),第二节 休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,(Microcirculatory perfusion),(一)微循环结构与调节,(Construction and regulation of microcirculation),直捷通路,动静脉短路,真毛细血管通路,体液因素:缩血管:CA,ET,Ang等 扩血管:乳酸、组胺、激肽等,神经因素:交感神经

6、兴奋关闭,真毛细血管通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血,(二)影响微循环灌流的主要因素,(Factors affecting microcirculatory perfusion),二、休克微循环障碍的分期及其机制,(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock),休克I期(缺血缺氧期),(一)缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,(

7、the alteration of microcirculation),毛细血管前阻力后阻力,灌流特点:少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,特征:缺血,2.微循环缺血缺氧的机制,(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia),减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,疼痛,内毒素,3.微循环缺血缺氧对机体的影响,(the effect of microcirculatory ischemic hypo

8、xia),回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率,收缩力,回心血量,外周阻力小血管持续收缩,(1)有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,(2)有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,BP维持正常,4.微循环缺血期的主要表现,(manifestations of microcirculatory ischemia stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期),(Stagnant hypoxic stage),1.瘀

9、血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),前阻力血管扩张,微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流,灌大于流,特征:瘀血,2.微循环瘀血的机制,(mechanism of microcirculatory stasis),酸中毒 CO2、乳酸,局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷、激肽;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。,内毒素的作用 NO,血细胞黏附、聚集加重,血黏度,失血、创伤等,3.微循环瘀血对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis

10、),血液瘀滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1)有效循环血量进行性,(2)血流阻力进行性增大,有效循环血量,外周阻力,(3)BP进行性,(4)重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍,心输出量,4.微循环瘀血期的主要表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),微循环瘀血,(Microcirculation failure stage),(三)微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),微循环血管麻痹扩张 血细

11、胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点:不灌不流,灌流停止,特征:严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量,重要器官功能衰竭,DIC,2.微循环衰竭期的临床表现,(manifestations of microcirculation failure),循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭,(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic f

12、unction),第三节 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(Cell damage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,(Metabolic disorder in shock),三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一)肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管

13、坏死,(二)肺功能障碍,在休克早期,休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢,使呼吸增强,甚至通气过度,从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久,病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化,具有这些特征的肺称为休克肺(shock lung),属于成人呼吸窘迫综合征。,(Respiration failure),(三)心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四)消化系统功能障碍,(Impa

14、irment of digestive system),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(五)脑功能改变,(The alteration of brain function),在休克早期,血液重新分布使脑血流量基本正常,但由于交感神经兴奋,患者表现为烦躁不安。随着休克的发展,血压的进行性下降,脑内DIC形成,患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝,嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍,可出现脑水肿和颅内高压。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),

15、(Principles of shock treatment),第四节 休克的防治原则,一、积极预防休克的发生,二、早期发现,及时合理治疗,三、预防和治疗器官功能障碍,1.补充循环血量 补液原则是“需多少,补多少”,2.纠正酸中毒和电解质紊乱,3.合理使用血管活性药物,病例 61岁老人在家虚脱被送入院病史:五年前曾作肺腺癌切除手术,消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。入院检查:面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝 心率120,血压180/105,体温34.5,呼吸28次/分,深大。左下肺叩音浊,有粗捻发音,脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见,直肠指检有黑

16、便、尿量30分钟4ml 短时输液后 Hb 164g/L,WBC 19.8,AG 30,肌酐584 M/L(53-59 M/L),BUN 48.4mM/L(3.2-7.1 mM/L),动脉血气 pH7.3,PCO2 28,PO254,X光左下肺片状阴影,思考题:,治疗:机械 通气吸入100%氧,30分钟内输入4L温生理盐水,每输1L作检查,血压渐降至120/70,心率110,尿增至55mL/30min。用广谱抗菌素,纳洛酮。动脉血乳酸 10mmol/L(0.33-0.78mmol/L),作心导管检查,RAP 5,PAP 35/15,Pw 8(4.513)CO 7.5L/min(3.5-7),CI 4.2L/m2/min(2.5 4),PmvO2 78%,剖腹见有肠梗死、血培养有肺炎球菌。,问:1.有哪些病理过程?2.病人休克的类型、依据、原因?3.其他病理过程诊断的依据和发生的原因?4.病人四肢湿冷、脉搏细速、呼吸深大、反应迟钝、黑便、少尿的发生机制?5.输液4L后,BP为何反而下降?,

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