《钾血症和高钾血症课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《钾血症和高钾血症课件.ppt（19页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、低钾血症与高钾血症,1,正常钾代谢 正常钾代谢 血清钾浓度 4.5mmol/L,K+98%存在于细胞内。,2,3,钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,4,二、钾代谢障碍低钾血症 高钾血症血浆钾 5.5mmol/L发病原因 发病原因 摄入不足 禁食、昏迷、少见 摄入增加 静脉输K+，青霉素K+盐丧失过多 消化液丧失 肾排钾减少 肾小球滤 过 皮肤失钾：大量出汗排K+经肾失钾：利尿剂、醛固酮 细胞内K+到细胞外 组织分解、挤压 伤 钾在体内分布异常 酸中毒碱中毒 K+进入细胞内 胰岛素缺乏 使用葡萄糖、胰岛素,5,原因和机制,低钾血症,低钾血症,6,体钾,原因和机制,低钾血症,7,体钾,
2、原因和机制,低钾血症,8,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,低钾血症,9,CNS：萎靡、倦怠骨骼肌：四肢无力胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音,对机体的影响（Effects on body）（主要影响）单纯低钾血症 膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）机体缺钾 细胞代谢障碍 缺钾、低钾血症 酸碱异常,低钾血症,10,11,12,防治原则,方式：口服静脉滴注,原则：四不宜过多(40-120mmol/D)过快(10-20mmol/h)过浓(40 mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难,低钾血症,13,高钾血症,自学为主,14,高钾血症对对心脏的
3、影响,对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时，K+i/K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。但钠通道开放较少，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。,15,对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减小，动作电位0期膜内电位上升的速度减
4、慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。,16,对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。,17,防治原则,防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不
5、仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。,18,注射钙剂和钠盐 Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性,19,
