儿童胃食管反流病ppt课件.ppt

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1、一、定义:胃食管反流(GER):是指胃内容物反流到食管,甚至口咽部,分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流(DGER)。,功能性GER:常见于6月龄以下婴儿,表现溢乳为主,多发生在餐后,睡眠时较少发生,生长发育不受影响,随年龄增长症状减轻,通常不需治疗。病理性GER:反流频发,且持续时间长,多发生于卧位、睡眠及空腹时。胃食管反流病(GERD)是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和(或)并发症的临床症候群,脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。,GERD,包括:反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和内镜阴性的胃食管反流

2、病(nonerosive reflux disease,NERD)及Barrett食管(BE)。,二、病因和发病机制:,胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制:抗反流防御机制低下和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。,食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括:抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(1)抗反流屏障:指食管和胃交界的正常解剖结构。包括:食管下括约肌(LES),胃斜行肌纤维,膈肌脚,膈食管韧带,食管胃黏膜连接部的皱襞,食管和胃之间的夹角(His角)和胃泡,腹部食管的存在等。上述结构和功能上的低下、缺陷可造

3、成胃食管反流。,病因和发病机制:,LES在抗反流作用上最为重要,位于贲门口约3-4cm的下端食管,形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmHg,防止胃食管反流。,病因和发病机制:,一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR):指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快,LES 的最低压更低。,TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制,90%GER是由于此因造成。,His角学说,LES周围组织抗反流作用减弱食管与胃底间夹角称 His

4、 角。在正常成人,该角为锐角;该处组织较游离,犹如活瓣,故被称之 His 瓣胃内压增高时,His 瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向食管,而届时食团依然能进入胃囊,(2)食管廓清能力降低:依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸;食管运动(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩),病因和发病机制:,自发性蠕动:吞咽动作诱发。继发性蠕动:反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(3)食管粘膜的屏障功能破坏。(胃食管反流病中仅有48%79%的患者

5、发生食管炎症。)食管粘膜屏障:食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。,(二)反流物对食管粘膜攻击作用:主要攻击因子(反流液):胃酸、胃蛋白酶、胆汁(非结合胆盐)和胰液(胰酶)。胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强,粘膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(三)胃排空功能及十二指肠功能失常。影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量,成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不全。,胃食管反流病的临

6、床表现多样,轻重不一:反流到口腔才被注意。可引起食管症状及食管外症状,随年龄而不同。,三、临床表现:,临床表现,一、食管症状(一)反流症状:婴幼儿以呕吐最常见,还可有溢乳,年长儿表现为反酸、反食、反胃、嗳气等,餐后明显或加重,平卧或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性,称反酸,常伴有烧心;反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。,(二)反流物刺激食管引起的反流性食管炎症状:烧心、咽下疼痛、呕血等。1、烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适,常从胸骨下段向上伸延,在餐后1小时出现,特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。,临床表现

7、,临床表现,2、咽下疼痛:反流物刺激食管痉挛导致,婴幼儿表现喂食困难、拒食、烦躁,如并发食管狭窄可出现严重呕吐和持续性吞咽困难。3、呕血、便血:严重时时可出现呕血、或黑便。,临床表现,二、食管以外症状:1、喉炎、中耳炎、鼻窦炎与此有关。咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现,哮喘无季节性,常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎,甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。如喉炎、中耳炎、鼻窦炎与此有关。,临床表现,2、生长障碍3、精神神经症状:不安、易激惹、夜惊、婴儿鬼脸等,四、辅助检查,(一)食管钡餐造影 对诊断反流性食管炎敏感性差,不能接受

8、或不能耐受胃镜检查者适用,目的为排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皱襞增粗、狭窄、溃疡、糜烂、蠕动减弱、钡剂排空减慢、头低位胃内钡剂向食管反流。,(二)核 素 检 查,可了解食管通过功能和胃-食管返流系将核素经胃管直接引入胃内,定时在食管下段的体外投影区进行核素检查,以明确有无胃食管返流,(三)内镜检查,它是最主要最适宜的方法RE的内镜诊断及分级标准为:0级:食管黏膜无异常,即为NERD(可有组织学改变);I级:食管黏膜点状或条状发红、糜烂、无融合现象;II级:食管黏膜有条状发红、糜烂、并有融合但小于周径的2/3;III级食管黏膜病变广泛发红,糜烂融合呈全周性或有溃疡。Barr

9、ett食管:食管鳞状上皮由腺上皮取代,出现杯状细胞的肠上皮化生。,可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上段扩约肌压力等,(四)食管测压:,(四)pH测定和24小时食管pH监测:,目前公认为诊断胃食管反流病的重要手段,特异性较高。是目前区分生理、病理反流最可靠、最灵敏的方法,pH测定和24h持续监测,将pH电极置于LES上缘之上5cm处,正 常情况下该处酸度为pH6左右,如降至 pH4或以下则认为有返流应用携带式微电脑,记录受试者整个24 小时的动态pH变化,了解站位和卧位时 的变化、总的返流时间所占百分比、返 流次数、返流大于五分钟的次数、最长 返流时间等,此方

10、法比较符合生理情况,辅助检查,(五)食管动力功能检查(六)高分辨率食管测压(七)食管多通道腔内阻抗测定,五、诊 断,(一)诊断依据1.具有GERD的临床表现:反复呕吐、溢乳、反酸、嗳气、烧心、胸骨后痛、吞咽困难、呕血、黑便、声音嘶哑等症状;哮喘、反复肺炎、窒息、生长发育不良等并发症。2.24h食管pH值监测:3.24h食管胆汁反流监测(Bilitec-2000):食管胆红素值0.14提示有胆汁反流,是诊断DGER的客观证据。,4.胃镜检查:5.食管黏膜组织活检:(1)RE的病理特点(2)Barrett食管:6.其他检查:(1)上消化道钡餐造影:5min内有3次以上钡剂反流至食管提示有反流。同时

11、可排除食管裂孔疝、贲门失弛缓症、胃扭转等疾病。(2)胃食管同位素闪烁扫描:胃食管反流指数(RI)3.5%。,(二)诊断标准1.具有GERD的临床表现。2.24h食管pH值和(或)胆红素值监测阳性。3.胃镜下食管黏膜无损伤诊断为NERD,有损伤诊断为RE。,六、鉴别诊断,1贲门失弛缓症:一种食管运动障碍性疾病,临床表现吞咽困难、体重减轻、餐后反食、夜间呛咳等,X线造影显示鸟嘴样狭窄和食管扩张,食管测压显示LES静息压力升高。,2其他疾病:以呕吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道畸形及器质性疾病,如肠旋转不良、先天性肥厚性幽门狭窄、肠梗阻等。,鉴别诊断,七、治 疗,治疗目的:缓解症状,改善生活

12、质量,防治并发症。,治 疗,1.一般治疗:(1)体位治疗:将床头抬高1530度,婴儿采用仰卧位,年长儿左侧卧位。(2)饮食治疗:适当增加饮食的稠厚度,少量多餐,睡前避免进食。低脂、低糖饮食,避免过饱。肥胖患儿应控制体重。,治 疗,2.药物治疗(注意药物适用年龄及不良反应):(1)抑酸剂:疗程812周,推荐降阶“step-down”方案,先用质子泵抑制剂(PPI)1.0mg/(kg.d)4周,有效者减量至0.5mg/(kg.d)或用组胺受体阻滞(H2RA)维持48周,必要时可延长至6个月以上。无效者可适当增加PPI剂量或延长用药时间,或改用其他PPI。PPI:奥美拉唑(omeprazole),0

13、.51.0mg/(kg.d),早餐前半小时顿服。,治 疗,H2RA:雷尼替丁(ranitidine)46mg/(kg.d)(每日最大剂量300 mg);西米替丁(cimetidine)1030 mg/(kg.d)(每日最大剂量800 mg,婴幼儿单次剂量不超过300 mg);法莫替丁(famotidine)0.60.8 mg/(kg.d)(每日最大剂量40mg),分2次,q12h或睡前1次服用。(2)中和胃酸药(抗酸药):碳酸钙、氢氧化铝凝胶等,治 疗,(3)促动力剂:疗程4周。多潘立酮(domperidone),每次0.20.3 mg/kg,每日3次,饭前1530min服用。(4)黏膜保护剂:疗程48周。可选用硫糖铝、蒙脱石散剂等。,

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