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1、青 光 眼,xx.,1,青光眼 glaucoma,概论：定义：病理性眼内压升高及血管功能异常导致视神经视觉功能损害为特征的一组眼病称为青光眼。,xx.,2,房水生成与排出循环途径,小梁网途径：睫状突产生房水后房瞳孔前房小梁 schlemm管集液管房水静脉眼上下静脉海绵窦葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水后房瞳孔前房睫状肌脉络膜上腔巩膜静脉,相关解剖生理,xx.,3,前房角组织,前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的夹角。正常的角度为20-450，200则为窄角。,房角组织有睫状体带、巩膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe线、外排系统,xx.,4,视神经解剖生理,
2、正常眼底，正常视盘,xx.,青光眼视盘,5,青光眼的视神经病理改变,病理生理过程：睫状突生成房水的速率增加。房水通过小梁网路径流出阻力增加。表层巩膜静脉压增加。,xx.,6,青光眼的分类1、原发性青光眼：原发性闭角型青光眼(PACG)原发性开角型青光眼(POAG)，也称单纯性青光眼2、继发性青光眼：由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种眼部病理状况。如：皮质激素性青光眼，新生血管性青光眼等。3、发育性青光眼：是胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼（1）婴幼儿型（2）青少年型（3）伴其他眼部或全身发育异常的青光眼。4、特殊类型的青光眼：通常低眼压性青光眼
3、，恶性青光眼等。,xx.,7,原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma,PACG)为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于 40岁人、远视、女性常见、女：男=4：1，双眼同时或先后发病。眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位置相对靠前瞳孔阻滞房水流经瞳孔阻力 后房压力高于前房推移虹膜前膨前房浅、房角关闭房水流出 眼压升高闭青发作（急、慢）。,xx.,8,急性闭角型青光眼临床表现1.临床前期无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作激发试验（暗室、扩瞳）眼压。有明确的另一眼急性发作史或家族史2.发作期症状：眼痛、同侧头痛、视
4、物模糊或光感，虹视、恶心呕吐，畏寒发热、便秘等,xx.,9,体征：结膜混合性充血、眼睑水肿。眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP。前房浅、房角闭塞。虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。眼底：视盘A搏动、V 扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。,xx.,10,急性闭角型青光眼发作后三联征的：角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。,晶状体青光眼斑,xx.,虹膜萎缩,11,3.间歇缓解期急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂
5、，眼压能稳定在正常水平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。,xx.,12,4.慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5.绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。,xx.,13,治疗原则 手术为主，药物为辅 1、手术（或激光）解除瞳孔阻滞重新开放房角控制眼内压，防止视神经损害。各期治疗要点临床前期 预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。急性发作期先药物治疗 缩小瞳孔开放闭塞房角、迅速降低眼内压（30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性手术。间歇缓解期 及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。慢性进展期 滤过性
6、手术。绝对期 解除症状，药物或手术。,xx.,14,2、药物治疗1.缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌瞳孔缩小虹膜拉平周边虹膜离开小梁网房角重新开放房水流出眼压降低。2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成降低眼内压（约减少50%房水生成）。3.-肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生成。,xx.,15,原发性开角型青光眼（primary open angle gl
7、aucoma,POAG)又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。40岁者患病率为 0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼病之一，我国POAG患病率为 0.11%。该病进展缓慢，症状隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见，青壮年为主。病因和发病机制年龄40岁者患病率高。种族-黑人中患病率高。家族史-阳性家族史发生率13-47%。近视-高度近视发病率高于正常人群。,xx.,16,发病机制眼压升高，房角始终开放 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮液作用降低，房水流出阻力增加。小梁功能障碍房水流出眼压视网膜神经节细胞凋亡神经纤维损害青光眼病变。临床表现症状：P
8、OAG症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。体征：1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传入性瞳孔障碍。,xx.,17,2.眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小时眼压曲线日差8 mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。3.眼底病变:a.视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯/盘比 0.6或两眼差 0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍白。b.视网膜神经纤维损害.,xx.,18,4.视功能改变a.视力变化：POAG中心视力早期影响小，有色觉障碍、视觉敏感度降低（P-ERG、VEP异常）。b.视野缺损：视网膜神经纤维
9、损害可出现相应的视野缺损。,旁中心暗点 弓形暗点 管状视野,xx.,19,诊断与鉴别诊断眼压升高、视盘损害、视野缺损。如其中二项阳性，房角开放，诊断即可成立。注意与高眼压症、慢性闭角型青光眼相鉴别。治疗1.治疗原则应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物维护视功能。2.药物治疗从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加药物的浓度或联合给药。鉴别诊断：高眼压症、慢性闭角型青光眼,xx.,20,（1）增加小梁网房水引流缩瞳：1-2%毛果云香碱（匹鲁卡品）-拟胆碱药刺激睫状肌（纵形肌纤维）收缩牵引巩膜突及小梁网小梁网孔开大房水流出增加眼压降低。（2）减少睫状体房水生成-肾上腺能受体阻滞剂：
10、0.5%噻吗心安，2%美开朗、贝他根、贝特舒-抑制睫状突房水分泌，减少房水生成，降低眼压。能维持12小时。肾上腺能药物：地匹福林又名普鲁品，为肾上腺素前体药-使睫状突血管收缩，血浆减少，房水生成减少，眼压下降。a2肾上腺能受体激动剂：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼内压。,xx.,21,（3）增加葡萄膜巩膜途径房水引流 前列腺素类药：拉坦前列素（适利达)、曲伏前列素、贝美前列素-促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。（4）视神经保护治疗 对青光眼治疗除降低眼压
11、外，需给予神经保护性治疗，控制节细胞凋亡，维护视功能，如神经生长因子，VitB12，VitB1等3、激光治疗 激光小梁成形术-激光击射小梁组小梁网孔加大房水流出刺激小梁细胞活性房水排出4、手术治疗 临床诊断明确、局部药物治疗无效、无法耐受长期用药或无条件进行药物治疗者-小梁切除术、非穿透性小梁切除术、或复合性小梁切除术。,xx.,22,急性闭角型青光眼发作后三联征的：角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。,晶状体青光眼斑,xx.,虹膜萎缩,23,3.间歇缓解期急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水
12、平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。,xx.,24,4.慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5.绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。,xx.,25,治疗原则 手术为主，药物为辅 1、手术（或激光）解除瞳孔阻滞重新开放房角控制眼内压，防止视神经损害。各期治疗要点临床前期 预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。急性发作期先药物治疗 缩小瞳孔开放闭塞房角、迅速降低眼内压（30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性手术。间歇缓解期 及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。慢性进展期 滤过性手术。绝对期 解除症
13、状，药物或手术。,xx.,26,2、药物治疗1.缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌瞳孔缩小虹膜拉平周边虹膜离开小梁网房角重新开放房水流出眼压降低。2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成降低眼内压（约减少50%房水生成）。3.-肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生成。,xx.,27,原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma,POA
14、G)又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。40岁者患病率为 0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼病之一，我国POAG患病率为 0.11%。该病进展缓慢，症状隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见，青壮年为主。病因和发病机制年龄40岁者患病率高。种族-黑人中患病率高。家族史-阳性家族史发生率13-47%。近视-高度近视发病率高于正常人群。,xx.,28,发病机制眼压升高，房角始终开放 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮液作用降低，房水流出阻力增加。小梁功能障碍房水流出眼压视网膜神经节细胞凋亡神经纤维损害青光眼病变。临床表现症状：POAG症状轻微，少数
15、患者有雾视、眼胀、鼻根部酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。体征：1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传入性瞳孔障碍。,xx.,29,2.眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小时眼压曲线日差8 mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。3.眼底病变:a.视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯/盘比 0.6或两眼差 0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍白。b.视网膜神经纤维损害.,xx.,30,4.视功能改变a.视力变化：POAG中心视力早期影响小，有色觉障碍、视觉敏感度降低（P-ERG、VEP异常）。b.视野缺损：视网膜神经纤维损害可出现相应的视野
16、缺损。,旁中心暗点 弓形暗点 管状视野,xx.,31,诊断与鉴别诊断眼压升高、视盘损害、视野缺损。如其中二项阳性，房角开放，诊断即可成立。注意与高眼压症、慢性闭角型青光眼相鉴别。治疗1.治疗原则应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物维护视功能。2.药物治疗从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加药物的浓度或联合给药。鉴别诊断：高眼压症、慢性闭角型青光眼,xx.,32,（1）增加小梁网房水引流缩瞳：1-2%毛果云香碱（匹鲁卡品）-拟胆碱药刺激睫状肌（纵形肌纤维）收缩牵引巩膜突及小梁网小梁网孔开大房水流出增加眼压降低。（2）减少睫状体房水生成-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安，2
17、%美开朗、贝他根、贝特舒-抑制睫状突房水分泌，减少房水生成，降低眼压。能维持12小时。肾上腺能药物：地匹福林又名普鲁品，为肾上腺素前体药-使睫状突血管收缩，血浆减少，房水生成减少，眼压下降。a2肾上腺能受体激动剂：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼内压。,xx.,33,（3）增加葡萄膜巩膜途径房水引流 前列腺素类药：拉坦前列素（适利达)、曲伏前列素、贝美前列素-促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。（4）视神经保护治疗 对青光眼治疗除降低眼压外，需给予神经保护性治疗，控制节细胞凋亡，维护视功能，如神经生长因子，VitB12，VitB1等3、激光治疗 激光小梁成形术-激光击射小梁组小梁网孔加大房水流出刺激小梁细胞活性房水排出4、手术治疗 临床诊断明确、局部药物治疗无效、无法耐受长期用药或无条件进行药物治疗者-小梁切除术、非穿透性小梁切除术、或复合性小梁切除术。,xx.,34,
