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1、糖尿病,病例一、女，62岁，乏力消瘦，多饮多食3个月，体重3个月来减轻5kg，现160cm，55kg，空腹血糖13.9mmol/L，餐后2小时20.6mmol/L，尿酮体（）。母亲及一个哥哥有2型糖尿病。,概念,糖尿病：是一组由遗传和环境因素相互作用使胰岛素分泌绝对或相对不足，而引起的糖、蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征,糖尿病发病机制,尚未阐明，但由于糖尿病病人多有染色体的异常，故认为该病是在遗传易感的基础上由环境等因素的共同作用而导致的。,糖尿病的主要类型,1型糖尿病,2型糖尿病,妊娠糖尿病,病例一中的患者属于糖尿病的哪一类型？,1型糖尿病,诱发因素以病毒感染等为主胰岛素分泌
2、绝对不足起病往往较急，症状重可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年多数需终身依赖胰岛素治疗,2型糖尿病,目前我国为2型糖尿病的第二大国遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等胰岛素抵抗和分泌相对不足起病慢，病程长，口服药有效多见于40岁以上的成年人,病理生理,糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症蛋白质代谢负氮平衡,高血糖,糖尿病典型表现,临床表现,代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖,病例二、患者武胜义，男性，60岁，主因“
3、发现血糖高3年，右足破溃1月”入院。右足背近第一趾处可见3.52.5cm2表浅溃疡，皮肤表面暗红色，溃疡面有少量坏死组织及分泌物。溃疡周围稍红肿，稍有压痛，双下肢无水肿。双足背动脉搏动可，10g纤维导丝示浅感觉减弱。生理反射存在，病理反射未引出。,糖尿病的危害（一）,急性并发症 高血糖：酮症酸中毒 高渗性非酮性昏迷 低血糖 感染 乳酸性酸中毒,15,大血管病变,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,神经病变,机制主
4、要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经,1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症,微血管病变 糖尿病肾病,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静
5、脉扩张,眼底片状出血,新生血管形成,视网膜剥离,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。,糖尿病的危害（二）,家人：危险人群，可能成为 糖尿病的后备军,实验室检查,尿糖测定血糖测定是诊断DM重要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.96.0mmol/L便携式血糖仪,葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的总水平，约36%FA（果糖胺）正常1.72.8mmol/L，近23周血糖水平,实验室检查,血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素 正常空腹基础520m
6、U/L C肽 正常为400pmol/L,实验室检查,实验室检查,其他血脂、血压、肾功能、电解质等,鉴别诊断,其他原因所致的尿糖阳性,应激,鉴别诊断,药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,糖尿病治疗模式,糖尿病教育贯穿治疗的始终，减少无知所付出的代价！,饮食治疗是糖尿病治疗的基础贯穿治疗的始终,饮食控制 三步曲,第一步确立
7、每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上,第二步：,饮食控制 三步曲,每日所需的各营养要素的比例,第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 随访调整,饮食控制 三步曲,运动治疗,目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全,控制血糖,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的
8、一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,胰岛素初始剂量的确定,量宜小，以后根据临床调整，直至满意一般从每日18-24 单位开始尿糖血糖通常每 2g升高的血糖用 1U用量=0.003（血糖值-100）体重原用口服降糖药剂量 5U/片，总量不超过30U（6片量）,胰岛素治疗,注意 清晨高血糖原因夜间胰岛素作用不足黎明现象 Somogyi现象,2型糖尿病降糖治疗的新观念“2 快 1 慢”,2
9、快快用 胰岛素快用 胰岛素增敏剂1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂,胰岛素治疗 抗药物和副作用,在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常,其他治疗,中医治疗胰腺移植人工胰展望（基因诊断和治疗）,监测,尿糖监测自我血糖监测GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况,一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,预防,糖尿病酮症酸中毒,病例三、男，48岁，因“腹痛、呕吐、腹泻1天”入院。查体
10、：T 37.8，BP 150/80mmHg，神志清，上腹部压痛明显，白细胞11.1109/L，血钾2.5mmol/L，血氯83mmol/L，诊为急性胃肠炎，行抗炎治疗。第2天，经补液、抗炎后，病情无好转，腹胀加重，询问病史、家族史，患者提示：其母有糖尿病史，随即给其查血糖为33.5mmol/L，血pH7.0，血二氧化碳结合力12.5mmol/L，血钾2.2mmol/L，尿糖（+），尿酮体（+）,诱因,1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病多有诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤、手术、妊娠和分娩等,病理生理,酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和
11、肾功能障碍中枢神经功能障碍,酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力消化系统症状呼气中有烂苹果味脱水表现神经系统症状、体征,实验室检查,尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿血血糖 16.733.3mmol/L血酮体 升高血气 PH 7.35、CO2结合力血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升,治疗,输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病、防治并发症护理,输液是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。,治疗,治疗,胰岛素治疗方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H）持续静注、间歇静注、间歇肌注
12、优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml(有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；强降糖效应；弱促K+转运作用）,小剂量胰岛素治疗,注意事项血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H13.9 mmol/L改用5%Glu+RI(3-4:1)注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮,注意维持电解质平衡注意补钾慎重补碱PH7.0-7.1；HCO3-5 mmol/L等渗1.25%NaHCO3 处理诱发病、防治并发症护理,治疗,张某 男 64岁 浏阳市淳口 已婚主诉：呕吐、纳差、乏力、退瘦1月余，伴腹胀5天。现病史：患者自诉于1月余前在海南工作时无
13、明显诱因出现进食后呕吐、恶心，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物质，无呕血及黑便。纳差，每日只能进食少许白粥，乏力明显，伴体重下降迅速，至今体重下降20余斤，诊断考虑为“消瘦查因”恶性肿瘤”，对症治疗后无好转。现症见：口干，无明显的多饮多尿，少量多餐，食后易饥，间有恶心呕吐，进食后腹胀明显，无心悸、怕热、出汗症状，无畏寒、发热，乏力，精神差，大便干，色黄，大便次数达68次，夜尿56次每晚,甲状腺功能亢进症,【概述】定义 甲状腺毒症:是指由于多种病因导致循环血中甲状腺激素过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。甲状腺功能亢进类型(甲亢):非甲状腺功能亢进类型:,
14、甲状腺的解剖形态和位置,下丘脑 垂体 甲状腺轴调节示意图,甲状腺激素的生理作用增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生；促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解；促进人体的生长发育及组织分化。,1.甲状腺性甲亢毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病）毒性结节性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤甲状腺癌（滤泡性）新生儿甲亢碘甲亢,甲状腺毒症的病因分类,2.垂体性甲亢垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢垂体型TH不敏感综合症3.伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激素相关性甲亢4.卵巢甲状腺肿伴甲亢5.医源性甲亢6.暂时性甲亢亚急性甲亢慢性淋巴细胞性甲状腺炎,毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病）GD,【病因和发病机制】,目前认为
15、它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。遗传因素 GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA（人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。环境因素 感染、精神创伤等应激因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。自身免疫 在GD中，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激B淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。甲状腺细胞上TSH受体、TSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等,【病理】甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生，腔内胶质减少，提示腺细胞高度活跃。浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，脂肪及结缔组
16、织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润。,【临床表现】发病率:从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病，而最多见于青年及中年女性。男女之比约1：46。甲状腺毒症甲状腺肿眼征,:,高代谢综合症:促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显增多。疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖湿润，体重减轻。平时有低热，危象时有高热等。促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量异常或加重糖尿病。促进脂肪分解和氧化，加速胆固醇合成，转化及排除(转化超过合成)，血总胆固醇降低。促进蛋白质代谢加速导致负氮平衡，尿肌酐排除增多。,精神神经系统：心血管系统:心
17、动过速 90120次/min 心尖区第一心音亢进 心律失常：房颤 心脏长大、心功能不全 脉压增大,消化系统:造血系统:贫血；白细胞总数偏低；血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。肌肉骨骼系统:甲状腺毒症性周期性瘫痪：甲亢性肌病：甲亢性重症肌无力：皮肤及肢端表现：小部分患者有典型小腿胫前对称性粘液性水肿。其他：可影响性腺功能，女性常有月经减少或闭经，男性出现阳痿。还可能影响肾上腺皮质功能。,呈弥漫性，质地软，有弹性，肿大程度与病情不一定平行。肿大的甲状腺上可扪及震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。是诊断本病的重要体征。,25-50%伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。突
18、眼可与甲亢同时出现，也可在甲亢症状出现前后经甲亢药物治疗后出现，还有少数仅有突眼而没有其他临床表现。突眼可对称或不对称。,按突眼的性质可分为两类：,良性突眼：,恶性突眼：,不大于18mm瞬目减少眼裂增宽上眼睑下落滞后皱额不能辐辏不能,以上眼征更加明显。常有畏光流泪眼部胀痛或刺痛、异物感。,大于18mm，眼睑肥厚，结膜充血水肿可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃疡、穿孔，严重的可导致失明。,以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的B肾上腺素能样作用所致眼外肌和提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变较轻经治疗常可恢复，预后良好。,主要是病变累及了球后及眶内软组织肿胀增生,【临床特殊表现】甲状腺危象
19、发病主要与下列因素有关：（1）血中TH浓度明显升高；（2）机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的耐受性下降；（3）交感神经兴奋性增高，导致儿茶酚胺的反应性增强。,主要诱因有：（1）应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等；（2）严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症、或重症创伤等；（3）严重精神创伤；（4）口服过量TH制剂（5）手术中过度挤压甲状腺。,甲状腺危象的发生过程分两个阶段：（1）危象前期：原有症状加重，发热，体温39以下，脉率120159次/min，恶心呕吐；（2）危象期：高热体温39以上，脉率160240次/min，有房颤或房扑、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、
20、腹泻、烦躁不安。大量失水以致虚脱、休克，继而嗜睡或谵妄，终至昏迷。白细胞总数和中性粒细胞常升高。,甲状腺毒症性心脏病 因甲亢出现房颤等心律失常、心脏增大、心力衰竭等病变，称为甲状腺毒症性心脏病。约占甲亢病的10%20%。随年龄增大而增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢者。除外冠心病等器质性心脏病，并在甲亢控制后心脏病变可以恢复，方可确定诊断。,T3型和T4型甲亢：亚临床甲亢：T3、T4正常，TSH低于正常值下限淡漠型甲亢：（多见于老年人）明显消瘦、神志淡漠 70无甲状腺肿大，易误诊妊娠期甲亢:,【辅助检查】甲状腺激素测定甲状腺自身抗体测定功能试验影像学检查其他检查,甲状腺激素测定 TT3、T
21、T4、FT3、FT4、TSH、rT3 血清TSH是反映甲状腺功能最敏感的指标 FT3、FT4与甲状腺激素的生物效应密切相关，且不受TBG的影响，是诊断临床甲亢的首选指标。TT3、TT4受血中蛋白含量的影响，其意义较FT3、FT4低。（妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎 雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症）rT3是T4降解的产物，在一定程度上也能反映甲状腺的功能。,甲状腺自身抗体测定TSH受体抗体 TRAb TSAb,刺激性抗体诊断GD的重要指标 抗过氧化物酶抗体 TPOAb 甲状腺球蛋白抗体 TgAb,TSBAb，抑制性抗体,功能试验 TRH兴奋试验,时间,正常甲亢,TSH,功能试验吸碘率测定正常情况下
22、：3h5%25%；24h20%50%,吸碘率,3小时,24小时,正常甲亢,25%,75%,50%,功能试验T3抑制试验：测量用药前后的摄131I 率，正常能被抑制50%以上，但甲亢患者不能被抑制。,其他检查主要起鉴别诊断的作用超声检查CT、MRI检查：排除其他原因所致的突眼，评 估眼外肌受累的情况放射性核素扫描细针穿刺活检（FNA）,内分泌系统疾病诊断原则：功能诊断：典型病例 病史+临床表现不典型病例必须配合实验室检查 病理诊断：包括病变性质和部位的确定影像学检查、放射性核素检查、超声检细胞学检查、静脉导管检查等。病因诊断：,【诊断和鉴别诊断】一、诊 断甲亢的诊断：GD的诊断：在确诊甲亢以及排
23、除其他原因所致的甲亢的基础上，结合典型的表现、实验室检查、自身抗体的阳性诊断为GD。典型的表现：甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿 眼部表现实验室检查：TSH FT3 FT4 自身抗体：血TRAb等自身抗体的阳性,二、鉴别诊断,（一）与引起甲状腺毒症的其他疾病鉴别：1.毒性甲状腺腺瘤：2.多结节性毒性甲状腺肿：3.亚急性甲状腺炎：4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：（二）单纯性甲状腺肿：（三）神经症：,【治疗】不能针对GD进行病因治疗。一般治疗药物治疗放射性131I 治疗：破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生手术治疗：减少甲状腺组织减少甲状腺激素的产生其他：对症治疗,一般治疗适当休息，安慰、解释，避免精神刺激等
24、不良因素足够热量和营养，（糖、蛋白质和B族维生素等）。,抗甲状腺药物（ATD）治疗硫脲类：甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶 抑制T4转化为T3 咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）,药物治疗适应症：年龄轻（20岁以下）、病情轻、甲状腺较小。不宜手术者（孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾）术后复发不宜用131I治疗者131I治疗前后辅助治疗。,剂量与疗程初治期：症状缓解，TH恢复正常 1 3月减量期：2 4周 2 3月维持期：1 1.5年优点：疗效肯定；一般不引起永久性甲减；方便 经济使用较安全。缺点；疗程长（23年），停药后复发率较高，少数病例可发生严重肝脏损害或粒细胞缺乏症等。,复发：半年
25、后停药指征：甲状腺明显缩小维持量小血T3、T4、TSH正常T3抑制试验及TRH兴奋试验正常TSAb转阴,放射性131I 治疗适应症：年龄大（25岁以上）;不宜手术者（合并心、肝、肾、糖尿病）术后复发（甲状腺次全切除术）;药物治疗不适应者；某些高功能结节者；非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿禁忌症：妊娠、哺乳、年龄较小者、严重肝心肾功能不全或活动性TB、WBC3X109/L或N1.5X109/L、严重浸润性突眼、甲亢危象,放射性131I 治疗并发症：甲状腺功能减退；突眼症加重,手术 治疗适应症：甲状腺度肿大，压迫器官 甲状腺较大，药物无效 不能长期服药者 不能放射性治疗者 胸骨后甲状腺伴甲亢禁忌症：严重浸润性突眼 合并疾病，不能耐受手术 妊娠3个月或6个月,手术 治疗术前准备：抗甲状腺药物控制病情，术前710日加服复方碘溶液并发症：局部出血、感染；喉上或喉返神经损伤而声音嘶哑；甲状旁腺损伤；突眼加重；甲减。,甲状腺危象的治疗：针对诱因抑制TH的合成：PTU600mg口服或胃管注入250mg每6小时口服直至症状缓解。抑制TH的释放：服PTU1小时后加用复方碘口服液5滴每8小时一次或碘化钠 碳酸锂受体阻制剂：如普萘洛尔。氢化可的松透析,浸润性突眼的治疗：保护眼睛免疫抑制剂球后放射手术L-T4,THANKS!,
