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1、第一节 概 论,目前认为“休克是机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。,休克的分类,低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,休克的发病机制,一、病 理 生 理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础,休克微循环模式图-1,（一）微循环的变化1-微循环收缩期,小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短
2、路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,休克微循环模式图-2,（一）微循环的变化2-微循环扩张期,微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,（一）微循环的变化3-微循环衰竭期,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺
3、氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）代谢变化,无氧酵解增加导致1.乳酸增加2.能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤,（三）炎性介质的释放肿瘤坏死因子（TNF）和白介素激肽、缓激肽 组胺、5-羟色胺花生四烯酸代谢产物其它：补体碎片、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等,(四)内脏器官的继发性损害 肺 肺内皮C水肿肺泡上皮细胞受损 微血栓、缺氧 肺表面活性物质减少 肺泡萎缩 肺不张肾 肾缺血血管紧张素 肾小球动脉痉挛 肾血流 肾血管上皮变性坏死急性肾衰少尿、无尿,心：冠状动脉血流 酸中毒 心肌缺氧受损心功能衰竭 高血钾 心肌血管
4、微血栓形成心肌局灶性坏死 肝：血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 肝功衰竭 肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死,脑：低血压脑血灌注 毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性 血浆外渗脑 水肿、颅内高压。胃肠道：应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。,二、临床表现,可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。,休克代偿期的临床表现,休克抑制期临床表现,三、诊 断,关键是早期诊断、早期治疗。病史：严重损伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下,四、休
5、克的监测,(一)一般监测 1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 4脉率（休克指数）5尿量,(二)特殊监测,1中心静脉压(CVP)代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭。,2肺毛细血管楔压(PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿,3心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46Lmin；单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)，正常值为2.53.5L(Min.m2)混合静脉血氧饱和度
6、 0.75,4动脉血气分析5动脉血乳酸盐测定 11.5mmol/L6DIC的检测,原则：去除病因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢,五、休克的治疗,（一）一般紧急治疗,积极处理原发病：制动、止血保证呼吸道通畅V形体位建立静脉通路维持血压吸氧、保温,（二）补充血容量,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则:先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾,（三）积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术,（四）纠正酸喊平衡失调,一般情况下不主张常规使用碱性药物重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物
7、,（五）血管活性药物的应用,血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物,1血管收缩剂,去甲肾上腺素间羟胺多巴胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素,2血管扩张剂,a受体阻滞剂 抗胆碱能药物硝普钠,3强心药1,包括兴奋和 肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。,休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使
8、用血管收缩剂，但时间不应过长。可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。,3强心药2,（六）治疗DIC改善微循环,高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。,（七）皮质类固醇和其他药物应用,激素的作用ATP其他类药物,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克,迅速失血超过全身总血量的20时，即出现休克病因除大量失血外还包括体液的丧失,（一）补充血容量,1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量
9、小。b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3.补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血在补充血容量的同时，尽快止血。,二、损伤性休克,其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直接造成,治 疗,准确估计丢失量疼痛严重
10、者给与镇痛镇静剂妥善固定紧急处理危及生命的创伤预防感染,第三节 感染性休克,多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为内毒素性休克。全身炎症反应综合征(SIRS),一、原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用微循环变化的不同阶段常同时存在微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失+继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用交感神经末梢血小板、白细胞破坏 大量儿茶酚胺 5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量 排出量 血压,毛细血管通透性渗 出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿,心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。,四、治疗,原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。,
